| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 1mg |
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| 25mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Acetylcholinesterase
Protopine targets multiple molecular pathways. It is a specific, reversible, and competitive inhibitor of acetylcholinesterase, increasing acetylcholine levels in the synaptic cleft. It inhibits histamine H1 receptors, reducing histamine-mediated inflammatory responses. The compound also inhibits platelet aggregation. Protopine acts as a novel microtubule stabilizer with anticancer activity through the apoptotic pathway by modulating Cdk1 activity and Bcl-2 family proteins. It also inhibits COX-2, reduces nitric oxide (NO) production, and modulates PGE2 levels. These multiple targets contribute to its diverse pharmacological activities. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
原阿片碱（10–40 μM，24–96 小时）限制了移位细胞（HepG2、Huh7）的迁移、增殖和发生 EMT 的能力[2]。原阿片碱（10–40 μM，24 小时）抑制 PI3K/Akt 信号通路染料，并通过表达 caspase-3 和 caspase-9 导致 HepG2 和 Huh7 细胞破裂[2]。原阿片碱（0–10 μg/mL）抑制S6细胞和N1细胞中5-羟色胺转运蛋白（SERT）的功能，而原阿片碱（10–40 μM，6小时）增加HepG2和Huh7细胞中活性氧（ROS）的生成[3]。体外实验表明，原阿片碱（10-40 µM，24-96小时）限制了移位细胞（HepG2、Huh7）的迁移、增殖和上皮-间质转化（EMT）能力。它是一种特异性的、可逆的、竞争性的乙酰胆碱酯酶抑制剂。该化合物可降低脂多糖刺激的小鼠巨噬细胞的炎症活性。它通过Ca²⁺拮抗和抗氧化机制，对过氧化氢诱导的PC12细胞氧化损伤具有保护作用。原阿片碱通过调节 Cdk1 活性和 Bcl-2 家族蛋白，经由凋亡途径诱导 HRPC 细胞凋亡。
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| 体内研究 (In Vivo) |
腹腔注射原阿片碱（0.1 和 1 mg/kg）可减轻东莨菪碱（1 mg/kg）诱导的小鼠记忆障碍[1]。静脉注射原阿片碱（5-20 mg/kg）可抑制肿瘤生长，抑制 PI3K/Akt 信号通路，并诱导异种移植 BALB/c 小鼠（皮下注射 HepG2 或 Huh-7 细胞）中 caspase-3 通道的表达[2]。腹腔注射原阿片碱（5-20 mg/kg）在小鼠 HTR 和 TST 试验中显示出抗抑郁样作用[3]。腹腔注射原阿片碱（1-4 mg/kg，每日一次，连续 3 天）对局灶性脑损伤具有保护作用[4]。体内研究表明，原阿片碱具有保肝、抗抑郁、抗氧化、解痉和舒张作用。它能减轻炎症反应，并具有抗血管生成和抗肿瘤作用。该化合物因其在炎症、癌症和神经系统疾病方面的潜在治疗应用而备受关注。其保肝作用提示其可能用于治疗肝脏疾病。其抗抑郁样活性表明其可能用于治疗情绪障碍。原阿片碱的多种药理活性使其成为一种备受研究关注的化合物。
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| 酶活实验 |
原阿片碱是一种异喹啉生物碱，具有多种生物活性，包括抗肿瘤活性。然而，原阿片碱对肝癌细胞的作用机制尚不明确。本研究旨在体外和体内探讨原阿片碱对肝癌细胞的影响。方法：采用MTT法检测细胞活力；采用划痕实验和Transwell实验评估细胞迁移能力；采用流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧（ROS）水平；采用Western blotting法检测蛋白质表达变化；并在异种移植小鼠模型中评估原阿片碱的细胞毒性。结果：原阿片碱通过caspase依赖性途径抑制肝癌细胞活力并诱导其凋亡。此外，原阿片碱还能诱导细胞内ROS积累，进而抑制PI3K/Akt信号通路。最后，体内研究表明，原阿片碱在异种移植小鼠中也能抑制肿瘤生长，且未观察到明显的毒性。结论：原阿片碱可能作为一种潜在的肝癌治疗药物[2]。
原阿片碱的体外活性可通过多种生化和细胞实验进行评估。对于乙酰胆碱酯酶抑制活性，将该酶与乙酰硫代胆碱底物和不同浓度的原阿片碱孵育，并使用DTNB比色法测定硫代胆碱的生成量。IC50值由抑制曲线确定。对于抗炎活性，用LPS刺激巨噬细胞（例如RAW 264.7细胞），并用原阿片碱处理，然后使用Griess试剂或ELISA法测定NO、TNF-α和IL-6的生成量。对于抗肿瘤活性，用原阿片碱处理癌细胞，并使用标准方法评估细胞活力、增殖、迁移和凋亡情况。 |
| 细胞实验 |
Western Blot 分析[2]
细胞类型： HepG2、Huh7 测试浓度： 10、20、40 μM 孵育时间： 24 小时 实验结果： 诱导 caspase-3 和 caspase-9 的裂解。Bcl-2 和 Bcl-xl 水平降低。诱导线粒体蛋白细胞色素 c 释放到细胞质中。 根据靶向通路的不同，细胞实验会使用不同的细胞系。HepG2 和 Huh7 细胞用于研究细胞迁移、增殖和 EMT。PC12 细胞用于研究对氧化损伤的神经保护作用。巨噬细胞（RAW 264.7）用于研究抗炎活性。癌细胞系（例如，HRPC、HeLa）用于研究抗肿瘤活性。将细胞用不同浓度的原阿片碱（通常为 1-100 µM）处理特定时间（6-96 小时）。使用 MTT 或 CellTiter-Glo 法评估细胞活力。通过 Annexin V/PI 双染流式细胞术或检测 caspase 活性来评估细胞凋亡。使用划痕实验或 Transwell 实验评估细胞迁移能力。 |
| 动物实验 |
动物/疾病模型： 5-羟基-DL-色氨酸 (5-HTP) 诱导的小鼠模型 [3]
剂量： 5、10、20 mg/kg 给药途径： 腹腔注射 (ip) 实验结果： 5-HTP 诱导的头部半球抽搐反应 (HTR) 次数增加。尾悬吊试验 (TST) 中不动时间缩短。 从中药 Dactylicapnos scandens Hutch 中分离得到的原阿片碱在体外试验中被鉴定为血清素转运体和去甲肾上腺素转运体的抑制剂。本研究采用5-羟基-DL-色氨酸（5-HTP）诱导的头部抽搐反应（HTR）和悬尾试验，以氟西汀和地昔帕明为阳性对照，探讨原阿片碱是否具有抗抑郁作用。在HTR试验中，5、10和20 mg/kg剂量的原阿片碱均呈剂量依赖性地增加5-HTP诱导的HTR次数。在悬尾试验中，3.75 mg/kg、7.5 mg/kg和30 mg/kg剂量的原阿片碱也呈剂量依赖性地减少小鼠的静止不动时间。这些结果为原阿片碱在治疗轻度至中度抑郁症等情绪障碍方面的应用开辟了新的可能性。[3] 原阿片碱是一种异喹啉生物碱，已知具有多种作用，例如血管舒张、下调脑内谷氨酸水平和降低细胞内钙离子浓度。然而，目前尚无关于原阿片碱对脑缺血作用的报道。本研究旨在探讨原阿片碱对大鼠局灶性脑缺血的影响。雄性Sprague-Dawley大鼠被随机分为五组：假手术组、溶剂对照组和三个不同剂量的原阿片碱治疗组（0.98、1.96和3.92 mg/kg）。在缺血前3天，每天一次腹腔注射原阿片碱，溶剂对照组则以相同方式注射0.9%生理盐水。假手术组大鼠仅注射0.9%生理盐水，不进行缺血处理。采用管腔内穿刺法阻断大脑中动脉24小时，诱导局灶性脑缺血。结果表明，原阿片碱预处理可降低脑梗死面积和血清乳酸脱氢酶活性，并以剂量依赖的方式改善缺血引起的神经功能缺损评分和脑组织学改变。进一步研究表明，原阿片碱可提高血清超氧化物歧化酶活性，并降低大脑中动脉闭塞大鼠缺血脑组织中的总钙含量和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）阳性细胞数量。结果表明，原阿片碱可能通过钙拮抗、抗氧化和抑制细胞凋亡等多种作用，对局灶性脑缺血引起的损伤产生有效的保护作用。[4] 原阿片碱的体内研究已在多种动物模型中进行。在抗炎研究中，啮齿动物在诱导炎症（例如，角叉菜胶诱导的爪水肿、LPS诱导的脓毒症）之前或之后，经口或腹腔注射给予原阿片碱（通常为10-100 mg/kg）。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清和组织中的炎症标志物。在抗肿瘤研究中，携带肿瘤异种移植瘤的小鼠每日接受原阿片碱治疗，并监测肿瘤生长情况。在保肝研究中，动物在给予肝毒性物质（例如，四氯化碳）之前或之后接受原阿片碱治疗，并评估肝功能和组织病理学变化。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
番泻四物汤（XFSWD）数百年来广泛应用于临床治疗原发性痛经，疗效显著。XFSWD 的其中一种成分，即通过大孔吸附树脂洗脱 60% 乙醇-水提取物得到的洗脱液（XFSWE），具有显著的镇痛作用。本研究旨在探讨口服 XFSWE 后，痛经症状大鼠体内四种主要活性成分（小檗碱、原阿片碱、四氢小檗碱和四氢巴马汀）的药代动力学和组织分布，并比较正常大鼠和痛经症状大鼠之间的差异。采用苯甲酸雌二醇和催产素建立痛经症状大鼠模型，实验周期为 7 天。在实验期的最后一天，分别对正常大鼠和痛经症状大鼠口服XFSWE，并在不同时间点采集血液和组织样本。采用液相色谱-串联质谱法（LC-MS/MS）测定血液和组织样本中小檗碱、原阿片碱、四氢小檗碱和四氢巴马汀的含量。基于血浆浓度-时间数据，采用非房室模型计算药代动力学参数。采用单因素方差分析（ANOVA）检验各组间药代动力学参数的差异。结果显示，口服相同剂量XFSWE的正常大鼠和痛经症状大鼠的Cmax、Tmax、AUC(0-t)、AUC(0-∞)、MRT(0-t)、MRT(0-∞)和CL/F均存在统计学差异（P<0.05）。组织分布分析显示，总体趋势为：脾脏 > 肝脏 > 肾脏 > 子宫 > 心脏 > 肺脏 > 卵巢 > 脑 > 胸腺，且M-60 min > M-120 min > M-30 min > C-60 min > C-120 min > C-30 min。出现痛经症状的大鼠肝脏、脾脏和子宫中原卟啉的含量高于其他组织。与正常大鼠相比，出现痛经症状的大鼠在不同时间点不同组织中化合物的含量存在显著差异（P<0.05）。本研究首次报道了动物体内痛经症状的药代动力学和组织分布。结果显示，痛经综合征大鼠体内小檗碱、原卟啉、四氢小檗碱和四氢巴马汀的吸收速率更高，消除速率更慢，提示这些大鼠体内药物代谢的速率和程度发生了改变。结果还显示，正常大鼠和痛经症状大鼠在某些器官和不同时间点的小檗碱、原卟啉和四氢巴马汀浓度存在显著差异，提示这些动物的器官血流量和灌注率发生了改变。 代谢物 加州罂粟制剂被用作草药和药材。本文利用气相色谱-质谱联用技术，对加州罂粟生物碱罂粟碱和原卟啉在大鼠尿液中的代谢和毒理学进行了分析。原阿片碱首先经历广泛的2,3-亚甲二氧基脱甲基化，随后进行儿茶酚-O-甲基化。所有酚羟基代谢物均为部分结合。作者建立了一种系统的毒理学分析方法，该方法结合了酸水解、液液萃取和微波辅助乙酰化，并采用全扫描气相色谱-质谱联用技术。该方法能够检测大鼠尿液中罂粟碱和原阿片碱的主要代谢物，其检测剂量与吸毒者体内的剂量相当。因此，利用作者的系统毒理学分析方法，也应该能够检测出人尿液中罂粟碱制剂的使用情况。原阿片碱的分子量为353.37 g/mol，可溶于二甲基亚砜（DMSO）。它是一种天然生物碱，具有中等亲脂性（logP 值约为 2.5）。口服后，该化合物可被吸收并分布于各种组织。它在肝脏代谢，经尿液和胆汁排泄。在动物体内，其半衰期约为 2-4 小时。该化合物应在适宜的条件下储存以保持稳定性。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
鉴定和用途：原阿片碱是一种用作药物的固体。人体暴露和毒性：使用瞬时转染HepG2细胞进行的基因报告检测证实，原阿片碱诱导的CYP1A1表达与芳烃受体的轻微或可忽略不计的激活相关。原阿片碱诱导HepG2细胞和人肝细胞中CYP1A mRNA水平升高并未导致CYP1A蛋白或活性水平升高。动物研究：体外放射性标记研究表明，原阿片碱可以增强γ-氨基丁酸与大鼠脑突触膜受体的结合。原阿片碱具有抗心律失常作用，并可能直接抑制心肌细胞的快速电活动。研究发现，原阿片碱可以抑制组胺H1受体和血小板聚集，并具有镇痛作用。原阿片碱是一种具有阿片样生物活性的化合物，作用于阿片受体。其特性包括诱导镇痛或麻醉。前肽选择性地与组胺H1受体结合而不激活它们，从而阻断内源性组胺的作用。经典抗组胺药主要拮抗或预防组胺在速发型超敏反应中的作用。它们作用于支气管、毛细血管和其他平滑肌，以预防或缓解晕动病、季节性鼻炎和过敏性皮炎，并可引起嗜睡。前肽还可以作为血小板聚集抑制剂，拮抗或抑制任何导致血小板聚集的机制，无论是在激活和形态变化期间，还是在致密颗粒释放和前列腺素-血栓素系统刺激之后。前肽可以抑制离体心肌乳头肌的收缩和内皮素诱导的血管平滑肌细胞增殖。它们还能缩短豚鼠心肌乳头肌的动作电位时程，延长其有效不应期。原肽对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其诱导的大鼠胸主动脉舒张作用，与抑制钙离子流入电压门控和受体门控钙离子通道有关。原阿片碱一直是众多生物学研究的焦点。研究表明，它具有抗寄生虫活性，且与其他异喹啉生物碱相比，其细胞毒性较弱。体外实验表明，原阿片碱对氧化应激诱导的细胞死亡具有细胞保护作用。动物模型研究表明，该生物碱具有抗心律失常、抗血栓、抗炎和保肝作用。原阿片碱的生物活性可能与其抑制钙、钠和钾通道的能力有关。 （PMID：15588728；PMID：21419197；L2104） 相互作用 在多种动物模型中研究了原阿片碱对实验性心律失常的抗心律失常作用。原阿片碱可增加大鼠诱发室性心动过速（VP）、室性心动过速（VT）和室颤（VF）所需的乌头碱剂量，并增加豚鼠诱发室性心动过速（VP）所需的毒毛旋花子苷（毒毛旋花子苷K）剂量。它还能缩短大鼠乌头碱诱发的中枢性心律失常和苯肾上腺素诱发的心律失常的持续时间。此外，它还能预防大鼠和小鼠分别因静脉注射氯化钙和吸入氯仿而诱发的心律失常。在兔模型中，该药物增加了室颤（VFT）的发生率。这些结果表明，原阿片碱具有抗心律失常作用，并可能直接抑制心肌细胞的快速电活动。 非人毒性值 豚鼠腹腔注射LD50：116 mg/kg 豚鼠口服LD50：237 mg/kg 小鼠腹腔注射LD50：482 mg/kg 在动物研究中，治疗剂量下的原阿片碱具有良好的安全性。在啮齿动物中，剂量高达100 mg/kg时，未观察到明显的急性毒性。慢性毒性研究有限。该化合物在高剂量下可能引起胃肠道紊乱。其对乙酰胆碱酯酶的抑制作用可能导致极高剂量下出现胆碱能副作用，包括流涎、流泪和肌肉颤动。原阿片尚未获准用于临床，其对人体的安全性尚未完全确定。需要进行全面的毒理学研究以评估其完整的安全性。 |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
原阿片碱是一种从紫堇（Fumaria vaillantii）中分离得到的二苯并嗪庚烷生物碱，属于植物代谢产物。据报道，它也存在于紫堇属植物（Corydalis solida）、三叶紫堇（Codora trifoliata）以及其他具有相关数据的生物体中。原阿片碱是一种苄基异喹啉生物碱，存在于罂粟和其他罂粟科植物中。研究发现，它能抑制组胺H1受体和血小板聚集，并具有阿片类镇痛作用。另见：加拿大血根草（Sanguinaria canadensis）的根（部分）；白屈菜（Chelidonium majus）的花序（部分）。
治疗用途 镇痛药，阿片类药物；组胺H1受体拮抗剂；血小板聚集抑制剂 /EXPL THER/ ... 本研究探讨了从延胡索中分离的五种生物碱的抗癌细胞增殖和黏附作用。我们对MDA-MB-231人乳腺癌细胞进行了MTT实验、细胞迁移实验、细胞侵袭实验和三种细胞黏附实验。我们进一步通过检测表皮生长因子受体（EGFR）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、αv整合素、β1整合素和β5整合素的表达，探究了这些化合物抑制异源细胞黏附的机制。在所测试的五种生物碱中，只有原阿片碱在MDA-MB-231细胞中表现出抗黏附和抗侵袭作用，这有助于延胡索的抗转移作用。结果显示，原卟啉处理90分钟后，EGFR、ICAM-1、αv整合素、β1整合素和β5整合素的表达显著降低。这些结果表明，原卟啉可能通过改变黏附因子的表达来抑制MDA-MB-231细胞与人脐静脉内皮细胞之间的异质性细胞黏附。本研究探讨了源自Hypecoum erectum L.的原卟啉是否能够抑制脂多糖（LPS）诱导的小鼠巨噬细胞（Raw 264.7细胞）的炎症反应。研究发现，原卟啉在不产生细胞毒性的情况下，降低了LPS刺激的Raw 264.7细胞中一氧化氮（NO）、环氧合酶-2（COX-2）和前列腺素E2（PGE2）的生成。用原卟啉预处理Raw 264.7细胞可降低促炎细胞因子的产生。这种抑制作用是通过阻断丝裂原活化蛋白激酶（MAP激酶）的磷酸化和活化B细胞核因子κB（NF-κB）的激活来实现的。本研究探讨了原阿片对人激素难治性前列腺癌（HRPC）细胞的抗癌作用。原阿片通过诱导微管聚合和有丝分裂阻滞发挥其抗增殖作用，最终导致细胞凋亡。数据显示，原阿片增强了细胞周期蛋白依赖性激酶1（Cdk1）/细胞周期蛋白B1复合物的活性，并通过调节线粒体介导的信号通路（例如Bcl-2磷酸化和Mcl-1下调）促进细胞凋亡。总之，数据表明，原阿片碱是一种新型微管稳定剂，它通过调节 Cdk1 活性和 Bcl-2 蛋白家族，经由凋亡途径发挥抗 HRPC 细胞的活性。有关原阿片碱治疗用途的更完整数据（共 12 项），请访问 HSDB 记录页面。 原阿片碱是一种天然异喹啉生物碱，具有多种药理活性。人们已对其在炎症、癌症、神经系统疾病和肝脏疾病中的潜在治疗应用进行了研究。该化合物存在于多种传统药用植物中，包括延胡索属和紫堇属植物。其多种靶点——包括乙酰胆碱酯酶、组胺 H1 受体、COX-2 和微管——使其具有广泛的生物活性。原阿片碱尚未获准用于临床，主要用作研究化合物，用于研究其药理作用和作用机制。化学试剂供应商可提供用于研究的原阿片碱。 |
| 分子式 |
C20H19NO5
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|---|---|
| 分子量 |
353.374
|
| 精确质量 |
353.126
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| CAS号 |
130-86-9
|
| 相关CAS号 |
Protopine hydrochloride;6164-47-2
|
| PubChem CID |
4970
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| 密度 |
1.3±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
547.5±49.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
211ºC
|
| 闪点 |
284.9±29.8 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±1.5 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.613
|
| LogP |
3.76
|
| tPSA |
57.23
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
0
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
6
|
| 可旋转键数目(RBC) |
0
|
| 重原子数目 |
26
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| 分子复杂度/Complexity |
542
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| InChi Key |
GPTFURBXHJWNHR-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C20H19NO5/c1-21-5-4-13-7-18-19(25-10-24-18)8-14(13)16(22)6-12-2-3-17-20(15(12)9-21)26-11-23-17/h2-3,7-8H,4-6,9-11H2,1H3
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| 化学名 |
15-methyl-7,9,19,21-tetraoxa-15-azapentacyclo[15.7.0.04,12.06,10.018,22]tetracosa-1(17),4,6(10),11,18(22),23-hexaen-3-one
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| 别名 |
Fumarine; Biflorine; Corydinine; Fumarine; Biflorine; Macleyine; Protopin; Hypercorine; Protopine
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~12.5 mg/mL (~35.37 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 1.47 mg/mL (4.16 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 14.7 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 1.25 mg/mL (3.54 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 12.5 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 1.25 mg/mL (3.54 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.8299 mL | 14.1495 mL | 28.2990 mL | |
| 5 mM | 0.5660 mL | 2.8299 mL | 5.6598 mL | |
| 10 mM | 0.2830 mL | 1.4149 mL | 2.8299 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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