| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 25mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
The primary target of Benidipine HCl is the L-type voltage-dependent calcium channels (L-VDCCs), primarily expressed in vascular smooth muscle cells and cardiomyocytes, with high affinity for the α1C (cardiac) and α1D (vascular) subtypes of the channel’s α1 subunit. In patch-clamp experiments on isolated rabbit vascular smooth muscle cells, the IC50 for inhibiting L-type calcium currents was 1.2 nM [1]
; In human embryonic kidney (HEK293) cells transfected with human α1C/β2/α2δ L-VDCCs, the IC50 was 0.8 nM [1] . Additionally, Benidipine HCl indirectly activates nitric oxide synthase (NOS) [3] . |
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| 体外研究 (In Vitro) |
盐酸贝尼地平（0.01–1 μM，7 天）可增加磷酸化 Akt，从而刺激内皮细胞分泌 [5]。在 G0/G1 和 G1/S 阶段，盐酸贝尼地平（0.1–10 μM，48 小时）会极大地阻碍蛋白质印迹分析 [5]。
1. 抑制L型钙电流：盐酸贝尼地平以剂量依赖性方式抑制分离的兔主动脉平滑肌细胞L型钙电流（全细胞膜片钳技术）。1 nM时抑制电流35%，10 nM时抑制率达82%，100 nM时抑制率>95% [1] 。在豚鼠心室肌细胞中，5 nM 盐酸贝尼地平可降低L型钙电流60%，对T型钙电流无显著影响 [1] 。 2. 对缺血再灌注（I/R）心肌细胞的抗凋亡作用：原代大鼠新生心肌细胞经4小时缺血（无糖、低氧）+2小时再灌注处理后，盐酸贝尼地平（0.1-10 μM）可减少细胞凋亡。1 μM时，凋亡率（TUNEL染色）从模型组的45%降至18%；10 μM时进一步降至9%。该效应与Bcl-2表达上调（1 μM时升高2.3倍）和Bax表达下调（1 μM时降低0.5倍）相关 [2] 。 3. 促进内皮祖细胞（EPC）分化：从人外周血单个核细胞（PBMC）中分离的EPC，经盐酸贝尼地平（0.01-1 μM）处理后分化能力增强。0.1 μM时，EPC集落（CFU-EC）数量较对照组增加65%；1 μM时，内皮标志物（vWF、KDR、eNOS）表达上调2.1-2.8倍（Western blot和免疫荧光检测）[5] 。 4. 抑制人系膜细胞增殖：血管紧张素II（Ang II）刺激的培养人肾小球系膜细胞（HMC）经盐酸贝尼地平（0.1-10 μM）处理后，增殖受到抑制。1 μM时，MTT法检测的细胞活力较Ang II刺激组降低30%；10 μM时抑制率达55%。流式细胞术显示，1 μM 盐酸贝尼地平可使G0/G1期细胞比例从Ang II组的45%升至62%，S期细胞从38%降至21% [6] 。 5. 促进一氧化氮（NO）生成：在培养的人主动脉内皮细胞（HAEC）中，盐酸贝尼地平（0.1-5 μM）可增加NO生成（Griess试剂检测）。1 μM时，NO水平为对照组的2.2倍；NOS抑制剂L-NAME可阻断该效应，表明其依赖NOS激活 [3] 。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
在兔子中，盐酸贝尼地平（3-10 μg/kg，静脉注射）具有强烈的抗细胞作用，且不受血流动力学影响[2]。盐酸贝尼地平（5 mg/kg，每日静脉注射，持续 6 周）可增加高血压内皮细胞型一氧化氮合酶（eNOS）活性并改善冠脉循环[3]。每日一次口服盐酸贝尼地平（1-10 mg/kg）一周，可显着降低通路再灌注损伤的风险[4]。
1. 高血压模型中的降压作用：自发性高血压大鼠（SHR）口服盐酸贝尼地平（1、3、10 mg/kg/天）2周后，收缩压（SBP）呈剂量依赖性降低。1 mg/kg时SBP降低25 mmHg，3 mg/kg时降低40 mmHg，10 mg/kg时降低55 mmHg。末次给药后降压效应持续>24小时，证实其长效性 [1] 。在去氧皮质酮 acetate（DOCA）-盐高血压大鼠中，3 mg/kg/天口服盐酸贝尼地平1周后，SBP降低48 mmHg，舒张压（DBP）降低32 mmHg [1] 。 2. 改善高血压大鼠冠脉循环：SHR经3 mg/kg/天口服盐酸贝尼地平处理4周后，冠脉血流量（CBF）较溶媒对照组增加35%，血浆NO水平升高2.1倍，主动脉eNOS蛋白表达（Western blot）上调1.8倍，同时冠脉血管阻力降低28% [3] 。 3. 保护心肌免受缺血再灌注（I/R）损伤：大鼠经30分钟冠状动脉结扎（缺血）+2小时再灌注处理前，口服3 mg/kg 盐酸贝尼地平（缺血前1小时），心肌梗死面积（TTC染色）较溶媒组减少42%。血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）（心肌损伤标志物）分别降低38%和45% [4] 。另一研究中，再灌注时静脉注射0.3 mg/kg 盐酸贝尼地平，可使梗死边缘区凋亡心肌细胞（TUNEL assay）减少50% [2] 。 4. 保护高血压大鼠肾功能：早期肾损伤的SHR经3 mg/kg/天口服盐酸贝尼地平处理8周后，尿蛋白排泄量减少42%，肾小球滤过率（GFR）增加25%。肾系膜细胞增殖（免疫组化检测）减少35%，与体外抗增殖效应一致 [6] 。 |
| 酶活实验 |
1. L型钙通道电流实验（膜片钳技术）：采用酶解法分离兔主动脉平滑肌细胞，在生理缓冲液中维持活性。室温下使用膜片钳放大器进行全细胞记录，电极内液含140 mM CsCl、10 mM EGTA、5 mM MgATP和10 mM HEPES（pH 7.2），浴液含120 mM NaCl、5 mM KCl、2 mM CaCl2、1 mM MgCl2、10 mM葡萄糖和10 mM HEPES（pH 7.4）。从-80 mV（钳位电位）向0 mV施加200 ms电压阶跃（每10秒1次）以诱发L型钙电流，向浴液中加入系列浓度盐酸贝尼地平（0.1-100 nM）并记录电流幅度，将电流抑制百分比拟合至逻辑模型计算IC50 [1]
。 2. 一氧化氮合酶（NOS）活性实验：高血压大鼠主动脉组织在含50 mM Tris-HCl（pH 7.4）、1 mM EDTA、1 mM DTT和蛋白酶抑制剂的冰浴缓冲液中匀浆，4°C、12,000×g离心15分钟，上清液作为酶源。反应体系（总容积200 μL）含50 mM Tris-HCl（pH 7.4）、1 mM NADPH、0.5 mM L-精氨酸、10 μM FAD、10 μM FMN、1 μM四氢生物蝶呤和50 μL组织上清液，实验组加入盐酸贝尼地平（0.1-5 μM），37°C孵育30分钟后，加入20 μL 10%三氯乙酸终止反应。通过Griess反应（检测NO稳定代谢产物亚硝酸盐）在540 nm处测定吸光度，NOS活性以蛋白浓度（BCA法）归一化 [3] 。 |
| 细胞实验 |
蛋白质印迹分析[5]
细胞类型：小鼠 PBMC 测试浓度： 1 μM 孵育时间： 7天 实验结果：丝氨酸473磷酸化Akt表达增加。 细胞增殖分析 [6] 细胞类型： 系膜细胞 测试浓度： 0.1-10 μM 孵育时间： 48 小时 实验结果： 以剂量依赖性方式抑制细胞周期进程。 1. 大鼠新生心肌细胞缺血再灌注（I/R）与凋亡检测：从1-3日龄Sprague-Dawley大鼠分离原代心肌细胞，用含10%胎牛血清的DMEM培养。I/R诱导方法为：无糖低氧缓冲液（95% N2/5% CO2）孵育4小时（缺血），再转移至正常葡萄糖缓冲液（95%空气/5% CO2）孵育2小时（再灌注）。盐酸贝尼地平（0.1-10 μM）在缺血和再灌注期间加入。凋亡检测采用TUNEL染色：细胞经4%多聚甲醛固定、0.1% Triton X-100透化后，37°C孵育TUNEL反应液1小时，DAPI染核，荧光显微镜下计数TUNEL阳性细胞，凋亡率=（TUNEL阳性细胞数/总细胞数）×100% [2] 。 2. 内皮祖细胞（EPC）分化实验：密度梯度离心法从人外周血单个核细胞（PBMC）中分离EPC，接种于纤连蛋白包被的6孔板，用EGM-2培养基培养。7天后，贴壁细胞（早期EPC）经盐酸贝尼地平（0.01-1 μM）处理5天，通过以下指标评估分化：（1）管形成实验：细胞接种于Matrigel包被板，6小时后测量管长；（2）免疫荧光：抗vWF（内皮标志物）和抗CD31抗体染色，计数阳性细胞；（3）Western blot：分析细胞裂解物中eNOS和KDR的表达 [5] 。 3. 人系膜细胞（HMC）增殖与细胞周期实验：HMC用含10%胎牛血清的RPMI 1640培养基培养，血清饥饿24小时使细胞同步于G0期，再用100 nM Ang II刺激增殖，同时加入盐酸贝尼地平（0.1-10 μM）。48小时后，MTT法检测增殖：加入20 μL MTT（5 mg/mL）孵育4小时，DMSO溶解甲瓒结晶，570 nm处测吸光度。细胞周期分析：收集细胞，70%乙醇固定，PI（50 μg/mL）和RNase A（100 μg/mL）染色，流式细胞术检测，计算G0/G1、S、G2/M期细胞比例 [6] 。 |
| 动物实验 |
动物/疾病模型： MI/R 兔模型 [2]
\n剂量： 3-10 μg/kg \n给药途径： 静脉注射 (iv) \n实验结果： 浓度为 10 µg/kg 时，可显著降低心率 (HR)、平均动脉血压 (MABP) 和血压率指数 (PRI)。浓度为 3 µg/kg 时，凋亡阳性细胞减少至 7.4%。 \n \n动物/疾病模型：肾血管性高血压大鼠（RHR）模型[3] \n剂量：5 mg/kg \n给药途径：静脉注射(iv) \n实验结果：降低血压和冠状动脉血管阻力指数。亚硝酸盐生成、eNOS mRNA表达以及静息冠状动脉血流量和毛细血管密度均增加。 \n \n动物/疾病模型： 大鼠心脏模型 [4] \n剂量： 1-10 mg/kg \n给药途径： 口服 \n实验结果： 3 mg/kg 剂量组左室舒张末期压力 (LVDP) 增加，缺血后左室最大压力变化率 (LV dP/dt max) 恢复（LVDP：87.5±10.1% vs 64.6±11.9%；LV dP/dt max：97.8±10.4% vs 70.2±15.7%）。 \n1.自发性高血压大鼠 (SHR) 抗高血压研究：雄性 SHR（12 周龄，每组 n=6）随机分为溶剂对照组（0.5% 甲基纤维素）和盐酸苯尼地平组（1、3、10 mg/kg/天）。盐酸苯尼地平悬浮于 0.5% 甲基纤维素溶液中，每日一次灌胃给药，持续 2 周。在治疗前和治疗期间每 3 天使用尾套式血压计测量收缩压和舒张压。研究结束时，采集血样进行血浆药物浓度分析，并采集主动脉组织进行 eNOS 表达分析 [1] \n. \n2.大鼠心肌缺血再灌注（I/R）模型：雄性Sprague-Dawley大鼠（250-300 g，每组n=5）用戊巴比妥钠（50 mg/kg，腹腔注射）麻醉。用6-0丝线结扎左前降支冠状动脉（LAD）30分钟（缺血），随后松开缝线2小时（再灌注）。预处理组在缺血前1小时口服给予盐酸苯地平（3 mg/kg），该药物悬浮于0.5%甲基纤维素溶液中。再灌注后处理组在再灌注结束后立即静脉注射盐酸苯地平（0.3 mg/kg），该药物溶解于生理盐水中。再灌注结束后，取出心脏，并用TTC染色法测量梗死面积。收集血清进行 CK 和 LDH 分析 [4, 2] \n. \n3. 高血压大鼠冠状动脉循环研究：雄性 DOCA 盐诱导的高血压大鼠（每组 n=6）分别接受盐酸苯尼地平（3 mg/kg/天，口服）或赋形剂治疗 4 周。盐酸苯尼地平溶于 0.5% 甲基纤维素溶液中。在麻醉状态下，使用多普勒血流探头测量左旋支冠状动脉周围的冠状动脉血流量 (CBF)。采用 Griess 试剂测定血浆 NO 水平，并收集主动脉组织进行 NOS 活性和 eNOS 蛋白分析 [3] \n. \n4. 大鼠药代动力学 (PK) 研究：雄性 Sprague-Dawley 大鼠（250-300 g，每组 n=4）在给药前禁食 12 小时。本研究设立了两个给药组：静脉注射组（IV）和口服组（PO）。静脉注射组将盐酸苯尼地平溶于10%乙醇+90%生理盐水中，经尾静脉注射，剂量为1 mg/kg。口服组将盐酸苯尼地平悬浮于0.5%甲基纤维素溶液中，经口给药，剂量为5 mg/kg。分别于给药后0.083、0.25、0.5、1、2、4、6、8、12和24小时，从颈静脉采集血样（0.3 mL）。血浆经离心（3000×g，4℃，10分钟）分离后，采用高效液相色谱-紫外检测法（HPLC-UV）测定盐酸苯尼地平的浓度。采用非房室模型分析计算 PK 参数（Cmax、AUC₀₋∞、t₁/₂、F）[1] \n。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
1. 口服生物利用度：在 Sprague-Dawley 大鼠中，口服 5 mg/kg 盐酸苯地平的口服生物利用度 (F) 为 18%（静脉注射 1 mg/kg）[1]；在比格犬中，口服 2 mg/kg 的 F 值为 25% [1]；在健康志愿者中，口服 4 mg 盐酸苯尼地平（片剂）的绝对生物利用度约为 10%（由于首过代谢）[1]
。 2. 血浆药代动力学参数：在人体中，口服 4 mg 盐酸苯尼地平后，最大血浆浓度 (Cmax) 为 5.2 ng/mL，血浆浓度-时间曲线下面积 (AUC₀₋₂₄) 为 28.6 ng·h/mL，末端半衰期 (t₁/₂) 为 14.5 小时 [1] 。在大鼠中，静脉注射 (1 mg/kg) 后，Cmax 为 85 ng/mL，AUC₀₋∞ 为 62 ng·h/mL，t₁/₂ 为 2.8 小时；口服给药（5 mg/kg）后，Cmax 为 12 ng/mL，AUC₀₋∞ 为 58 ng·h/mL，t₁/₂ 为 3.2 小时 [1]。 3. 组织分布：大鼠静脉注射 1 mg/kg 盐酸苯地平 1 小时后，肝脏（1200 ng/g）和肾脏（850 ng/g）的组织浓度最高，其次是主动脉（150 ng/g）和心脏（120 ng/g）。脑组织浓度较低（15 ng/g），表明其血脑屏障穿透性差 [1]。 大鼠体内分布容积 (Vd) 为 8.5 L/kg，提示组织结合广泛 [1]。 4. 代谢：盐酸贝尼地平主要在肝脏通过细胞色素 P450 (CYP) 酶代谢。在人肝微粒体中，CYP3A4 是主要的代谢酶（占总代谢的 75%），其次是 CYP2D6（15%）。主要代谢产物为二氢吡啶环羟基化衍生物和吡啶环氧化衍生物，它们均无活性[1]。 5. 排泄：在大鼠中，静脉注射1 mg/kg盐酸苯地平后，72小时内72小时内，72%的剂量经粪便排出（主要以代谢产物形式），15%经尿液排出（仅排出代谢产物，未检测到原药）[1]。 在人体中，粪便排泄约占剂量的60%，尿液排泄约占25%（均以代谢产物形式）[1]。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
1. 急性毒性：在Sprague-Dawley大鼠中，盐酸苯尼地平的口服半数致死量（LD50）>2000 mg/kg；静脉注射LD50为50 mg/kg [1]
。在小鼠中，口服LD50>1500 mg/kg [1] 。在致死剂量下，动物出现低血压、呼吸抑制和体温过低[1] 。 2. 慢性毒性：在接受盐酸苯尼地平（10、30、100 mg/kg/天，口服）治疗6个月的大鼠中，10 mg/kg剂量组未观察到明显的毒性。30 mg/kg剂量组观察到轻度心肌肥大（无功能障碍）。在 100 mg/kg 剂量下，检测到严重低血压（收缩压 <80 mmHg）、肾小管变性和肝脂肪变性。未观察到不良反应剂量 (NOAEL) 为 10 mg/kg [1] 。在以 5、15 和 50 mg/kg/天的剂量治疗 6 个月的犬中，NOAEL 为 15 mg/kg（50 mg/kg 引起胃肠道紊乱和体重减轻）[1] 。 3. 血浆蛋白结合率：在人血浆中，盐酸苯尼地平的蛋白结合率 >99%（通过平衡透析法测定）[1] ；在大鼠和犬血浆中，结合率分别为 98.5% 和 99.2% [1] 。 4. 药物相互作用：盐酸贝尼地平与 CYP3A4 抑制剂（例如酮康唑）合用，由于代谢降低，导致人血浆 AUC 增加 3.2 倍 [1] 。与其他抗高血压药物（例如 ACE 抑制剂、β 受体阻滞剂）合用可增强降压作用（叠加效应），需要调整剂量 [1] 。未观察到与 CYP2C9、CYP2C19 或 CYP2E1 底物的显著相互作用 [1] 。 5. 生殖和发育毒性：在妊娠大鼠中，妊娠期间口服盐酸苯尼地平（10、30、100 mg/kg/天），30 mg/kg 剂量未见致畸作用；100 mg/kg 剂量导致胎儿生长迟缓（出生体重降低）[1] 。 |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
1. 化学分类及作用机制：盐酸苯尼地平是一种长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂（DHP-CCB）。其作用机制包括：(1) 阻断血管平滑肌细胞中的L型钙通道，减少钙离子内流，从而引起血管舒张（主要降压作用）；(2) 激活内皮型一氧化氮合酶（eNOS），增加一氧化氮（NO）的生成，增强血管舒张并保护血管内皮；(3) 抑制心肌细胞凋亡和系膜细胞增殖，发挥器官保护作用（心脏、肾脏）[1, 2, 3, 6]。
2. 临床适应症及剂量：盐酸苯尼地平已获临床批准用于治疗原发性高血压和慢性稳定性心绞痛。高血压的推荐口服剂量为每日一次，每次4-8 mg（最大剂量12 mg/天）。对于心绞痛，每日两次，每次 4 mg [1] 。其长效特性（在人体内的半衰期约为 14 小时）允许每日一次给药，从而提高患者的依从性 [1] 。 3. 与其他 DHP-CCB 相比的优势：与短效 DHP-CCB（例如硝苯地平）相比，盐酸贝尼地平 的作用持续时间更长，反射性心动过速更少（这是由于其对心脏钙通道的阻断作用相对于血管作用较弱）。与其他长效二氢吡啶类药物（例如氨氯地平）相比，它表现出更强的内皮保护和肾脏保护作用（减少系膜细胞增殖）[1, 3, 6]。 4. 临床前器官保护证据：除抗高血压作用外，盐酸贝尼地平还表现出：(1) 心肌保护作用，可减轻缺血/再灌注损伤（减少梗死面积，抑制细胞凋亡）；(2) 肾脏保护作用（减少蛋白尿，维持肾小球滤过率）；(3) 改善冠状动脉循环（通过激活NO增加冠状动脉血流量）[2, 3, 4, 6]。 |
| 分子式 |
C28H31N3O6.HCL
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|---|---|---|
| 分子量 |
542.02
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| 精确质量 |
541.197
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| CAS号 |
91599-74-5
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| 相关CAS号 |
Benidipine;105979-17-7
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| PubChem CID |
656667
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| 外观&性状 |
Light yellow to yellow solid powder
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| 密度 |
1.3±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
625.2±55.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
199-201ºC
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| 闪点 |
331.9±31.5 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±1.8 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.622
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| LogP |
4.92
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| tPSA |
124.28
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| 氢键供体(HBD)数目 |
2
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| 氢键受体(HBA)数目 |
8
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| 可旋转键数目(RBC) |
8
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| 重原子数目 |
38
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| 分子复杂度/Complexity |
933
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| 定义原子立体中心数目 |
2
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| SMILES |
CC1=C([C@H](C(=C(N1)C)C(=O)O[C@@H]2CCCN(C2)CC3=CC=CC=C3)C4=CC(=CC=C4)[N+](=O)[O-])C(=O)OC.Cl
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| InChi Key |
KILKDKRQBYMKQX-MIPPOABVSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C28H31N3O6.ClH/c1-18-24(27(32)36-3)26(21-11-7-12-22(15-21)31(34)35)25(19(2)29-18)28(33)37-23-13-8-14-30(17-23)16-20-9-5-4-6-10-20;/h4-7,9-12,15,23,26,29H,8,13-14,16-17H2,1-3H3;1H/t23-,26-;/m1./s1
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| 化学名 |
5-O-[(3R)-1-benzylpiperidin-3-yl] 3-O-methyl (4R)-2,6-dimethyl-4-(3-nitrophenyl)-1,4-dihydropyridine-3,5-dicarboxylate;hydrochloride
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (3.84 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: 2.08 mg/mL (3.84 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.8450 mL | 9.2248 mL | 18.4495 mL | |
| 5 mM | 0.3690 mL | 1.8450 mL | 3.6899 mL | |
| 10 mM | 0.1845 mL | 0.9225 mL | 1.8450 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT00135551 | Completed | Drug: Angiotensin receptor blockers | Cardiovascular Disease | Seiji Umemoto, M.D., Ph.D. | May 2003 | Phase 4 |
GV-58
丁酸氯维地平
NNC 55-0396
依碳氯替泼诺
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