Ang II type 1 (AT1) receptor
Peroxisome proliferator-activated receptor-gamma (PPAR-γ) [1]
- Angiotensin II type 1 receptor (AT1R) [2]
- Angiotensin II type 1 receptor (AT1R) [3]

在体外，厄贝沙坦（20 μM，3 小时）可降低 Th22 细胞趋化性[1]。在体外，厄贝沙坦（0 μM、20 μM、40 μM 和 60 μM）抑制 Th22 细胞的发育[1]。在体外，厄贝沙坦 (20 μM) 可抑制 TEC 与 Th22 细胞相关的促炎反应[1]。

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在转染PPAR-γ表达质粒和PPAR-γ响应性荧光素酶报告基因质粒的COS-7细胞中，厄贝沙坦（Irbesartan, SR-47436; BMS-186295） （1-10 μM）呈剂量依赖性激活PPAR-γ。10 μM时，荧光素酶活性较对照组升高2.5倍，达到完全PPAR-γ激动剂罗格列酮（10 μM）活性的30%[1]
- 在经血管紧张素II（Ang II，100 nM）诱导凋亡的原代大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）中，厄贝沙坦（Irbesartan, SR-47436; BMS-186295） （1-10 μM）呈剂量依赖性抑制凋亡。10 μM时，TUNEL阳性细胞比例从Ang II组的28%降至8%，caspase-3活性较Ang II组降低65%[2]
- 在从外周血分离的人Th22细胞中，厄贝沙坦（Irbesartan, SR-47436; BMS-186295） （5-20 μM）抑制趋化因子CCL22（100 ng/mL）诱导的细胞趋化。20 μM时，迁移的Th22细胞数量较CCL22处理对照组减少55%[3]

在注入 Ang II 的大鼠中，厄贝沙坦（口服强饲法；50 mg/kg/d；每日一次）可降低血清 IL-22 水平和 Th22 淋巴细胞增多[1]。厄贝沙坦（口服管饲；50 mg/kg/d；每日一次）的肾脏保护作用是显而易见的[1]。在高血压诱发的大鼠中，厄贝沙坦（口服灌胃；50 mg/kg/d；每日一次）可减少肾脏纤维化和全身炎症[1]。在高血压肾损伤小鼠中，盐酸厄贝沙坦 (20 μM) 持续三小时可以减少 Th22 细胞募集和 IL-22 释放，可能是通过阻断趋化性[1]。

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在血管紧张素II（Ang II，400 ng/kg/min）输注4周诱导的高血压大鼠模型中，口服厄贝沙坦（Irbesartan, SR-47436; BMS-186295） （30 mg/kg/天，持续4周）将收缩压（SBP）从Ang II组的185 mmHg降至135 mmHg；同时改善肾损伤：血清肌酐（Scr）从120 μmol/L降至80 μmol/L，血尿素氮（BUN）从15 mmol/L降至9 mmol/L，尿蛋白排泄量较Ang II组减少60%；此外，减少肾组织中Th22细胞浸润（CD4+IL-22+细胞：Ang II组为60个/mm²，给药组为25个/mm²）[3]

ARBs-厄贝沙坦和替米沙坦（10微mol/L）有效增强PPARγ依赖性3T3-L1脂肪细胞分化，并通过定量实时聚合酶链反应测量，与脂肪生成标记基因脂肪蛋白2（aP2）的mRNA表达显著增加相关（厄贝沙坦：3.3+/-0.1倍诱导；替米沙坦：3.1+/-0.3倍诱导；均P<0.01）。与其他ARB相比，替米沙坦在较低的药理学相关浓度下表现出更显著的aP2表达诱导作用。ARB氯沙坦仅在高浓度下增强aP2的表达（氯沙坦100微mol/L：3.6+/-0.3倍诱导；P<0.01），而高达100微mol/L的依普罗沙坦没有显著作用。在转录报告基因测定中，与PPARγ配体吡格列酮（10微mol/L）的5.2+/-1.1倍刺激相比，厄贝沙坦和替米沙坦（10微/L）分别显著诱导了3.4+/-0.9倍和2.6+/-0.6倍的PPARγ转录活性（P<0.05）。厄贝沙坦和替米沙坦也在AT1R缺陷细胞模型（PC12W）中诱导PPARγ活性，表明这些ARB刺激PPARγ的活性独立于其AT（1）R阻断作用[1]。

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PPAR-γ报告基因实验：将COS-7细胞接种于24孔板（2×105细胞/孔），用转染试剂将PPAR-γ表达质粒（0.5 μg/孔）和PPAR-γ响应性荧光素酶报告基因质粒（0.5 μg/孔）转染至细胞。24小时后，用厄贝沙坦（Irbesartan, SR-47436; BMS-186295） （1-10 μM）或罗格列酮（10 μM，阳性对照）处理细胞24小时。裂解细胞后，用发光仪测定荧光素酶活性，并将其归一化至蛋白浓度[1]
- AT1R结合实验：制备表达AT1R的CHO细胞膜，将细胞膜与[125I]-Ang II（0.2 nM）及系列浓度的厄贝沙坦（Irbesartan, SR-47436; BMS-186295） （0.01-100 μM）在37°C孵育45分钟。通过预浸泡0.1%牛血清白蛋白（BSA）的玻璃纤维滤膜过滤终止反应，用冰浴缓冲液洗涤滤膜后，用γ计数器测定放射性，计算结合抑制率[2]

细胞活力测定[1]
细胞类型： CD4+ T 细胞
测试浓度： 0、20、40 和 60 μM
孵育持续时间：48小时
实验结果：对CD4+T细胞的活力没有明显影响。

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VSMC凋亡实验：分离原代大鼠VSMCs，接种于6孔板（5×105细胞/孔），用无血清培养基同步化24小时后，单独用Ang II（100 nM）或联合厄贝沙坦（Irbesartan, SR-47436; BMS-186295） （1-10 μM）处理48小时。TUNEL染色实验中，用4%多聚甲醛固定细胞，0.1%曲拉通X-100透化，加入TUNEL反应液孵育后，在荧光显微镜下计数TUNEL阳性细胞；caspase-3活性实验中，裂解细胞后用caspase-3检测试剂盒测定活性（激发波长405 nm，发射波长535 nm）[2]
- Th22细胞趋化实验：通过磁珠分选从外周血单个核细胞（PBMCs）中分离人Th22细胞，用无血清RPMI 1640培养基重悬细胞（1×106细胞/mL）。向细胞悬液中加入厄贝沙坦（Irbesartan, SR-47436; BMS-186295） （5-20 μM）孵育30分钟，将细胞加入Transwell板上室，下室加入CCL22（100 ng/mL）。37°C孵育2小时后，用血细胞计数板计数下室中迁移的细胞数量[3]

动物/疾病模型： C57BL/6 小鼠[1]
剂量： 50 mg/kg
给药途径： 口服（灌胃）；50 mg/kg/d；每日一次
实验结果： 降低 Th22 细胞和 IL-22 水平，对 Th1 细胞比例产生类似的抑制作用，并降低肾脏中 IL-22 的水平。显著抑制血压升高，降低尿白蛋白/肌酐比值、尿素氮 (BUN) 和血清肌酐 (Scr)。抑制 IL-1β、IL-6、TNF-α、α-SMA、FN 和 Col I 的表达，并减轻纤维化程度。

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动物/疾病模型： C57BL/6 小鼠[1]
剂量： 20 μM
给药途径： 20 μM；持续 3 小时
实验结果： 肾脏 CCL20、CCL22 和 CCL27 浓度下调。

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Ang II 诱导的高血压大鼠模型：使用雄性 Sprague-Dawley 大鼠（200-220 g）。皮下植入渗透泵，持续输注 Ang II（400 ng/kg/min），持续 4 周。从血管紧张素II（Ang II）输注的第一天起，通过灌胃法给予厄贝沙坦（SR-47436；BMS-186295）（30 mg/kg/天，溶于0.5%羧甲基纤维素溶液），持续4周。每周使用尾套式血压计测量收缩压（SBP）。实验结束时，采集血液样本检测血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN），收集24小时尿液样本检测尿蛋白排泄量，并采集肾组织进行免疫组织化学染色（以计数Th22细胞）[3]。

吸收、分布和排泄
厄贝沙坦的生物利用度为60-80%，达峰时间（Tmax）为1.5-2小时。与食物同服不影响厄贝沙坦的生物利用度。在一项研究中，健康受试者分别单次或多次口服150mg、300mg、600mg和900mg的厄贝沙坦。单次150mg剂量的AUC为9.7±3.0µg•hr/mL，Tmax为1.5小时，半衰期为16±7小时，Cmax为1.9±0.4µg/mL。单次服用 300mg 后，AUC 为 20.0±5.2µg•hr/mL，Tmax 为 1.5 小时，半衰期为 14±7 小时，Cmax 为 2.9±0.9µg/mL。单次服用 600mg 后，AUC 为 32.6±11.9µg•hr/mL，Tmax 为 1.5 小时，半衰期为 14±8 小时，Cmax 为 4.9±1.2µg/mL。单次服用 900mg 后，AUC 为 44.8±20.0µg•hr/mL，Tmax 为 1.5 小时，半衰期为 17±7 小时，Cmax 为 5.3±1.9µg/mL。多次服用150mg剂量后，AUC为9.3±3.0µg•hr/mL，Tmax为1.5小时，半衰期为11±4小时，Cmax为2.04±0.4µg/mL。多次服用300mg剂量后，AUC为19.8±5.8µg•hr/mL，Tmax为2.0小时，半衰期为11±5小时，Cmax为3.3±0.8µg/mL。多次服用600mg剂量后，AUC为31.9±9.7µg•hr/mL，Tmax为1.5小时，半衰期为15±7小时，Cmax为4.4±0.7µg/mL。多次服用900mg剂量后，AUC为34.2±9.3µg•hr/mL，Tmax为1.8小时，半衰期为14±6小时，Cmax为5.6±2.1µg/mL。
20%的放射性标记厄贝沙坦口服剂量经尿液排出，其余经粪便排出。<2%的剂量以原药形式经尿液排出。
厄贝沙坦的分布容积为53-93L。
厄贝沙坦的总血浆清除率为157-176mL/min，肾清除率为3.0-3.5mL/min。
厄贝沙坦是一种口服活性药物，无需生物转化即可发挥活性。厄贝沙坦口服吸收迅速且完全，平均绝对生物利用度为60%至80%。口服阿伐普罗后，厄贝沙坦的血浆峰浓度在给药后1.5至2小时达到。食物不影响阿伐普罗的生物利用度。厄贝沙坦在治疗剂量范围内呈线性药代动力学特征。厄贝沙坦的末端消除半衰期平均为11至15小时。稳态血药浓度在3天内达到。每日一次重复给药后，血浆中厄贝沙坦的蓄积量有限（<20%）。动物研究表明，放射性标记的厄贝沙坦能微弱地穿过血脑屏障和胎盘。厄贝沙坦与血清蛋白（主要为白蛋白和α1-酸性糖蛋白）的结合率为90%，与血液细胞成分的结合可忽略不计。平均分布容积为53升至93升。总血浆清除率和肾清除率分别为 157 mL/min 至 176 mL/min 和 3.0 mL/min 至 3.5 mL/min。重复给药后，厄贝沙坦的蓄积量无临床意义。
尚不清楚厄贝沙坦是否会分泌到人乳中，但厄贝沙坦或其某些代谢物会以低浓度分泌到哺乳期大鼠的乳汁中。

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代谢/代谢物
厄贝沙坦主要在肝脏中通过葡萄糖醛酸化和氧化代谢。大部分代谢是通过 CYP2C9 的作用完成的，CYP3A4 的作用可忽略不计。厄贝沙坦的代谢过程中也存在一些羟基化作用。厄贝沙坦可通过 UGT1A3 葡萄糖醛酸化生成代谢物 M8，氧化生成代谢物 M3，或通过 CYP2C9 羟基化生成代谢物 M4、M5 或 M7 中的一种。M4、M5 和 M7 代谢物均可羟基化生成代谢物 M1，后者再氧化生成代谢物 M2。M4 代谢物也可先氧化生成代谢物 M6，然后再羟基化生成代谢物 M2。最后，厄贝沙坦还可通过一种未知的机制生成少量代谢物 SR 49498。
厄贝沙坦主要通过葡萄糖醛酸结合和氧化代谢。口服或静脉注射 ¹⁴C 标记的厄贝沙坦后，循环血浆中超过 80% 的放射性归因于未代谢的厄贝沙坦。厄贝沙坦的主要循环代谢物是无活性的厄贝沙坦葡萄糖醛酸苷结合物（约占6%）。其余氧化代谢物对厄贝沙坦的药理活性影响甚微。厄贝沙坦及其代谢物主要通过胆汁和肾脏途径排泄。口服或静脉注射¹⁴C标记的厄贝沙坦后，约20%的放射性物质以厄贝沙坦或厄贝沙坦葡萄糖醛酸苷的形式从尿液中排出，其余部分从粪便中排出。体外研究表明，细胞色素P450同工酶对厄贝沙坦的氧化作用主要由²C₉氧化，³A₄代谢作用可忽略不计。厄贝沙坦既不被与药物代谢相关的同工酶（1A1、1A2、2A6、2B6、2D6、2E1）代谢，也不显著诱导或抑制这些同工酶。未观察到 3A4 的诱导或抑制。
厄贝沙坦已知的代谢物包括 M7、(1S,4S,5S,6R)-3-[5-[2-[4-[(2-丁基-4-氧代-1,3-二氮杂螺[4.4]壬-1-烯-3-基)甲基]苯基]苯基]-5H-四唑-2-鎓-2-基]-2,4,5,6-四羟基环己烷-1-羧酸、M3 和 2-(3-羟基丁基)-3-({4-[2-(2H-1,2,3,4-四唑-5-基)苯基]苯基}甲基)-1,3-二氮杂螺[4.4]壬-1-烯-4-酮。

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生物半衰期
厄贝沙坦的末端消除半衰期为11-15 小时。
厄贝沙坦的终末消除半衰期平均为 11 至 15 小时。

毒性概述
识别和用途：厄贝沙坦晶体被制成口服片剂。厄贝沙坦是一种血管紧张素II 1型（AT1）受体拮抗剂。它可单独使用或与其他类别的降压药联合使用，用于治疗高血压。它也用于治疗2型糖尿病合并高血压患者的糖尿病肾病。人体暴露和毒性：厄贝沙坦过量最可能的表现包括低血压和心动过速；过量服用也可能导致心动过缓。妊娠期禁用厄贝沙坦。虽然在妊娠早期使用不会提示存在严重畸形的风险，但在妊娠中晚期使用可能导致致畸性以及严重的胎儿和新生儿毒性。胎儿毒性作用可能包括无尿、羊水过少、胎儿颅盖骨发育不全、宫内生长受限、早产和动脉导管未闭。无尿相关的羊水过少可能导致胎儿肢体挛缩、颅面畸形和肺发育不全。新生儿在子宫内暴露于厄贝沙坦后可能出现对升压药和扩容治疗均无效的严重无尿和低血压。动物研究：在长达2年的大鼠或小鼠给药期间，未观察到厄贝沙坦的致癌性。此外，厄贝沙坦的给药对雄性和雌性大鼠的生育能力或交配行为没有影响。当妊娠大鼠在妊娠第0天至第20天接受该药物治疗时，即使剂量低至50 mg/kg/天，胎儿也出现肾盂空洞、输尿管积水和/或肾乳头缺失的发生率增加。即使剂量低至180 mg/kg/天，胎儿也出现皮下水肿。由于在妊娠第6至15天接受药物治疗的大鼠中未观察到这些异常，因此这些异常似乎反映了该药物的妊娠晚期效应。在妊娠兔中，口服30 mg/kg/天的厄贝沙坦与母兔死亡和流产相关。接受该剂量的存活雌兔早期胚胎吸收率略有增加，活胎数量相应减少。厄贝沙坦在一系列体外试验（Ames微生物试验、大鼠肝细胞DNA修复试验、V79哺乳动物细胞正向基因突变试验）中均未表现出致突变性。厄贝沙坦在多项染色体畸变诱导试验中结果均为阴性（体外人淋巴细胞试验；体内小鼠微核试验）。

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肝毒性
厄贝沙坦与血清转氨酶升高发生率较低相关（
可能性评分：C（可能是临床上明显的肝损伤的罕见原因））。

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妊娠和哺乳期用药
◉ 哺乳期用药概述
由于尚无厄贝沙坦在哺乳期用药的信息，因此建议选择其他药物，尤其是在哺乳新生儿或早产儿时。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对哺乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。日期。

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蛋白结合
厄贝沙坦在血浆中的蛋白结合率为90%，主要与白蛋白和α1-酸性糖蛋白结合。

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相互作用
糖尿病患者禁用阿利沙坦与阿伐普罗合用。肾功能不全（肾小球滤过率<60 mL/min）患者应避免将阿利沙坦与阿伐普罗合用。
与单药治疗相比，使用血管紧张素受体阻滞剂、ACE抑制剂或阿利沙坦双重阻断肾素-血管紧张素系统（RAS）会增加低血压、高钾血症和肾功能改变（包括急性肾衰竭）的风险。服用阿伐普罗和其他影响RAS的药物的患者应密切监测血压、肾功能和电解质。
同时使用保钾利尿剂、钾补充剂或含钾代盐可能导致血钾升高。血清钾水平。
厄贝沙坦与甲苯磺丁脲合用时，可能降低厄贝沙坦的代谢。
有关厄贝沙坦的更多相互作用（完整）数据（共6项），请访问HSDB记录页面。

[1]. Schupp M, et al. Angiotensin type 1 receptor blockers induce peroxisome proliferator-activated receptor-gamma activity. Circulation. 2004 May 4;109(17):2054-7. Epub 2004 Apr 26.
[2]. Ruiz E, et al. Importance of intracellular angiotensin II in vascular smooth muscle cell apoptosis: inhibition by the angiotensin AT1 receptor antagonist irbesartan. Eur J Pharmacol. 2007 Jul 19;567(3):231-9. Epub 2007 Apr 6.
[3]. Yong Zhong, et al. Irbesartan may relieve renal injury by suppressing Th22 cells chemotaxis and infiltration in Ang II-induced hypertension. Int Immunopharmacol

治疗用途
血管紧张素II 1型受体阻滞剂；抗高血压药
Avapro（厄贝沙坦）适用于治疗高血压。可单独使用或与其他抗高血压药联合使用。/美国产品标签包含/
Avapro适用于治疗伴有血清肌酐升高和蛋白尿（>300 mg/天）的2型糖尿病合并高血压患者的糖尿病肾病。在此类患者中，Avapro可降低肾病进展速度，以血清肌酐倍增或终末期肾病（需要透析或肾移植）的发生率来衡量。/美国产品标签包含/
血管紧张素II受体拮抗剂（包括厄贝沙坦）已用于治疗充血性心力衰竭。 /未包含在美国产品标签中/

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药物警告
/黑框警告/ 警告：胎儿毒性。一旦发现怀孕，应尽快停用阿伐普罗。直接作用于肾素-血管紧张素系统的药物可能对发育中的胎儿造成损伤甚至死亡。
在妊娠中晚期使用作用于肾素-血管紧张素系统的药物会降低胎儿肾功能，并增加胎儿和新生儿的发病率和死亡率。由此导致的羊水过少可能与胎儿肺发育不全和骨骼畸形有关。潜在的新生儿不良反应包括颅骨发育不全、无尿、低血压、肾功能衰竭和死亡。一旦发现怀孕，应尽快停用阿伐普罗。这些不良后果通常与在妊娠中晚期使用此类药物有关。大多数流行病学研究在探讨妊娠早期使用降压药后胎儿畸形时，并未区分影响肾素-血管紧张素系统的药物与其他降压药。妊娠期对孕妇高血压进行适当管理对于优化母婴结局至关重要。在极少数情况下，如果对于特定患者没有其他合适的替代药物，必须使用影响肾素-血管紧张素系统的药物，应告知孕妇该药物对胎儿的潜在风险。应进行系列超声检查以评估羊膜腔内环境。如果发现羊水过少，应停用阿伐普罗（Avapro），除非停药对孕妇而言是挽救生命的必要措施。根据孕周，可能需要进行胎儿监护。然而，患者和医生应注意，羊水过少可能在胎儿遭受不可逆损伤后才会出现。
有宫内暴露于阿伐普罗史的新生儿：如果出现少尿或低血压，应重点关注血压维持和肾灌注。可能需要换血或透析来逆转低血压和/或替代受损的肾功能。
FDA妊娠风险等级：D/有明确风险证据。人体研究、试验数据或上市后数据均已证实存在胎儿风险。尽管如此，使用该药物的潜在益处可能大于潜在风险。例如，在危及生命的情况下或患有严重疾病，而更安全的药物无法使用或无效时，该药物可能是可接受的。/
有关厄贝沙坦（共 16 条）的更多药物警告（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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药效学
厄贝沙坦是一种血管紧张素受体阻滞剂，用于治疗高血压和糖尿病肾病。由于通常每日服用一次，因此其作用持续时间长，且治疗指数宽，剂量可低至每日 150 毫克，但健康受试者对每日 900 毫克的剂量也耐受良好。

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厄贝沙坦（SR-47436；BMS-186295）具有双重作用：它既是 AT1R 拮抗剂，又是 PPAR-γ 的部分激动剂，这可能有助于其在降低血压之外的其他有益作用（例如，抗炎和代谢调节）[1]
- 厄贝沙坦（SR-47436；BMS-186295）抑制 VSMC 凋亡的机制涉及阻断由细胞内 Ang II 激活的促凋亡信号通路，而不仅仅是细胞外 Ang II [2]
- 厄贝沙坦（SR-47436；BMS-186295）可缓解高血压大鼠的肾损伤。通过抑制 Th22 细胞的趋化性和浸润，从而减少肾脏炎症和组织损伤[3]

C25H28N6O

428.53

428.232

C, 70.07; H, 6.59; N, 19.61; O, 3.73

138402-11-6

Irbesartan-d4;1216883-23-6;Irbesartan hydrochloride;329055-23-4;Irbesartan-d6;Irbesartan-d6-1;2375621-21-7

3749

White to off-white solid

1.3±0.1 g/cm3

648.6±65.0 °C at 760 mmHg

180-181°C

346.0±34.3 °C

0.0±1.9 mmHg at 25°C

1.690

4.51

87.13

1

5

7

32

682

0

O=C1C2(C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C2([H])[H])N=C(C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])[H])N1C([H])([H])C1C([H])=C([H])C(C2=C([H])C([H])=C([H])C([H])=C2C2N=NN([H])N=2)=C([H])C=1[H]

YOSHYTLCDANDAN-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C25H28N6O/c1-2-3-10-22-26-25(15-6-7-16-25)24(32)31(22)17-18-11-13-19(14-12-18)20-8-4-5-9-21(20)23-27-29-30-28-23/h4-5,8-9,11-14H,2-3,6-7,10,15-17H2,1H3,(H,27,28,29,30)

2-butyl-3-[[4-[2-(2H-tetrazol-5-yl)phenyl]phenyl]methyl]-1,3-diazaspiro[4.4]non-1-en-4-one

2934.99.03.00

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.83 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.83 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.83 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 30% PEG400+0.5% Tween80+5% Propylene glycol : 30 mg/mL

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。