| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 5g |
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| 10g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
- PI3K/Akt/mTOR signaling pathway: Inhibits phosphorylation of PI3K, Akt, and mTOR in AGS gastric cancer cells [2]
- MAPK signaling pathway (ERK, JNK, p38): Activates phosphorylation of ERK, JNK, and p38 in AGS cells [2] - Nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2): Activates Nrf2 nuclear translocation and upregulates its downstream target genes (HO-1, NQO1) in PC12 cells [3] - Zinc finger E-box-binding homeobox 1 (Zeb1): Downregulates Zeb1 protein expression in osteosarcoma cells (MG-63, U2OS) [5] - Oxidative stress/inflammatory mediators (ROS, TNF-α, IL-6, NF-κB): Inhibits ROS production and NF-κB activation, reduces TNF-α/IL-6 secretion [1,3] . |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
柚皮苷抑制 NF-κ B 信号通路的激活。在 HBZY-1 细胞中，柚皮素可防止高糖引起的氧化应激损伤、炎症反应和增殖[1]。柚皮苷以时间和剂量依赖性方式抑制 AGS 癌细胞生长。在柚皮苷处理的 AGS 细胞中，PI3K 及其激活的下游靶标 p-Akt 和 p-mTOR 的磷酸化在 2 mM 时显着降低。在 AGS 细胞中，柚皮苷会导致自噬性细胞死亡。在 AGS 细胞中，柚皮苷触发自噬相关蛋白[2]。柚皮苷可保护 PC12 细胞免受 3-NP 神经毒性的影响。当 3-NP 诱导的 PC12 细胞用柚皮苷处理时，乳酸脱氢酶的释放减少。通过提高还原型谷胱甘肽的量和酶抗氧化剂的活性，柚皮苷疗法可以改善抗氧化防御[3]。
1. 对高糖诱导足细胞损伤的保护作用（糖尿病肾病模型）： - 小鼠足细胞在高糖培养基（30 mM葡萄糖）中培养，并用Naringin（25、50、100 μM）处理48小时。与高糖组相比： - 细胞内ROS水平（DCFH-DA探针）分别降低28.3%±3.1%（25 μM）、45.6%±2.8%（50 μM）、62.1%±3.5%（100 μM）[1] - 炎症因子分泌（ELISA）降低：TNF-α降低24.5%（50 μM）、41.2%（100 μM），IL-6降低21.8%（50 μM）、38.7%（100 μM）[1] - 足细胞标志蛋白（nephrin）表达（Western blot）升高1.4倍（50 μM）、1.8倍（100 μM）[1] 2. 对AGS胃癌细胞的增殖抑制及自噬诱导作用： - Naringin以剂量依赖性抑制AGS细胞增殖（MTT法）：48小时IC50=85.7 μM，72小时IC50=62.3 μM[2] - Naringin（50、100 μM）处理48小时： - 诱导自噬：LC3-II/LC3-I比值升高1.9倍（50 μM）、2.7倍（100 μM），p62蛋白降低42%（50 μM）、65%（100 μM）（Western blot）[2] - 抑制PI3K/Akt/mTOR通路：p-PI3K、p-Akt、p-mTOR降低35%-60%（100 μM）[2] - 激活MAPK通路：p-ERK、p-JNK、p-p38升高1.5-2.2倍（100 μM）[2] 3. 对3-NP诱导PC12细胞损伤的神经保护作用： - PC12细胞用3-硝基丙酸（3-NP，5 mM）+Naringin（25、50、100 μM）处理24小时： - 线粒体功能改善：ATP含量升高1.3倍（50 μM）、1.7倍（100 μM），线粒体膜电位（ΔΨm，JC-1染色）升高40%（50 μM）、65%（100 μM）[3] - Nrf2信号激活：Nrf2核转位升高2.1倍（100 μM），下游抗氧化酶（SOD、CAT、GSH-Px）活性升高1.4-1.8倍（100 μM）[3] - ROS水平（DCFH-DA）降低38%（50 μM）、55%（100 μM）[3] 4. 对骨肉瘤细胞（MG-63、U2OS）的抗转移作用： - Naringin（20、40、80 μM）抑制MG-63细胞迁移（Transwell法）：40 μM抑制32%，80 μM抑制58%；侵袭抑制：40 μM抑制28%，80 μM抑制52%[5] - 下调Zeb1（促进EMT的转录因子）：Zeb1蛋白表达降低45%（40 μM）、70%（80 μM）（Western blot），导致EMT标志蛋白vimentin降低、E-钙黏蛋白升高[5] 。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
柚皮苷治疗可显着减少糖尿病大鼠的肾损伤并导致体重大幅增加。在糖尿病大鼠中，柚皮苷成功减少胶原沉积和肾间质纤维化。柚皮苷治疗可能会导致 ROS 和 MDA 水平下降，而 SOD 和 GSH-Px 活性上升[1]。口服柚皮苷可显着增强记忆和学习能力。柚皮苷显着增强胰岛素信号通路[3]。
1. 对STZ诱导糖尿病肾病（DKD）大鼠的保护作用： - 雄性SD大鼠通过链脲佐菌素（STZ，60 mg/kg，腹腔注射）建立DKD模型。Naringin以50、100 mg/kg/天灌胃给药，连续8周： - 肾功能改善：血清肌酐从模型组的158 μmol/L降至50 mg/kg组112 μmol/L、100 mg/kg组85 μmol/L；尿白蛋白/肌酐比值（UACR）从模型组385 mg/g降至50 mg/kg组242 mg/g、100 mg/kg组156 mg/g[1] - 氧化应激降低：肾组织MDA含量降低35%（50 mg/kg）、52%（100 mg/kg）；SOD活性升高1.4倍（50 mg/kg）、1.7倍（100 mg/kg）[1] - 炎症抑制：肾组织TNF-α、IL-6 mRNA降低40%-65%（100 mg/kg）（RT-PCR）[1] 2. 对高脂饮食（HFD）诱导肥胖小鼠的神经保护作用： - C57BL/6小鼠喂食HFD（60%脂肪）16周，诱导肥胖及认知障碍。Naringin（100 mg/kg/天，灌胃）在最后8周给药： - 认知功能改善：Morris水迷宫测试显示逃避潜伏期从HFD组58秒降至32秒；目标象限停留时间从22%升至45%[4] - 脑线粒体功能增强：海马ATP含量升高1.5倍；线粒体复合物I/IV活性升高1.3-1.4倍[4] - 神经元胰岛素信号激活：海马p-IRS-1（Tyr632）升高1.6倍；p-Akt升高1.8倍（Western blot）[4] - 体重及糖代谢：体重增长降低20%；空腹血糖从HFD组8.7 mmol/L降至6.2 mmol/L[4] 。 |
| 酶活实验 |
1. 抗氧化酶（SOD、CAT、GSH-Px）活性检测：
- 组织匀浆（肾、海马）或细胞裂解液用冰浴0.1 M磷酸缓冲液（pH 7.4）制备。SOD检测：0.1 mL匀浆/裂解液与2.9 mL反应缓冲液（黄嘌呤、黄嘌呤氧化酶、NBT）混合，37℃孵育40分钟，550 nm测吸光度；活性定义为抑制50% NBT还原所需酶量（U/mg蛋白）[1,3,4] - CAT检测：0.2 mL匀浆与1.8 mL磷酸缓冲液+1 mL 0.03 M H₂O₂混合，记录1分钟内240 nm吸光度下降值；活性=每分钟分解μmol H₂O₂/ mg蛋白[1,3] - GSH-Px检测：0.1 mL匀浆与GSH、H₂O₂、DTNB混合，37℃孵育5分钟，412 nm测吸光度；活性=每分钟氧化μmol GSH/ mg蛋白[3] 2. ROS检测（DCFH-DA探针）： - 细胞（足细胞、PC12）接种于96孔板，用Naringin+应激源（高糖、3-NP）处理24小时。37℃孵育10 μM DCFH-DA 30分钟，PBS洗涤；酶标仪在激发波长488 nm、发射波长525 nm测荧光强度；ROS水平以相对荧光单位（RFU）表示[1,3] 3. 炎症因子ELISA检测（TNF-α、IL-6）： - 收集细胞上清（足细胞）或血清/肾匀浆（大鼠）。100 μL样本加入包被抗TNF-α/IL-6抗体的ELISA孔，37℃孵育1小时；加入生物素标记二抗孵育30分钟，再加入链霉亲和素-HRP；加入TMB底物孵育15分钟，H₂SO₄终止反应；450 nm测吸光度，标准曲线计算细胞因子浓度[1] 。 |
| 细胞实验 |
1. AGS胃癌细胞增殖与自噬实验：
- 增殖（MTT）：AGS细胞以5×10³个/孔接种于96孔板，用Naringin（0-200 μM）处理48/72小时；加入20 μL MTT（5 mg/mL），37℃孵育4小时；DMSO溶解甲臜，570 nm测吸光度；细胞活力=（药物组OD/对照组OD）×100%[2] - 自噬（Western blot）：细胞以2×10⁶个/孔接种于6孔板，用Naringin（50、100 μM）处理48小时；含蛋白酶抑制剂的RIPA裂解液裂解细胞，30 μg蛋白经SDS-PAGE分离后转移至PVDF膜；用抗LC3、p62、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR抗体孵育；ImageJ定量条带强度[2] - 克隆形成：细胞以2×10³个/孔接种于6孔板，用Naringin（50、100 μM）处理14天；甲醇固定，结晶紫染色；计数>50个细胞的克隆[2] 2. PC12细胞线粒体功能实验： - 细胞以1×10⁵个/孔接种于24孔板，用3-NP（5 mM）+Naringin（25-100 μM）处理24小时。线粒体膜电位（ΔΨm）：5 μM JC-1孵育20分钟，PBS洗涤；酶标仪测红色（聚集态JC-1，高ΔΨm）和绿色（单体JC-1，低ΔΨm）荧光；ΔΨm=红/绿荧光比值[3] - ATP含量：细胞用ATP裂解液裂解，100 μL裂解液与ATP检测试剂混合； luminometer测发光强度，标准曲线计算ATP含量[3,4] 3. 骨肉瘤细胞迁移与侵袭实验（Transwell）： - 迁移：MG-63细胞（5×10⁴个）悬浮于含Naringin（20-80 μM）的无血清培养基，加入Transwell上室；下室加10% FBS培养基；37℃孵育24小时；擦去上室细胞，下室细胞固定、结晶紫染色；显微镜下计数（每孔5个视野）[5] - 侵袭：上室预涂Matrigel（1:8稀释），其余步骤同迁移实验[5] ； |
| 动物实验 |
大鼠：将大鼠随机分为六组：对照组、柚皮苷组（80 mg/kg）、STZ组、STZ+柚皮苷组（20 mg/kg）、STZ+柚皮苷组（40 mg/kg）和STZ+柚皮苷组（80 mg/kg）。STZ组和STZ+柚皮苷组大鼠腹腔注射STZ（65 mg/kg）。对照组和柚皮苷组大鼠腹腔注射等体积的0.1 M柠檬酸缓冲液。STZ注射后第3天和第5天，通过尾静脉穿刺采血测定血糖水平。 小鼠：将60只4周龄雄性小鼠随机分为四组，分别喂以对照饲料或高脂饲料，持续20周。小鼠每日接受100 mg/kg的柚皮苷治疗。每周测量小鼠的体重和食物摄入量。行为学评估后，小鼠禁食至少5小时，然后用异氟烷深度麻醉，并断头处死。收集血浆进行进一步分析。 1. STZ诱导的糖尿病肾病大鼠模型： - 动物：雄性SD大鼠（200-220 g，8周龄）随机分为4组（n=6）：正常对照组（NC）、DKD模型组（STZ）、柚皮苷低剂量组（50 mg/kg）、柚皮苷高剂量组（100 mg/kg）[1] - DKD诱导：大鼠禁食12小时后，腹腔注射STZ（60 mg/kg，溶于0.1 M柠檬酸缓冲液，pH 4.5）。正常对照组注射柠檬酸缓冲液。72小时后空腹血糖（FBG）>16.7 mmol/L确诊为糖尿病[1] - 给药：柚皮苷溶于0.5%羧甲基纤维素（CMC）中，配制成5 mg/mL和10 mg/mL的混悬液。每日一次，通过灌胃法（10 mL/kg 体重）给药，持续 8 周。NC 组和 STZ 组接受 0.5% CMC [1] - 样本采集：大鼠禁食 12 小时，用戊巴比妥麻醉。通过腹主动脉采集血液，用于检测血清肌酐、TNF-α/IL-6。肾脏切除：一部分用 4% 福尔马林固定（HE/PAS 染色），一部分匀浆（SOD、CAT、MDA），一部分储存在 -80°C（Western blot/RT-PCR）[1] 2. 高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型： - 动物：雄性 C57BL/6 小鼠（18-20 g，6 周龄）随机分为 3 组（n=8）：正常饮食组 (ND)、高脂饮食组 (HFD)、高脂饮食 + 柚皮苷组 (HFD + 柚皮苷)（100 mg/kg）[4] - 肥胖诱导：ND 组喂食标准饮食（10% 脂肪）；HFD 组和 HFD + 柚皮苷组喂食高脂饮食（60% 脂肪），持续 16 周。 柚皮苷（溶于0.5%羧甲基纤维素钠溶液）通过灌胃法（10 mL/kg）每日一次，持续8周[4] - 认知测试（莫里斯水迷宫）：第1-5天（训练期），训练小鼠寻找隐藏平台。第6天（探针试验期），移除平台；记录逃避潜伏期和在目标象限停留的时间[4] - 样本采集：处死小鼠，取出脑组织。解剖海马体，用于检测线粒体功能（ATP、复合物活性）和蛋白质印迹（胰岛素信号蛋白）。采集血液样本，用于检测空腹血糖和胰岛素水平[4] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
1. 体外细胞毒性：
- 在正常细胞（小鼠足细胞、PC12细胞）中，浓度高达200 μM的柚皮苷对细胞活力无显著影响（MTT法：活力>90% vs. 对照组）[1,3] - 在AGS细胞和骨肉瘤细胞中，柚皮苷显示出选择性细胞毒性（IC50 62.3-85.7 μM），且不影响正常细胞活力[2,5] 2. 体内毒性： - 在STZ诱导的DKD大鼠中（50-100 mg/kg柚皮苷，8周）：与正常对照组相比，体重、食物/水摄入量无显著变化。血清ALT、AST（肝功能）和BUN（肾功能）均在正常范围内；肝脏/肾脏未见组织病理学病变[1] - 在高脂饮食诱导的肥胖小鼠（100 mg/kg 柚皮苷，8 周）中：无死亡或异常行为。肝脏重量/体重比、血清脂质谱（TC、TG、LDL-C）未见毒性变化；肝脏组织学（HE 染色）未见脂肪变性或炎症[4] ； |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
柚皮苷是一种二糖衍生物，是(S)-柚皮素在7位通过糖苷键被2-O-(α-L-鼠李糖基)-β-D-吡喃葡萄糖基取代而形成的。它具有代谢产物、抗肿瘤和抗炎活性。柚皮苷是一种二糖衍生物，属于二羟基黄烷酮类、4'-羟基黄烷酮类、(2S)-黄烷-4-酮类和新橙皮苷类。其功能与(S)-柚皮素相关。
据报道，柚皮苷存在于鼠尾草、柑橘以及其他有相关数据的生物体中。 另见：柚皮素（亚类）； Drynaria fortunei 根（部分）。 1. 背景和来源： - 柚皮苷 是一种天然黄烷酮糖苷，主要从柑橘类水果（例如葡萄柚、橙子、柠檬）和草药（例如槐花）的果皮中分离得到。它是一种主要活性成分，具有抗氧化、抗炎、抗癌和神经保护作用[1-5] 2. 作用机制： - 抗氧化：激活 Nrf2 信号通路，上调抗氧化酶（SOD、CAT、GSH-Px）并直接清除 ROS[1,3,4] - 抗炎：抑制 NF-κB 通路，减少促炎细胞因子（TNF-α、IL-6）[1] - 抗癌：抑制 PI3K/Akt/mTOR 通路，激活 MAPK，诱导自噬介导的癌细胞生长抑制；下调 Zeb1 以抑制 EMT 和转移 [2,5] - 神经保护作用：改善脑线粒体功能，激活神经元胰岛素信号传导，并减少氧化应激以增强认知功能 [4] - 抗糖尿病肾脏保护作用：减少肾脏氧化应激、炎症和足细胞损伤以改善糖尿病肾病 (DKD) [1] 3. 治疗潜力： - 柚皮苷 显示出治疗慢性疾病的潜力：(1) 代谢紊乱（糖尿病、肥胖症、DKD）；(2) 癌症（胃癌、骨肉瘤）；(3) 神经退行性疾病（认知障碍、帕金森病样线粒体功能障碍）[1-5] - 其低毒性（在动物模型中未观察到明显的肝肾毒性）和天然来源使其成为功能性食品或药物开发的理想候选药物 [1,4] ; |
| 分子式 |
C27H32O14
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|---|---|---|
| 分子量 |
580.53
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| 精确质量 |
580.179
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| CAS号 |
10236-47-2
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| 相关CAS号 |
Naringin Dihydrochalcone;18916-17-1
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| PubChem CID |
442428
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| 外观&性状 |
White to light yellow solid powder
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| 密度 |
1.2±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
928.1±65.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
166 °C
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| 闪点 |
308.5±27.8 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±0.3 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.564
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| LogP |
-0.18
|
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| tPSA |
225.06
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|
| 氢键供体(HBD)数目 |
8
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| 氢键受体(HBA)数目 |
14
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| 可旋转键数目(RBC) |
6
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| 重原子数目 |
41
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| 分子复杂度/Complexity |
884
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| 定义原子立体中心数目 |
11
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| SMILES |
C[C@H]1[C@@H]([C@H]([C@H]([C@@H](O1)O[C@@H]2[C@H]([C@@H]([C@H](O[C@H]2OC3=CC(=C4C(=O)C[C@H](OC4=C3)C5=CC=C(C=C5)O)O)CO)O)O)O)O)O
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| InChi Key |
DFPMSGMNTNDNHN-JJLSSNRUSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C27H32O14/c1-10-20(32)22(34)24(36)26(37-10)41-25-23(35)21(33)18(9-28)40-27(25)38-13-6-14(30)19-15(31)8-16(39-17(19)7-13)11-2-4-12(29)5-3-11/h2-7,10,16,18,20-30,32-36H,8-9H2,1H3/t10-,16?,18+,20-,21+,22+,23-,24+,25+,26-,27+/m0/s1
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| 化学名 |
7-(((2S,3R,4S,5S,6R)-4,5-dihydroxy-6-(hydroxymethyl)-3-(((2S,3R,4R,5R,6S)-3,4,5-trihydroxy-6-methyltetrahydro-2H-pyran-2-yl)oxy)tetrahydro-2H-pyran-2-yl)oxy)-5-hydroxy-2-(4-hydroxyphenyl)chroman-4-one
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 2.08 mg/mL (3.58 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (3.58 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (3.58 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 40 mg/mL (68.90 mM) in 50% PEG300 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶 (<60°C). *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.7226 mL | 8.6128 mL | 17.2256 mL | |
| 5 mM | 0.3445 mL | 1.7226 mL | 3.4451 mL | |
| 10 mM | 0.1723 mL | 0.8613 mL | 1.7226 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT01272167 | Completed | Behavioral: Long-term grapefruit juice consumption |
Post-menopausal Status | University Hospital, Clermont-Ferrand | March 2010 | Not Applicable |
| NCT01423019 | Completed | Dietary Supplement: Advantra Z + Naringin + Hesperiden |
Weight Loss | Integrative Health Technologies, Inc. | October 2011 | Not Applicable |
| NCT03582553 | Completed Has Results | Dietary Supplement: Naringenin Other: Placebo |
Safety Issues Pharmacokinetics |
Pennington Biomedical Research Center | May 25, 2018 | Early Phase 1 |
| NCT03928249 | Completed | Dietary Supplement: Eriocitrin | Pre Diabetes | São Paulo State University | December 1, 2019 | Not Applicable |
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氟康唑
伊曲康唑
PF-4981517
阿利札林
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463611831
