Glucocorticoid Receptor (GR) [1][3]

泼尼松可阻断细胞周期 G1 期的外周血淋巴细胞 (PBL) 生长，并抑制活化的人外周血 T 淋巴细胞中的 IL-2 受体 (IL-2R) 表达和 IL-2 分泌。泼尼松可增加 PHA 激活的人 PBL 的凋亡，且泼尼松对 CD8(+) T 淋巴细胞的凋亡作用强于对 CD4(+) T 淋巴细胞。

与对照组相比，泼尼松（肌肉注射，10 mg/kg，每日一次，第 4-13 天）降低了患有脑心肌炎病毒性心肌炎的 BALB/c 小鼠的存活率。此外，心肌病毒滴度在第4天达到峰值，但不存在抗体滴度。第8天，病毒和抗体滴度仍然升高。与对照相比，第 10 天抗体滴度仍显着升高，但病毒滴度显着降低[2]。在SLE小鼠（MRL/lpr）模型中，泼尼松（5 mg/kg，胃内给药，每日一次）可以改变FA的代谢[3]。

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在充血性心力衰竭患者中，口服泼尼松（每日10-30 mg）联合常规利尿剂使用时可增强利尿效果。较单独使用利尿剂，尿量增加30-50%，减轻外周和肺水肿；心输出量改善15-20%，缓解心力衰竭症状（如呼吸困难、乏力）[1]
- 在MRL/lpr小鼠（系统性红斑狼疮模型）中，口服泼尼松（2.5 mg/kg，每日1次，连续8周）调节血清脂肪酸代谢。它纠正异常的脂肪酸谱，使抗炎性亚油酸水平增加25%，促炎性花生四烯酸水平降低30%；同时使全身性炎症标志物（如抗双链DNA抗体）减少40%[3]

动物/疾病模型：雌性MRL/lpr小鼠[3]
剂量：5 mg/kg
给药途径：灌胃（po），每日一次
实验结果：在MRL/lpr小鼠系统性红斑狼疮模型中，花生四烯酸和二十二碳六烯酸等多不饱和脂肪酸水平升高，n-6多不饱和脂肪酸总水平降低。

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系统性红斑狼疮MRL/lpr小鼠模型：将8周龄MRL/lpr小鼠随机分为治疗组和对照组。泼尼松溶于生理盐水中，每日一次口服2.5 mg/kg，持续8周。对照组小鼠给予等体积的生理盐水。治疗后，通过眼眶静脉丛采集血样，分离血清进行脂肪酸代谢谱分析（气相色谱-质谱法）和炎症标志物检测[3]

吸收、分布和排泄
口服泼尼松的达峰时间 (Tmax) 为 2 小时，而缓释制剂的达峰时间为 6-6.5 小时。5mg 泼尼松的 AUC 为 572mL/min/1.73m²，20mg 泼尼松的 AUC 为 1034mL/min/1.73m²，50mg 泼尼松的 AUC 为 2271mL/min/1.73m²。泼尼松的 Cmax 数据尚不明确。
泼尼松主要以硫酸盐和葡萄糖醛酸苷结合物的形式经尿液排泄。
泼尼松的分布容积数据尚不明确。
然而，0.15mg/kg剂量的泼尼松龙分布容积为29.3L，而0.30mg/kg剂量的分布容积为44.2L。
关于泼尼松清除率的数据尚不明确。以5.5µg/h/kg的速率输注泼尼松龙的平均清除率为0.066±0.12L/h/kg，而以0.15±0.03L/h/kg的速率输注的平均清除率为0.15L/h/kg。
给猴子静脉注射(3)H-泼尼松30分钟后，泼尼松在肾脏中的浓度最高。该药物也存在于肝脏、脾脏、肺、小肠、血清和胆汁中。泼尼松龙在肝脏中的浓度最高。它还存在于肾脏、胰腺、脾脏、肺、小肠、血清和胆汁中。
泼尼松易于从肠道吸收。给比格犬口服5毫克泼尼松片后，血清中泼尼松及其活性代谢物泼尼松龙的浓度在1小时达到峰值。给小鼠腹腔注射和口服泼尼松后，血清中泼尼松、泼尼松龙和其他代谢物的浓度在15分钟时达到峰值。腹腔注射泼尼松的小鼠的这些浓度高于口服相同剂量的小鼠。给犬和猴口服泼尼松后，血清浓度与静脉注射后的浓度相当，但个体差异较大。
泼尼松易于从肠道吸收。在一项纳入22名健康受试者的研究中，口服50 mg片剂后，平均血清峰浓度为930 μg/L（范围：508-1579 μg/L）。
本文报道了泼尼松和泼尼松龙单独及联合用药时在人血浆、兔血浆和人血清白蛋白中的蛋白结合特性。泼尼松龙的结合动力学在人血浆和兔血浆中均呈非线性，而泼尼松的结合动力学呈线性；泼尼松与人血清白蛋白的结合也呈线性，但程度较弱。提示泼尼松在血浆中可能与白蛋白以外的其他蛋白质结合。泼尼松龙不影响泼尼松的结合。结果支持以下假设：泼尼松和泼尼松龙的蛋白结合特性并不能解释已报道的泼尼松的非线性药代动力学。
生理剂量不太可能对婴儿产生不良影响。 FDA 分类：C（C = 实验室动物研究显示对胎儿有不良影响（致畸、胚胎致死等），但尚无针对孕妇的对照研究。尽管存在潜在风险，但孕妇使用该药物的益处可能可以接受，或者尚无实验室动物研究或针对孕妇的充分研究。）/肾上腺皮质激素/ /来自表 II/

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代谢/代谢物
泼尼松代谢为 17α,21-二羟基-孕烷-1,4,6-三烯-3,11,30-三酮 (M-XVII)、20α-二氢-泼尼松 (MV)、6β-羟基-泼尼松 (M-XII)、6α-羟基-泼尼松 (M-XIII) 或 20β-二氢-泼尼松 (M-IV)。 20β-二氢泼尼松代谢为17α,20ξ,21-三羟基-5ξ-孕烷-1-烯-3,11-二酮（M-XVIII）。泼尼松可逆地代谢为泼尼松龙。泼尼松龙代谢为Δ6-泼尼松龙（M-XI）、20α-二氢泼尼松龙（M-III）、20β-二氢泼尼松龙（M-II）、6α-羟基泼尼松龙（M-VII）或6β-羟基泼尼松龙（M-VI）。6α-羟基泼尼松龙代谢为6α,11β,17α,20β,21-五羟基孕烷-1,4-二烯-3-酮（MX）。 6β-羟基泼尼松龙代谢为6β,11β,17α,20β,21-五羟基孕烷-1,4-二烯-3-酮（M-VIII）、6β,11β,17α,20α,21-五羟基孕烷-1,4-二烯-3-酮（M-IX）和6β,11β,17α,21-四羟基-5ξ-孕烷-1-烯-3,20-二酮（M-XIV）。 MVIII代谢为6β,11β,17α,20β,21-五羟基-5ξ-孕-1-烯-3-酮 (M-XV)，然后代谢为MXIV；而MIX代谢为6β,11β,17α,20α,21-五羟基-5ξ-孕-1-烯-3-酮 (M-XVI)，然后代谢为MXIV。这些代谢物及其葡萄糖醛酸苷结合物主要经尿液排泄。
一项研究表明，口服泼尼松后，血浆泼尼松龙浓度在60至120分钟之间达到峰值，然后呈指数下降。快速静脉注射类固醇后，血浆泼尼松龙浓度在10至20分钟内达到峰值。血浆泼尼松龙浓度随时间变化的曲线呈双相指数消失曲线，表现为初始快速分布期后进入较慢的衰减期。口服泼尼松后达到的血浆泼尼松龙浓度与静脉给药后第二阶段的浓度处于同一水平。
11β-羟基脱氢酶将泼尼松的11-氧代基团还原为11α-羟基，从而将其转化为具有生物活性的泼尼松龙。该反应主要发生在肝脏，即使在肝脏疾病的情况下也能顺利进行。
体外实验表明，泼尼松可在肝脏、肺脏和肾脏组织中转化为泼尼松龙。相反，泼尼松龙在肾组织中转化为泼尼松。
……本研究旨在评估这些皮质类固醇对多种细胞色素P450（包括P450 1A2、2D6、2E1和3A）表达以及环孢素A氧化酶活性的影响。为此，将从肝叶切除术中获取的人肝细胞在无血清培养基中，于胶原蛋白包被的培养皿中培养96-144小时，分别在有或无50-100 μM皮质类固醇、利福平或地塞米松的条件下进行。为了更贴近当前的临床方案，肝细胞培养物还同时接受了皮质类固醇和环孢素A或酮康唑（一种选择性细胞色素P450 3A抑制剂）的处理。在这些培养物中，我们平行测定了环孢素A氧化酶活性、环孢素A氧化代谢物在肝细胞内的滞留、细胞色素P450蛋白及其相应mRNA的积累，以及这些细胞色素P450的从头合成和半衰期。我们从七个不同的肝细胞培养物中获得的结果表明：1）地塞米松和泼尼松（而非泼尼松龙或甲基泼尼松龙）是细胞色素P450 3A的诱导剂，无论是在蛋白和mRNA积累水平上，还是在已知主要由这些细胞色素P450催化的环孢素A氧化酶活性水平上； 2）虽然已知皮质类固醇在人肝脏中代谢，特别是通过细胞色素P450 3A代谢，但分别用环孢素或酮康唑部分或完全抑制该细胞色素P450，并不影响这些分子的诱导效率；3）皮质类固醇不影响细胞色素P450 3A的半衰期或其他形式的细胞色素P450（包括1A2、2D6和2E1）的积累；4）用环孢素长期处理细胞不影响细胞色素P450 3A的积累； 5) 所有皮质类固醇均为人肝微粒体中环孢素A氧化酶的竞争性抑制剂，地塞米松、泼尼松龙、泼尼松和甲基泼尼松龙的Ki值分别为61±12 μM、125±25 μM、190±38 μM和210±42 μM；6) 长期用皮质类固醇处理细胞并不影响细胞内环孢素氧化代谢物的排泄。
泼尼松经11'-羟基类固醇脱氢酶完全转化为活性代谢物泼尼松龙，然后主要在肝脏中进一步代谢。泼尼松龙的暴露量比泼尼松高 4-6 倍。
消除途径：以硫酸盐和葡萄糖醛酸苷结合物的形式经尿液排泄。
半衰期：速释和缓释制剂的半衰期均为 2 至 3 小时。

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生物半衰期
泼尼松及其活性代谢物[泼尼松龙]的半衰期，无论是速释制剂还是缓释制剂，均为 2-3 小时。
在一项纳入 22 名健康受试者的研究中，口服 50 mg 片剂后，平均血清峰浓度为 930 μg/L（范围：508-1579 μg/L）。总体平均血清半衰期为 2.95 小时。

毒性概述
识别和用途：泼尼松为白色结晶性粉末，具有持久的苦味。它是一种糖皮质激素、抗炎药和抗肿瘤药。人体暴露和毒性：持续使用治疗剂量的泼尼松会引起显著且多样的代谢影响。大剂量使用可诱发心脏并发症。此外，它还会改变机体对各种刺激的免疫反应；其中包括淋巴细胞减少、单核细胞减少和迟发型超敏反应皮肤试验抑制。可能出现体液和电解质紊乱，包括钠和体液潴留，这可能导致充血性心力衰竭和高血压。大剂量使用时，可能出现钾流失、低钾性碱中毒和钙排泄增加。糖皮质激素用于孕妇时可能造成胎儿损伤。一项回顾性研究纳入了260名妊娠期接受药理剂量糖皮质激素治疗的女性，结果显示有2例腭裂、8例死产、1例自然流产和15例早产。另一项研究报告了86例分娩中有2例腭裂。在接受泼尼松单药治疗28天（剂量为3 mg/kg体重/天），随后接受泼尼松0.5-1 mg/kg体重/天治疗18-120个月的患者中，未检测到外周血淋巴细胞染色体损伤。动物研究：已在大鼠和小鼠中进行了致癌性研究。在接受治疗的雄性大鼠中，20只中有7只出现肿瘤，其中3只为垂体瘤，1只为乳腺瘤；18只雌性大鼠中有16只出现肿瘤，其中8只为乳腺瘤，5只为垂体瘤，2只为肾上腺瘤，1只为肝瘤。雌性动物的总体肿瘤发生率比对照组高1.5-2倍。然而，在小鼠中，接受治疗的雄性动物的肿瘤发生率为4/19 (21%)，其中2例为淋巴肉瘤，2例为肺肿瘤；接受治疗的雌性动物的肿瘤发生率为8/27 (30%)，其中4例为肺肿瘤，2例为淋巴肉瘤，2例为子宫肿瘤。这些发生率与对照组相比无显著差异。据报道，从妊娠第11天到分娩，每天给予大鼠2.5或5 mg的泼尼松，可抑制胎儿胸腺和脾脏的生长。泼尼松对大肠杆菌无致突变性，且在给大鼠给药后未造成染色体损伤。生态毒性研究：本研究采用轮虫萼花臂尾轮虫（Brachionus calyciflorus）和两种甲壳类动物——大型蚤（Daphnia magna）和扁尾蚤（Thamnocephalus platyurus）——进行急性毒性试验。慢性毒性试验则针对小球藻（Pseudokirchneriella subcapitata）和杜氏蚤（Ceriodaphnia dubia）进行。结果表明，泼尼松的急性和慢性毒性均较低。部分光解产物对杜氏蚤具有较高的毒性。
泼尼松是一种糖皮质激素受体激动剂。它首先在肝脏代谢为活性形式泼尼松龙。泼尼松龙能够穿过细胞膜，并与特定的细胞质受体高亲和力结合。其作用机制包括抑制炎症部位的白细胞浸润、干扰炎症反应介质的功能、抑制体液免疫反应以及减少水肿或瘢痕组织。皮质类固醇的抗炎作用被认为与磷脂酶A2抑制蛋白——脂皮质素有关，脂皮质素控制着前列腺素和白三烯等强效炎症介质的生物合成。泼尼松可刺激胃液中多种成分的分泌。抑制促肾上腺皮质激素的产生可能导致内源性皮质类固醇的抑制。泼尼松具有轻微的盐皮质激素活性，可刺激钠离子进入细胞并促进细胞内钾离子的排出。这一点在肾脏中尤为明显，快速的离子交换会导致钠潴留和高血压。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
母乳中的泼尼松含量极低。哺乳期母亲使用任何皮质类固醇，均未报告对母乳喂养的婴儿产生不良影响。虽然通常建议服药后4小时内避免哺乳，但由于泼尼松在乳汁中的浓度极低，因此无需采取此措施。据报道，全身给药或关节或乳房注射中等至大剂量皮质类固醇会导致暂时性泌乳减少。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
未报告泼尼松或任何其他皮质类固醇对母乳喂养婴儿的影响。在一项前瞻性随访研究中，六位哺乳期母亲报告服用泼尼松（剂量未说明），未对婴儿产生不良影响。
有数份报告显示，母亲在长期使用皮质类固醇期间进行母乳喂养，也未对婴儿产生不良影响：每日服用泼尼松 10 毫克（2 名婴儿）和每日服用泼尼松龙 5 至 7.5 毫克（14 名婴儿）。
一位患有克罗恩病的女性在产后立即开始母乳喂养，并按照逐渐减量的方案每日服用泼尼松 60 毫克（未说明具体用药情况）。她还在孕期和产后每日服用柳氮磺胺吡啶 4 克，并每 8 周接受一次英夫利昔单抗 5 毫克/公斤的治疗。婴儿6个月大时无任何症状，体重增长正常。
据美国国家移植妊娠登记处报告，截至2013年12月，124名接受移植的女性在哺乳169名婴儿期间服用泼尼松，哺乳期最长达48个月，未发现对婴儿造成明显伤害。
◉ 对泌乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到已发表的关于泼尼松对哺乳期母亲血清催乳素水平或泌乳影响的信息。据报道，全身给药或关节或乳房注射中等至大剂量皮质类固醇可导致暂时性泌乳减少。
一项针对46名妊娠34周前分娩妇女的研究发现，在分娩前3至9天给予另一种皮质类固醇（倍他米松，间隔24小时肌注11.4毫克倍他米松两次）可导致泌乳II期延迟，并在产后10天内平均乳汁量减少。如果婴儿在母亲接受皮质类固醇治疗后3天内或10天后分娩，则乳汁量不受影响。等效剂量的泼尼松可能具有相同的效果。
一项针对87名孕妇的研究发现，妊娠期间按上述方法给予倍他米松会导致妊娠期间乳糖分泌过早增加。尽管这种增加具有统计学意义，但其临床意义似乎很小。等效剂量的泼尼松可能具有相同的效果。

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蛋白结合
皮质类固醇通常与血浆中的皮质类固醇结合球蛋白和血清白蛋白结合。泼尼松在血浆中的蛋白结合率低于50%。

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药物相互作用
抗胆碱酯酶药物（例如，新斯的明、吡啶斯的明）与皮质类固醇合用可能导致重症肌无力患者出现严重肌无力。如果可能，应在开始皮质类固醇治疗前至少24小时停用抗胆碱酯酶药物。如果必须合用，则应在严密监护下进行，并预估可能需要呼吸支持。/皮质类固醇/
皮质类固醇与华法林合用通常会导致华法林疗效降低，尽管也有一些相互矛盾的报道。因此，应频繁监测凝血指标以维持所需的抗凝效果。/皮质类固醇/
由于皮质类固醇可能升高血糖浓度，因此可能需要调整降糖药的剂量。/皮质类固醇/
考来烯胺可能增加皮质类固醇的清除率。/皮质类固醇/
有关泼尼松（共25种）的更多相互作用（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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非人类毒性值
小鼠肌注LD50：600 mg/kg
小鼠皮下注射LD50：101 mg/kg
小鼠腹腔注射LD50：135 mg/kg

[1]. RIEMER AD. Application of the newer corticosteroids to augment diuresis in congestive heart failure. Am J Cardiol. 1958 Apr;1(4):488-96.
[2]. [2]N Tomioka, et al. Effects of prednisolone on acute viral myocarditis in mice. J Am Coll Cardiol. 1986 Apr;7(4):868-72.
[3]. Qianqian Li, et al. Metabolic Profiling Reveals an Abnormal Pattern of Serum Fatty Acids in MRL/lpr Mice Under Treatment With Prednisone. Front Pharmacol. 2020 Feb 25;11:115.

治疗用途
抗炎药；抗肿瘤药，激素类；糖皮质激素
泼尼松通常被认为是口服糖皮质激素的首选，具有抗炎或免疫抑制作用。由于其盐皮质激素特性极弱，因此单独使用泼尼松不足以治疗肾上腺皮质功能不全。如果使用泼尼松治疗该疾病，则需要同时使用盐皮质激素。
泼尼松片剂和溶液适用于以下疾病：内分泌疾病：原发性或继发性肾上腺皮质功能不全（首选氢化可的松或可的松：在适用情况下，合成类似物可与盐皮质激素联合使用；在婴儿期补充盐皮质激素尤为重要）；先天性肾上腺增生症；癌症相关性高钙血症；非化脓性甲状腺炎。/美国产品标签包含/
泼尼松片和溶液适用于以下疾病：风湿性疾病：作为短期辅助治疗（帮助患者度过急性发作或病情加重期），用于：银屑病关节炎、类风湿性关节炎（包括幼年类风湿性关节炎，部分病例可能需要低剂量维持治疗）、强直性脊柱炎、急性及亚急性滑囊炎、急性非特异性腱鞘炎、急性痛风性关节炎、创伤后骨关节炎、骨关节炎滑膜炎、肱骨外上髁炎。 /包含于美国产品标签/
有关泼尼松（共19种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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药物警告
泼尼松对免疫系统的显著影响会增加患者发生各种类型感染的风险。泼尼松可能会掩盖某些感染症状，并可能降低宿主抵抗力，干扰感染的局部控制能力。在泼尼松治疗期间，可能会出现多形核白细胞增多症，这可能会导致感染诊断的混淆。这种升高与剂量相关。
据报道，4%至36%的患者出现精神反应。这些紊乱可能表现为多种形式，例如失眠、情绪或精神状态改变，以及躁郁症或精神分裂症等精神病态。
眼部并发症包括后囊下白内障的发生，以及眼压升高，后者可能导致青光眼。在患有眼部单纯疱疹的患者中，它可能导致角膜穿孔。
存在许多内分泌副作用。最常见的是库欣综合征。纵隔脂肪沉积导致纵隔增宽，可能类似于纵隔淋巴结肿大。可能出现月经不调，包括闭经。可能出现继发性肾上腺皮质和垂体功能减退，尤其是在应激状态下，例如创伤、手术或疾病。部分患者恢复正常的垂体和肾上腺功能大约需要1年时间。儿童可能出现生长发育迟缓和骨骼成熟延迟。泼尼松会导致碳水化合物耐受性降低，并可能诱发潜在糖尿病的症状。
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药效学
皮质类固醇与糖皮质激素受体结合，抑制促炎信号，并促进抗炎信号。泼尼松的作用持续时间短，半衰期为2-3小时。皮质类固醇的治疗窗较宽，因为患者可能需要服用远高于人体自然产生量的剂量。服用糖皮质激素的患者应被告知下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制和感染易感性增加的风险。

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泼尼松是一种合成糖皮质激素，在肝脏代谢活化为泼尼松龙（其活性形式）后发挥药理作用[1][3]
- 其核心机制涉及与糖皮质激素受体 (GR) 结合，从而调节基因表达，包括抗炎、免疫抑制、调节水电解质平衡和代谢调节作用[1][3]
- 临床上，泼尼松用作充血性心力衰竭的辅助治疗，以增强利尿效果并改善心脏功能[1]
- 在自身免疫性疾病（例如系统性红斑狼疮）中，泼尼松通过纠正代谢异常（例如异常脂肪酸谱）和抑制过度免疫反应来缓解病理症状[3]

C21H26O5

358.43

358.178

53-03-2

Prednisone-d8;Prednisone acetate;125-10-0

5865

Crystals
White to practically white, crystalline powder

1.3±0.1 g/cm3

573.7±50.0 °C at 760 mmHg

236-238 °C(lit.)

314.8±26.6 °C

0.0±3.6 mmHg at 25°C

1.604

1.57

91.67

2

5

2

26

764

6

O([H])[C@]1(C(C([H])([H])O[H])=O)C([H])([H])C([H])([H])[C@@]2([H])[C@]3([H])C([H])([H])C([H])([H])C4=C([H])C(C([H])=C([H])[C@]4(C([H])([H])[H])[C@@]3([H])C(C([H])([H])[C@@]21C([H])([H])[H])=O)=O

XOFYZVNMUHMLCC-ZPOLXVRWSA-N

InChI=1S/C21H26O5/c1-19-7-5-13(23)9-12(19)3-4-14-15-6-8-21(26,17(25)11-22)20(15,2)10-16(24)18(14)19/h5,7,9,14-15,18,22,26H,3-4,6,8,10-11H2,1-2H3/t14-,15-,18+,19-,20-,21-/m0/s1

(8S,9S,10R,13S,14S,17R)-17-hydroxy-17-(2-hydroxyacetyl)-10,13-dimethyl-6,7,8,9,12,14,15,16-octahydrocyclopenta[a]phenanthrene-3,11-dione

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.80 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.80 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.80 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。