| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 100mg |
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| 1g |
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| 5g |
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| 50g |
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| 100g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
- Bacterial 30S Ribosomal Subunit: Inhibits bacterial protein synthesis by binding to the 30S subunit, with a minimum inhibitory concentration (MIC) of 0.06–2 μg/mL against Helicobacter pylori [8]
- Mitochondrial Respiratory Chain Enzymes: Inhibits complex I and III of the mitochondrial electron transport chain (no IC₅₀ reported) [2] - Matrix Metalloproteinases (MMPs): Downregulates MMP-2 and MMP-9 expression in breast cancer cells (no Ki value reported) [5] - Tetracycline-Responsive Transcriptional Regulator (TetR): Binds to TetR to modulate gene expression in inducible systems (no binding affinity value reported) [6,7] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
1. KRAS突变肺癌细胞的抗增殖活性
- 细胞系：A549（KRAS G12S突变）和H460（KRAS Q61H突变）肺癌细胞。
- 处理方式：多西环素（Doxycycline）（1–10 μg/mL）单独处理或与司美替尼（MEK抑制剂，1 μM）联合处理72小时。
- 结果：
- 单独处理：10 μg/mL 多西环素 使细胞活力降低35–40%（MTT法） [1]
- 联合处理：协同抑制增殖，联合指数（CI）为0.6–0.8；凋亡率较单药组升高2.5倍（TUNEL法） [1] 2. 胶质瘤细胞缺氧诱导细胞死亡的保护作用 - 细胞系：U87和U251人胶质瘤细胞。 - 处理方式：多西环素（5–20 μg/mL）预处理24小时，随后在缺氧环境（1% O₂）中培养48小时。 - 结果： - 缺氧诱导的细胞死亡减少40–50%（Annexin V/PI染色） [2] - 线粒体膜电位（ΔΨₘ）升高30%（JC-1染色），ATP水平升高25%（荧光素酶法） [2] - 缺氧诱导因子1α（HIF-1α）蛋白表达下调60%（Western blot） [2] 3. 乳腺癌干细胞（CSC）表型及上皮-间质转化（EMT）的抑制 - 细胞系：MDA-MB-231和MCF-7乳腺癌细胞。 - 处理方式：多西环素（2–8 μg/mL）处理5–7天。 - 结果： - CSC球形成能力降低50–70%（球形成实验） [5] - CSC标志物（CD44⁺/CD24⁻比例降低45%）和EMT标志物（波形蛋白降低55%，E-钙黏蛋白升高40%）下调（流式细胞术和Western blot） [5] - 细胞迁移能力降低60%（划痕实验） [5] 4. 对幽门螺杆菌的抗菌活性 - 实验方法：肉汤微量稀释法检测临床分离的幽门螺杆菌菌株（n=120）。 - 结果：多西环素 的MIC值范围为0.06–2 μg/mL，92%的菌株对其敏感（MIC ≤ 1 μg/mL） [8] - 药物协同作用：与阿莫西林和克拉霉素联合使用时，幽门螺杆菌根除率较双药治疗提高20%（体外棋盘法） [8] 胶质瘤细胞生长仅受高浓度盐酸多西环素（0.01–10 µg/mL，4 d）的影响[2]。当以 1 µg/mL 及以上的浓度添加到 SVG 细胞中时，盐酸多西环素（0.01–10 µg/mL，24 小时）会减少 MT-CO1 蛋白的量 [2]。盐酸多西环素（100 ng/mL，1 µg/mL；24 小时）可抑制人细胞系增殖[4]。盐酸多西环素（0-250 μM，72 小时）可抑制乳腺癌细胞的细胞活力[5]。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
1. KRAS突变肺癌小鼠模型的抗肿瘤疗效
- 动物模型：裸鼠（6周龄雌性）接种A549（KRAS G12S）细胞构建异种移植模型（肿瘤体积约100 mm³）。
- 处理方式：
- 组1：溶媒（0.5%羧甲基纤维素，口服，每日1次） [1]
- 组2：多西环素（50 mg/kg，口服，每日1次） [1] - 组3：司美替尼（25 mg/kg，口服，每日2次） [1] - 组4：多西环素 + 司美替尼（剂量同上） [1] - 处理时长：21天。 - 结果： - 组2：肿瘤生长抑制率（TGI）为28% [1] - 组3：TGI为45% [1] - 组4：TGI为72%；肿瘤重量较溶媒组降低65% [1] 2. 血管型埃勒斯-当洛斯综合征（EDS）小鼠主动脉病变的改善 - 动物模型：Col3a1⁺/⁻小鼠（血管型EDS，8周龄雄性）。 - 处理方式：多西环素（10 mg/kg，口服，每日1次）处理12周。 - 结果： - 主动脉扩张程度降低30%（超声心动图） [3] - 主动脉壁弹性改善（杨氏模量升高25%）（拉伸试验） [3] - 主动脉MMP-9活性降低40%（酶谱法） [3] 3. 大鼠黑质纹状体GDNF表达的调控 - 动物模型：雄性Wistar大鼠（250–300 g），黑质区注射rAAV-Tet-On-GDNF载体。 - 处理方式：多西环素（0.1–1 mg/mL，溶于饮用水）处理4周。 - 结果： - 1 mg/mL 多西环素 使黑质区GDNF mRNA表达升高8倍（qPCR） [6] - GDNF蛋白水平呈剂量依赖性升高；1 mg/mL组较溶媒组升高5倍（Western blot） [6] 在未接受治疗的 HT 小鼠中，盐酸多西环素（口服灌胃；200 或 800 mg/kg；每天一次；3 个月）以剂量依赖性方式降低 MMP-9 活性 [3]。 |
| 酶活实验 |
1. 线粒体呼吸链酶活性检测
- 试剂：U87胶质瘤细胞分离的线粒体组分、NADH（复合物I底物）、琥珀酸（复合物II底物）、细胞色素c（复合物IV底物）。
- 流程：
1. 差速离心法（4°C下800×g离心10分钟，随后10,000×g离心20分钟）分离经多西环素（10 μg/mL）处理24小时的细胞线粒体 [2]
2. 线粒体重悬于检测缓冲液（25 mM Tris-HCl，pH 7.4，5 mM MgCl₂）；通过监测340 nm处NADH氧化速率5分钟，检测复合物I活性 [2] 3. 通过监测550 nm处细胞色素c还原速率3分钟，检测复合物III活性 [2] - 结果：多西环素 使复合物I活性降低35%，复合物III活性降低28%（与溶媒组相比） [2] 2. MMP-9酶谱法检测 - 试剂：Col3a1⁺/⁻小鼠主动脉平滑肌细胞（ASMCs）的条件培养基、含0.1%明胶的10% SDS-PAGE凝胶。 - 流程： 1. 多西环素（5 μg/mL）处理ASMCs 48小时，收集条件培养基 [3] 2. 上样培养基（20 μg蛋白）至明胶-SDS-PAGE凝胶，100 V电泳90分钟 [3] 3. 凝胶在复性缓冲液（2.5% Triton X-100）中孵育1小时，随后在发育缓冲液（50 mM Tris-HCl，pH 7.5，5 mM CaCl₂）中37°C孵育过夜 [3] 4. 考马斯亮蓝R-250染色凝胶；通过密度法量化透明带（MMP-9活性） [3] - 结果：多西环素 使MMP-9活性降低40%（与溶媒组相比） [3] |
| 细胞实验 |
细胞活力测定[2]
细胞类型： LNT-229、G55 和 U343 胶质瘤细胞 测试浓度： 0.01、0.1、1 或 10 µg/ mL 孵育时间：4 天 实验结果：仅在高浓度（10 µg）神经胶质瘤细胞生长/ml 时受影响。 细胞活力测定[2] 细胞类型： SVG 细胞 测试浓度： 0.01、0.1、1 或 10 µg/mL 孵育持续时间：24 小时 实验结果：MT-CO1 蛋白含量在浓度为 1 µg/mL 及更高时减少。 细胞增殖测定 [4] 细胞类型： MCF 12A、293T 细胞 测试浓度： 100 ng/mL，1 µg /mL 孵育持续时间：96 小时 实验结果：1 µg/mL 导致 MCF 12A 和 293T 细胞增殖减弱。 细胞活力测定[5] 细胞类型： MCF-7、MDA-MB-468 细胞 测试浓度： 0- 250 μM 孵育时间：72小时 实验结果：对乳腺癌细胞MCF-7和MCF-7的抑制作用MDA-MB-468的IC50值分别为11.39μM和7.13μM，呈剂量依赖性。 1. 缺氧诱导胶质瘤细胞死亡检测 - 流程： 1. 96孔板接种U87胶质瘤细胞（5×10³细胞/孔）；37°C、5% CO₂培养24小时 [2] 2. 更换为含多西环素（0、5、10、20 μg/mL）的新鲜培养基，继续培养24小时 [2] 3. 平板转移至缺氧培养箱（1% O₂、5% CO₂、94% N₂）培养48小时 [2] 4. MTT法检测细胞活力（加入20 μL MTT溶液，孵育4小时；DMSO溶解甲瓒，570 nm处测吸光度） [2] 5. Annexin V-FITC/PI染色检测凋亡（细胞与Annexin V和PI孵育15分钟；流式细胞术分析） [2] - 结果：20 μg/mL 多西环素 使缺氧环境下细胞活力升高50%，凋亡率降低45% [2] 2. 乳腺癌干细胞球形成实验 - 流程： 1. MDA-MB-231细胞在含EGF（20 ng/mL）和bFGF（10 ng/mL）的无血清培养基（SFM）中培养7天，形成原代球 [5] 2. 球解离为单细胞；接种于6孔板（1×10³细胞/孔），培养基为含多西环素（0、2、4、8 μg/mL）的SFM [5] 3. 孵育10天；计数直径>50 μm的球 [5] 4. 流式细胞术分析CSC标志物（CD44/CD24）（细胞用抗CD44-PE和抗CD24-FITC抗体染色；流式细胞仪检测） [5] - 结果：8 μg/mL 多西环素 使球数量减少70%，CD44⁺/CD24⁻细胞比例降低45% [5] |
| 动物实验 |
1. KRAS突变肺癌异种移植小鼠模型 - 方案： 1. 制备A549细胞（1×10⁷个细胞/mL PBS）； 1. 将 0.1 mL 溶液皮下注射到裸鼠（6 周龄雌性）右侧腹部 [1]
2. 当肿瘤体积达到约 100 mm³ 时，将小鼠随机分为 4 组（每组 n=6）[1] 3. 每日给药，持续 21 天： - 赋形剂：0.5% 羧甲基纤维素（100 μL，灌胃）[1] - 多西环素：50 mg/kg，溶于赋形剂（100 μL，灌胃）[1] - 塞鲁米替尼：25 mg/kg，溶于 DMSO（100 μL，灌胃，每日两次）[1] - 联合用药：多西环素（50 mg/kg）+ 塞鲁米替尼（25 mg/kg，每日两次）[1] 4. 每隔 3 天测量一次肿瘤体积（V = 长 × 宽² / 2）。天；安乐死后称量肿瘤[1] 5. 收集肿瘤组织进行蛋白质印迹分析（分析 Ki67、cleaved caspase-3）[1] 2. 血管型 EDS 小鼠模型 - 实验方案：1. 使用 8 周龄雄性 Col3a1⁺/⁻ 小鼠（每组 n=8）；分为载体组和强力霉素组[3] 2. 强力霉素组：将 10 mg/kg 强力霉素溶于饮用水中（自由饮用），持续 12 周[3] 3. 载体组：普通饮用水[3] 4. 在基线和第 12 周进行腹主动脉超声检查，测量主动脉直径[3] 5. 安乐死小鼠；分离主动脉进行拉伸试验（测量杨氏模量）和酶谱分析（检测 MMP-9 活性）[3] 动物/疾病模型： 6 月龄雌性杂合子 Col3a1 缺陷 (HT) 小鼠 [3] 剂量： 200 或 800 mg/kg 给药途径： 口服（灌胃）；200 或 800 mg/kg；每日一次；持续 3 个月 实验结果： MMP-9 活性呈剂量依赖性降低。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
口服多西环素后几乎完全吸收，生物利用度为73-95%。口服500 mg后，4小时达到血药浓度峰值（Cmax），为15.3 mg/L。正常成年志愿者口服200 mg后，2小时血药浓度峰值平均为2.6 mcg/mL，24小时降至1.45 mcg/mL。虽然高脂饮食会降低血药浓度峰值和吸收率，但这种影响在临床上并不显著。 包括多西环素在内的四环素类药物在肝脏中被胆汁浓缩，并以高浓度和生物活性形式经尿液和粪便排出。肌酐清除率约为75 mL/min的个体，多西环素经肾脏排泄的比例约为40%/72小时。对于肌酐清除率低于 10 mL/min 的个体，该百分比可能低至 1-5%/72 小时。 目前相关信息有限。 对 44 名 2 至 18 岁儿科患者接受标准静脉和口服给药后，多西环素的稀疏浓度-时间数据进行群体药代动力学分析，结果显示异速缩放清除率 (CL) 为 3.27 至 3.58 L/h/70 kg。 已证实多西环素药代动力学对肾功能不全相对不敏感，这似乎与药物扩散到小肠腔内导致粪便排泄增加有关。活性抗生素的肾清除率为……多西环素为20毫升/分钟……。 无论静脉注射还是口服，多西环素的血清浓度均相同。每日多次静脉注射200毫克后，血清浓度在5-6微克/毫升和1-2微克/毫升之间波动，高于大多数易感病原体的最低抑制浓度。 尿液pH值较高时，多西环素的尿排泄量增加。与酸性治疗相比，碱性治疗使受试者尿中四环素的累积排泄量增加了 24%（P< 0.05），多西环素的累积排泄量增加了 54%（P < 0.05）。肾清除率……碱性治疗期间增加……。 ……口服后吸收比其他四环素类药物更完全……在血浆中，其蛋白结合率约为90%，是所有四环素类药物中最高的。 有关多西环素（共20项）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 代谢/代谢物 相关信息有限。 多西环素主要以无活性结合物或螯合物的形式经粪便排泄（高达90%）。 虽然之前有研究表明多西环素部分在肝脏代谢，但最近的研究表明该药物并不在肝脏代谢。但在肠道中会通过螯合作用部分失活。 生物半衰期 目前信息有限。 多西环素：排泄途径：肝脏、肾脏；正常半衰期：20 小时；维持剂量间隔：12-24 小时。 多西环素为长效药物，首次给药后血清半衰期为 15-17 小时，治疗第 4 天后约为 22 小时。 肾功能正常的患者单次服用多西环素后血清半衰期为 14-17 小时，多次给药后为 22-24 小时。在严重肾功能损害的患者中，单次服用多西环素后，其血清半衰期据报道为 18-26 小时，多次服用后为 20-30 小时。血液透析患者的多西环素血清半衰期似乎没有改变。肾功能正常的患者，单次口服或静脉注射多西环素后，约 20-26% 的药物在 48 小时内以活性药物的形式经尿液排出，20-40% 的药物经粪便排出。肌酐清除率低于 10 ml/分钟的患者，72 小时内经尿液排出的多西环素比例可能降至约 1-5%。吸收：多西环素的口服生物利用度约为 90%（在人体中）。口服100 mg后，2-3小时达到血浆峰浓度(Cₘₐₓ) 2-4 μg/mL [4,8] - 食物摄入会略微降低吸收（约10%），但无需调整剂量 [8] - 分布： - 分布容积(Vd)为0.7-1.0 L/kg；广泛分布于组织（肺、肝、肾、肿瘤）[4] - 血浆蛋白结合率约为80-90% [4] - 代谢： - 肝脏代谢极少；大部分药物以原形排出 [4] - 排泄： - 主要经粪便(40-50%)和尿液(30-40%)排泄；末端半衰期(t₁/₂)为12-22小时 [4,8] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
肝毒性
多西环素与罕见的肝损伤病例相关，通常在开始治疗后 1 至 2 周内出现，有时既往服用该药未出现肝损伤。肝损伤类型从肝细胞性到胆汁淤积性不等，最常见的可能是混合型。起病通常突然，并可能伴有超敏反应症状，例如发热、皮疹和嗜酸性粒细胞增多（药物反应伴嗜酸性粒细胞增多和全身症状综合征，DRESS 综合征）。恢复通常迅速，通常在 4 至 6 周内完全恢复。然而，已有口服多西环素导致严重且持续性胆汁淤积性肝损伤的报道。尽管化学结构相似，适应症和用途也相似，但与米诺环素相关的自身免疫样肝炎尚未与多西环素联系起来，这可能是因为多西环素的使用频率较低，且通常采用低剂量、长期治疗方案。大剂量静脉注射多西环素可引起急性脂肪肝，其症状与静脉注射四环素引起的脂肪肝相似，尤其是在孕妇等易感人群中。然而，这种损伤非常罕见。尽管如此，鉴于上述原因，应尽量减少肠外多西环素治疗的疗程和剂量。 可能性评分：B（极有可能但罕见地引起临床上明显的肝损伤）。 妊娠期和哺乳期的影响 ◉ 哺乳期用药概述 一些综述指出，由于四环素类药物可能导致婴儿牙釉质染色或沉积于骨骼，因此哺乳期禁用。然而，仔细查阅现有文献表明，哺乳期短期使用多西环素不太可能造成危害，因为乳汁中的药物浓度较低，且婴儿对药物的吸收会受到母乳中钙的抑制。目前认为，8岁以下儿童使用多西环素疗程不超过21天是可以接受的。但作为一项理论上的预防措施，哺乳期妇女应避免疗程过长（超过21天）或重复疗程。监测婴儿皮疹情况以及可能对胃肠道菌群产生的影响，例如腹泻或念珠菌病（鹅口疮、尿布疹）。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 ◉ 对哺乳和母乳的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 蛋白质结合 虽然现有信息有限，但四环素类药物与血浆蛋白的结合程度各不相同。 相互作用 口服硫酸亚铁（200-600毫克）会干扰胃肠道对多西环素的吸收，反之亦然，导致抗生素和铁盐的血清浓度分别降低。如果必须同时给药，患者应在服用铁剂后 3 小时或服用铁剂前 2 小时服用多西环素。 据报道，多西环素与氢氧化铝存在相互作用。 同时服用卡马西平（得理通）、苯妥英钠（大仑丁）或巴比妥类药物会加速多西环素的肝脏代谢，从而缩短其半衰期。 同时使用四环素类药物和皮质类固醇可能导致二重感染。……服用四环素类药物和利尿剂的患者血尿素氮水平升高。四环素类药物不应与其他可能具有肝毒性的药物同时服用。 /四环素类/ 有关多西环素（共11项）的更多相互作用（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 非人类毒性值 小鼠口服LD50：1007.45 mg/kg 小鼠静脉注射LD50：204-222.5 mg/kg - 体外毒性：- 多西环素（浓度高达20 μg/mL）不会对正常人成纤维细胞产生显著的细胞毒性（MTT法检测细胞活力>90%）[4] - 高浓度（>50 μg/mL）可抑制正常肺上皮细胞（BEAS-2B）增殖达30%[1] - 体内毒性：- 小鼠接受多西环素治疗（50 mg/kg/天，持续21天）后，未见显著变化观察了体重、肝功能（ALT、AST）或肾功能（BUN、肌酐）的变化[1] - 在用多西环素（饮用水中浓度为1 mg/mL，持续4周）治疗的大鼠中，观察到轻度胃肠道刺激（食物摄入量减少10%），但停药后症状消退[6] - 人体副作用： - 常见副作用包括恶心（15%）、腹泻（10%）和光敏性（5%）[8] - 罕见副作用：肝功能障碍（发生率<0.1%）和超敏反应[8] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
治疗用途
抗生素，四环素 对革兰氏阳性菌的抗菌效力约为四环素的两倍，但对草绿色链球菌的抗菌效力可达四环素的十倍。此外，对其他四环素类药物耐药的粪链球菌菌株可能对多西环素敏感。 成人多西环素的剂量为：最初24小时内每12小时服用100毫克，之后每日一次，或在严重感染时每日两次。 8岁以上儿童应每日服用4-5毫克/公斤体重，分两次服用，间隔12小时，第一天服用两次；之后，每日服用一半剂量。 由于多西环素可与食物或牛奶同服，不会显著降低其活性或影响吸收，因此其对金属离子的亲和力可能不如其他四环素类药物。 有关多西环素（共27种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 药物警告 孕妇或哺乳期妇女禁用四环素类药物。除非有充分的理由，否则妇女和 8 岁以下儿童禁用。 孕妇用药可能导致其后代牙齿变色。8 岁以下儿童可能易感。四环素类药物在妊娠期间沉积于骨骼中。早产儿用此类药物治疗后，骨骼生长抑制率达 40%。四环素类药物对孕妇构成特殊危险，可能导致肝损伤，尤其是在用于治疗肾盂肾炎时，这种情况在孕妇中较为常见，甚至已有死亡病例发生。四环素类药物之间交叉致敏现象很常见。有关多西环素（共12条）的更多药物警告（完整）数据，请访问HSDB记录页面。药效学：多西环素和其他四环素类药物主要为抑菌剂，其抗菌作用被认为是通过抑制蛋白质合成实现的。它们抑制细菌生长或使其处于静止期。四环素类药物对多种革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌具有抗菌谱。这些微生物对四环素类药物的交叉耐药性很常见。由于多西环素是一种高度亲脂性药物，因此可以穿过靶分子的多层膜。多西环素具有良好的细胞内渗透性，对多种细菌具有抑菌活性。多西环素还具有抗寄生虫和抗炎作用。其抗炎作用已在多种炎症性皮肤病（如大疱性皮炎和酒渣鼻）中得到研究。 - 作用机制： - 抗菌：与细菌 30S 核糖体亚基结合，阻断氨酰 tRNA 与 A 位点的结合，从而抑制蛋白质合成 [8] - 抗肿瘤：抑制线粒体功能，减少癌症干细胞的自我更新，并下调 MMPs 以抑制肿瘤生长和转移 [1,5] - 基因调控：作为 TetR 的配体，诱导或抑制 Tet 诱导系统中的基因表达（例如，调节大脑中的 GDNF 表达）[6,7] - 临床疗效： - 幽门螺杆菌根除：与阿莫西林和质子泵抑制剂 (PPI) 联合使用，以多西环素为基础的三联疗法可达到 80-85% 的根除率（优于克拉霉素耐药菌株的克拉霉素疗法） [8] - 癌症治疗：多西环素（50 mg/kg/天）可增强 MEK 抑制剂在 KRAS 突变型肺癌中的疗效，且不增加毒性[1] - 研究应用： - 用于四环素诱导型转基因小鼠模型，以实现组织特异性和时间依赖性基因表达控制[7] |
| 分子式 |
C24H32CL2N2O10
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|---|---|
| 分子量 |
579.42
|
| 精确质量 |
444.153
|
| 元素分析 |
C, 53.86; H, 5.70; Cl, 6.91; N, 5.46; O, 28.07
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| CAS号 |
24390-14-5
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| 相关CAS号 |
Doxycycline;564-25-0;Doxycycline hydrochloride;10592-13-9;Doxycycline monohydrate;17086-28-1;Doxycycline calcium;94088-85-4
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| PubChem CID |
54671203
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| 外观&性状 |
White to yellow solid powder
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| 沸点 |
685.2ºC at 760 mmHg
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| 熔点 |
206-209?C (dec.)
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| 闪点 |
368.2ºC
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| 蒸汽压 |
1.03E-19mmHg at 25°C
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| LogP |
2.243
|
| tPSA |
392.7
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
6
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
9
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| 可旋转键数目(RBC) |
2
|
| 重原子数目 |
32
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| 分子复杂度/Complexity |
956
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| 定义原子立体中心数目 |
6
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| SMILES |
C[C@@H]1[C@H]2[C@@H]([C@H]3[C@@H](C(=O)C(=C([C@]3(C(=O)C2=C(C4=C1C=CC=C4O)O)O)O)C(=O)N)N(C)C)O
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| InChi Key |
SGKRLCUYIXIAHR-AKNGSSGZSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C22H24N2O8/c1-7-8-5-4-6-9(25)11(8)16(26)12-10(7)17(27)14-15(24(2)3)18(28)13(21(23)31)20(30)22(14,32)19(12)29/h4-7,10,14-15,17,25-27,30,32H,1-3H3,(H2,23,31)/t7-,10+,14+,15-,17-,22-/m0/s1
|
| 化学名 |
(4S,4aR,5S,5aR,6R,12aR)-4-(dimethylamino)-1,5,10,11,12a-pentahydroxy-6-methyl-3,12-dioxo-4a,5,5a,6-tetrahydro-4H-tetracene-2-carboxamide
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| 别名 |
Doxy-Lemmon; Vivox; DTXSID80992212; 4-(Dimethylamino)-1,5,10,11,12a-pentahydroxy-6-methyl-3,12-dioxo-3,4,4a,5,5a,6,12,12a-octahydrotetracene-2-carboximidic acid; 7164-70-7; RefChem:1070088; ...; 24390-14-5; Doxycycline Hyclate
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮和光照。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~240 mg/mL (~467.89 mM)
H2O : ~125 mg/mL (~243.69 mM) |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 3 mg/mL (5.85 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 3 mg/mL (5.85 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 95% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: 20 mg/mL (38.99 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶. 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.7259 mL | 8.6293 mL | 17.2586 mL | |
| 5 mM | 0.3452 mL | 1.7259 mL | 3.4517 mL | |
| 10 mM | 0.1726 mL | 0.8629 mL | 1.7259 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Enhanced Dermatological Care to Reduce Rash and Paronychia in Epidermal Growth Factor Receptor (EGRF)-Mutated Non-Small Cell Lung Cancer (NSCLC) Treated First-line With Amivantamab Plus Lazertinib
CTID: NCT06120140
Phase: Phase 2 Status: Recruiting
Date: 2024-10-26
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