| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 1mg |
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| 2mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Endogenous Metabolite; Na+/K+ ATPase
The targets of Oleic acid include PKC (protein kinase C), CaM kinase II, and ATPase. It acts as an activator of PKC in hepatocytes and CaM kinase II. It also inhibits ATPase. As a fatty acid, it is involved in various metabolic and signaling pathways, including β-oxidation and AMPK activation. |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
人体脂肪细胞和其他组织中最普遍存在的不饱和脂肪酸是油酸。油酸可增强β-氧化介导的AMPK激活，从而促进高转移性细胞的增殖和迁移。油酸可抑制低增殖性肿瘤的生长和死亡，包括乳腺癌MCF-7细胞系以及SGC7901细胞[1]。体外实验表明，油酸可通过增强AMPK激活介导的β-氧化，促进高转移性癌细胞的增殖和迁移。它可抑制低转移性癌细胞（如胃癌SGC7901和乳腺癌MCF-7细胞系）的生长和存活。此外，油酸还能激活肝细胞中的蛋白激酶C（PKC）和钙调蛋白激酶II（CaM kinase II）。
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| 体内研究 (In Vivo) |
膳食油酸的摄入通过改变小鼠的肌肉纤维类型比例来提高其跑步耐力。这项研究阐明了油酸在骨骼肌纤维类型中的一种新功能。需要进一步的研究来阐明其潜在机制。我们的发现有望通过营养学方法，例如开发旨在改善肌肉功能的补充剂，为健康和运动科学领域做出贡献。[3]
在体内，油酸是膳食脂肪的主要成分，参与多种生理过程，包括脂质代谢和细胞信号传导。人们已经研究了油酸对代谢性疾病、癌症和炎症的影响。 |
| 酶活实验 |
油红O染色和甘油三酯测定[2]
脂滴用油红O染色。配制0.3%的油红O储备液（溶于2-丙醇），并用去离子水以3∶2的比例稀释配制工作液。固定后，细胞用PBS洗涤两次，分别用油红O和苏木精染色15分钟和1分钟。细胞用PBS洗涤后，在光学显微镜下成像。细胞内甘油三酯的测定采用甘油三酯测定试剂盒（GPO-POD），并按照制造商推荐的方案进行操作。 耗氧量测定[2] 将500万个细胞重悬于1 ml预先用21%氧气平衡的新鲜温培养基中，并置于配备恒温控制、微搅拌装置和克拉克型氧电极盘的密封呼吸室中。持续监测细胞悬浮培养基中的氧含量10分钟，并记录耗氧率。 ATP测定[2] 使用ATPlite测定试剂盒测定细胞内ATP水平。将细胞在含或不含400 µM油酸的无血清培养基中孵育48小时，用PBS洗涤三次，在ATP提取缓冲液中裂解，并在4°C下离心。使用市售的荧光素/荧光素酶试剂，按照制造商的说明，在发光仪（TD-20/20）上通过发光法测定ATP。数据以总蛋白量进行标准化。 由于油酸是一种脂肪酸，而非特定受体的配体，因此通常不进行体外酶/受体结合试验。其活性通过基于细胞的试验进行评估，这些试验测量其对细胞增殖、迁移和信号通路的影响。可以通过激酶测定来测量其对 PKC 和 CaM 激酶 II 活性的影响。 |
| 细胞实验 |
细胞活力检测[2]
将细胞以每孔10,000个细胞的密度接种于48孔板中，并用不同的应激因子处理。根据制造商的方案，使用3-[4,5-二甲基噻唑-2-基]-2,5-去苯基四唑溴化物（MTT）法测定细胞活力。 BrdU掺入检测[2] 根据制造商的说明，使用BrdU掺入检测法测定BrdU掺入量来确定细胞增殖。简而言之，将5,000个细胞/孔接种于96孔板中，用10 μM BrdU脉冲标记2小时。然后将细胞与稀释的辣根过氧化物酶标记的抗BrdU抗体孵育30分钟。使用酶标仪在 450 nm 波长处测量吸光度值。 迁移实验[2] 使用 Transwell 小室（8 µm 孔径聚碳酸酯膜）进行细胞迁移实验。将 50,000 个细胞接种于 Transwell 小室插入物中，每份含有 200 µl 无血清培养基，其中含有 BSA 或 400 µM BSA 结合的油酸。细胞从上室向下室迁移至含有 15% FBS 的梯度液中，迁移时间如实验所示。迁移结束后，用棉签擦洗去除上室膜表面的非迁移细胞，然后用 4% 多聚甲醛缓冲液固定膜，并在室温下用 0.1% 结晶紫染色。最后计数迁移的细胞。迁移值以三次独立膜实验中每个检测六个视野的平均迁移细胞数表示。 体外细胞实验在多种癌细胞系中进行，包括高转移性和低转移性癌细胞。用该化合物处理细胞，并测量细胞增殖、迁移和存活率。通过测量AMPK磷酸化和脂肪酸氧化来评估其对AMPK激活和β-氧化的影响。 |
| 动物实验 |
所有动物实验均严格按照日本学术会议发布的《动物实验规范指南》进行，并经北里大学动物伦理委员会批准（批准号：20-007）。所有实验方法均符合北里大学的指导原则和规章制度，并遵守动物实验报告规范（ARRIVE）。8周龄雄性C57BL/6JJcl小鼠购自日本CLEA公司。实验设计如图5所示。小鼠饲养于动物房的塑料笼中，温度为22 ± 2 °C，湿度为50 ± 10%，采用12小时光照/12小时黑暗的人工照明系统。小鼠适应环境一周。适应期结束后，小鼠饲喂添加10%（w/w）棕榈酸（对照组）或油酸的CE-2饲料，持续4周。选择棕榈酸作为对照脂肪酸，是因为它是大豆油和橄榄油中常见的代表性饱和脂肪酸，而大豆油和橄榄油在之前的研究中已被使用。虽然我们考虑过使用亚油酸作为对照，但最终放弃了，因为不饱和脂肪酸具有PPARs的配体活性。在我们之前的研究中，我们报道了为期8周的喂养试验结果，并且在预实验中，我们证实即使仅持续4周，骨骼肌特征也会发生类似的改变。因此，我们选择较短的4周作为本研究的试验周期。实验饮食的营养成分和脂肪酸组成分别见表2和表3。分别在第3周的最后一天和第4周的第一天进行跑步耐力测试和血清生化分析。4周喂养期结束后，在异氟烷吸入麻醉下，通过颈椎脱臼处死小鼠。脂肪组织、肝脏和骨骼肌（比目鱼肌、趾长伸肌和腓肠肌）立即采集并称重。生长性能和组织重量见表1。所有组织均储存于-80℃直至进一步分析[3]。
油酸的体内动物研究是在代谢性疾病、癌症或炎症的动物模型中进行的。动物饲喂添加油酸的饲料，并测量其对血脂谱、肿瘤生长或炎症标志物的影响。此外，还评估了其对胰岛素敏感性和葡萄糖代谢的影响。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
脂肪酸在不同组织中的吸收可能通过被动扩散、易化扩散或两者结合的方式进行。吸收的脂肪酸随后以甘油三酯的形式储存或被氧化。油酸已被证实能够渗透大鼠皮肤。大鼠口服布伦纳棕榈油乳剂后，血浆中油酸浓度达到峰值的时间约为15.6小时。口服痕量油酸后，粪便中排泄的油酸总量不足10%。放射性标记的油酸已在心脏、肝脏、肺、脾脏、肾脏、肌肉、肠道、肾上腺、血液、淋巴以及脂肪组织、黏膜和牙齿中被检测到。油酸主要通过淋巴系统运输。目前尚无药代动力学数据。服用放射性标记的油酸、棕榈酸和硬脂酸后，在心脏、肝脏、肺、脾脏、肾脏、肌肉、肠道、肾上腺、血液、淋巴以及脂肪组织、黏膜和牙齿中均检测到了放射性物质。 在粪便脂肪排泄正常的患者中，同时摄入来自42克载体脂肪的痕量14C-三油酰甘油（10 μCi）和3H-油酸（20 μCi），导致两种物质的粪便排泄量均低于10%。14C-三油酰甘油、3H-油酸和不可吸收标记物3CrCl3之间的胃肠道转运时间无显著差异。 据报道，油酸可以渗透大鼠皮肤。组织学检查显示，在涂抹处理过的大鼠皮肤后10分钟内，表皮细胞中吸收的油酸呈现荧光。推测其渗透途径是通过毛囊。在整个实验过程中，仅在血管中观察到痕量油酸。皮肤渗透性随化合物亲脂性的增加而增加。 对大鼠体内氚标记油酸的代谢进行了为期600天的研究。在前四天，一半的活性物质被固定在水中，另一半则储存在脂肪组织中并迅速排出体外。之后，排泄速率减慢，半衰期约为200天。 有关油酸（10种类型）的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问HSDB记录页面。 代谢/代谢物 与大多数脂肪酸一样，油酸可通过β-氧化和三羧酸循环进行氧化，完全分解代谢需要额外的异构化。油酸可通过一系列延长和去饱和步骤转化为长链二十碳三烯酸和神经酸。 不同组织对脂肪酸的吸收机制包括被动扩散、易化扩散或二者结合。组织吸收的脂肪酸可以以甘油三酯的形式储存（其中98%储存在脂肪组织中），也可以通过β-氧化和三羧酸循环等分解代谢途径氧化供能。 脂肪酸的β-氧化发生在大多数脊椎动物组织中（脑组织除外）。该过程利用酶复合物进行一系列氧化和水合反应，最终将乙酸基团裂解为乙酰辅酶A（CoA）。油酸的完全分解代谢也需要异构化反应。肝脏（ω-氧化）和大脑（α-氧化）中存在其他氧化途径。高等动物的脂肪酸生物合成主要发生在肝脏、脂肪组织和乳腺，其原料为乙酰辅酶A。一系列还原和脱水反应生成碳链长达16个碳原子的饱和脂肪酸。硬脂酸由棕榈酰辅酶A和乙酰辅酶A在细胞线粒体中缩合形成，而油酸则通过内质网中的单加氧酶系统生成。哺乳动物体内棕榈酸和硬脂酸的正常代谢途径最终生成油酸。油酸通过一系列延长和去饱和步骤，可以转化为更长链的二十碳三烯酸和神经酸。断奶大鼠分别饲喂含菜籽油、甘蔗油或花生油的饲料8天或60天。同时，通过静脉注射给予动物14C标记的芥酸和3H标记的油酸。分别于注射后2小时或19小时处死动物，取出肺组织，测定14C和3H放射性在肺脂质成分、磷脂和中性脂肪酸中的分布。在注射标记脂肪酸后3小时和19小时，肺脂质中回收的14C放射性高于3H。磷脂成分中的14C和3H放射性高于甘油三酯成分，但19小时后情况则相反。大部分14C放射性存在于单不饱和脂肪酸中，其比例依次递减：18:1、24:1、16:1和20:1。芥酸在磷脂中的酯化程度极低。 油酸的已知代谢产物包括18-羟基油酸和17-羟基油酸。 生物半衰期目前尚无药代动力学数据。 对大鼠体内氚标记油酸的代谢进行了为期600天的研究。其消除过程缓慢，半衰期约为200天。 油酸的药代动力学特性表明，其分子量为282.46，分子式为C18H34O2。它是一种天然存在的脂肪酸，易于从膳食中吸收并在体内代谢。通常在室温下以液态形式储存。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
蛋白质结合
与其他源自脂肪组织储存的脂肪酸一样，油酸可与血清白蛋白结合，或以游离形式存在于血液中。相互作用：低浓度的油酸可显著增加猫肠道对无定形和多晶型氯霉素的吸收。向大鼠单次注射氯化铈可导致肝脏中新合成的甘油三酯与氚标记的油酸积累，但对磷脂无影响。氚标记的油酸：在具有快速乙醇耐受性的小鼠品系中，乙醇会改变大脑和心脏的磷脂组成。在所有小鼠品系的肝脏中均发现了含油酸磷脂的增加。大鼠脑缺血16分钟后，脑油酸水平增加了2.5倍。缺血后使用硫喷妥钠治疗可加速脑油酸水平的下降。油酸：有关油酸相互作用（共11种）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。 非人类毒性值 大鼠口服LD50：74 g/kg 大鼠静脉注射LD50：2.4 mg/kg 小鼠静脉注射LD50：230 mg/kg 豚鼠皮肤LD50：>3000 mg/kg 油酸作为膳食脂肪的毒理学信息已得到充分证实。它通常被认为是安全的（GRAS），可用于食品中。高剂量可能引起胃肠道紊乱。 |
| 参考文献 |
[1]. Jack-Hays MG, et al. Activation of Na+/K(+)-ATPase by fatty acids, acylglycerols, and related amphiphiles: structure-activity relationship. Biochim Biophys Acta. 1996 Feb 21;1279(1):43-8.
[2]. Li S, et al. High metastaticgastric and breast cancer cells consume oleic acid in an AMPK dependent manner. PLoS One. 2014 May 13;9(5):e97330. [3]. Sci Rep. 2024 Jan 8;14(1):755. doi: 10.1038/s41598-023-50464-y. |
| 其他信息 |
治疗用途
/实验性治疗/ 十名患有儿童期肾上腺脑白质营养不良症 (ALD) 的日本男孩、一名患有肾上腺皮质神经病 (AMN) 的成年患者以及两名无症状 ALD 男孩接受了超过 12 个月的芥酸 (C22:1) 饮食治疗；其中一名儿童期 ALD 患者在开始芥酸治疗 7 个月后死亡。在芥酸治疗期间，所有患者的血清极长链脂肪酸 (VLCFA) (C24:0/C22:0) 水平均在 1-2 个月内下降，其中四名患者达到正常水平。所有 10 名儿童期 ALD 患者的神经系统检查和 MRI 结果均显示，在饮食治疗期间病情有所进展。然而，接受饮食治疗的患者从出现步态异常到进入植物状态的平均时间间隔显著长于未接受治疗的患者。一名 AMN 患者的痉挛性步态略有改善，下肢痉挛引起的疼痛也有所减轻。两名患有肾上腺脑白质营养不良症 (ALD) 的无症状男孩在开始饮食疗法后分别于 38 个月和 23 个月时，临床检查和 MRI 检查均未发现异常。一项为期两年的开放标签试验研究了油酸和芥酸（洛伦佐油）对肾上腺皮质神经病变的影响。该试验纳入了 14 名患有肾上腺皮质神经病变的男性患者、5 名有症状的杂合子女性患者和 5 名患有临床前期肾上腺皮质神经病变的男孩。结果显示，饮食疗法对患有肾上腺皮质神经病变 (VLT)（极长链脂肪酸积累）的患者没有临床意义上的益处。洛伦佐油 药物警告 40 名男性和 6 名女性肾上腺脑白质营养不良症患者接受了洛伦佐油（20% 芥酸和 80% 油酸）治疗。其中 19 名患者的血小板计数显著降低。六名血小板减少症患者在停用芥酸后 2 至 3 个月内血小板计数恢复正常。观察结果表明，需要高剂量补充芥酸的肾上腺脑白质营养不良症饮食管理策略可能与血小板减少症相关，而洛伦佐油中的芥酸成分是导致血小板减少症的原因。接受芥酸治疗的患者应密切监测血小板计数。/洛伦佐油：20% 芥酸和 80% 油酸/ 15 名男性和 3 名有症状的杂合子女性肾上腺脑白质营养不良症患者接受了油酸和芥酸（洛伦佐油）治疗。五名患者出现无症状性血小板减少症（血小板计数在 37,000 至 84,000/mm³ 之间），停用芥酸后 2 至 3 周内恢复正常。此外，这五名患者在长期使用洛伦佐油（24 至 43 个月）后出现淋巴细胞减少症。结果表明，长期使用洛伦佐油治疗肾上腺脑白质营养不良症可能诱发严重的淋巴细胞减少症，并伴有免疫抑制和反复感染。/洛伦佐油/ 油酸是一种天然存在的单不饱和脂肪酸，具有多种生物活性。它能激活蛋白激酶 C (PKC) 和钙调蛋白激酶 II (CaM 激酶 II)。人们已对其在癌症、代谢性疾病和炎症中的作用进行了研究。它被广泛用作研究工具和工业应用。 |
| 分子式 |
C18H34O2
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|---|---|
| 分子量 |
282.468
|
| 精确质量 |
282.255
|
| 元素分析 |
C, 76.54; H, 12.13; O, 11.33
|
| CAS号 |
112-80-1
|
| 相关CAS号 |
Sodium oleate;143-19-1;Oleic acid-13C;82005-44-5;Oleic acid-d2;5711-29-5;Glycerol Monoleate;25496-72-4;Oleic acid-13C18;287100-82-7;Oleic acid-d17;223487-44-3;Oleic acid-13C-1;2483735-58-4;Oleic acid-d9;2687960-84-3
|
| PubChem CID |
445639
|
| 外观&性状 |
Colorless to light yellow liquid
|
| 密度 |
0.9±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
360.0±0.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
13-14 °C(lit.)
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| 闪点 |
270.1±14.4 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±1.7 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.467
|
| 来源 |
Endogenous Metabolite
|
| LogP |
7.7
|
| tPSA |
37.3
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
1
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
2
|
| 可旋转键数目(RBC) |
15
|
| 重原子数目 |
20
|
| 分子复杂度/Complexity |
234
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| SMILES |
O([H])C(C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])/C(/[H])=C(/[H])\C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])[H])=O
|
| InChi Key |
ZQPPMHVWECSIRJ-KTKRTIGZSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C18H34O2/c1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16-17-18(19)20/h9-10H,2-8,11-17H2,1H3,(H,19,20)/b10-9-
|
| 化学名 |
9-Octadecenoic acid (9Z)-
|
| 别名 |
D 100 Oleic acid9-cis-Octadecenoic acid9Z-Octadecenoic acid
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
Ethanol : ~100 mg/mL (~354.03 mM)
0.1 M NaOH : ~100 mg/mL (~354.03 mM) DMSO : ≥ 62.5 mg/mL (~221.27 mM) |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.85 mM) (饱和度未知) in 10% EtOH + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL 澄清 EtOH 储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL 生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.85 mM) (饱和度未知) in 10% EtOH + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清乙醇储备液加入 900 μL 20% SBE-β-CD 生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.85 mM) (饱和度未知) in 10% EtOH + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (7.36 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清的DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 5 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (7.36 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将100μL 20.8mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 配方 6 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (7.36 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.5402 mL | 17.7010 mL | 35.4020 mL | |
| 5 mM | 0.7080 mL | 3.5402 mL | 7.0804 mL | |
| 10 mM | 0.3540 mL | 1.7701 mL | 3.5402 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
InvivoChem的所有产品仅用于作科学研究，不面向患者销售
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