Cytochrome P450db; K+ channel
Quinidine targets cardiac ion channels, primarily fast inward sodium channels and multiple potassium channels, including the hERG channel. By blocking these channels, it prolongs the cardiac action potential duration and refractoriness. It also has anticholinergic effects. Its mechanism of action is characteristic of Class Ia antiarrhythmic agents.

1. 本研究探讨了奎尼丁对成年大鼠垂体急性分离的促黑素细胞中快速激活、快速失活钾电流 (IK(f)) 的影响。采用膜片钳全细胞记录技术测量宏观电流。2. 灌注奎尼丁可剂量依赖性地降低 IK(f) 的峰值振幅。在 0 mV 时，IK(f) 的阻断 Kd 值估计为 41 ± 5.6 μM。3. 奎尼丁可剂量依赖性地增加 IK(f) 的衰减速率，且膜去极化可增强此效应。本文讨论了该现象是否反映了开放通道阻断反应。4. 奎尼丁还导致稳态失活曲线向超极化方向移动 5 mV，并延长失活恢复的半衰期。奎尼丁不影响在 -30 mV 时测得的失活起始电位。5. 未观察到胞内奎尼丁的释放。显著影响IK(f)的峰值振幅或动力学。6. 对一些结构类似物的研究表明，氢化奎尼丁和奎宁的作用与奎尼丁相似。奎宁对IK(f)振幅和动力学的影响也具有pH依赖性。辛可宁与奎尼丁结构非常相似，但作为IK(f)阻断剂的效力要低得多。[1]

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多药耐药性(MDR)是导致包括妇科恶性肿瘤在内的多种癌症化疗失败的重要原因之一。尽管有证据表明一些天然化合物（包括奎尼丁和辛可宁）具有逆转MDR的作用，但尚未有关于氢化辛可宁及其类似物奎尼丁和辛可宁逆转MDR活性的报道，尤其是在子宫肉瘤细胞中。因此，在本研究中，我们比较研究了氢化辛可宁及其类似物奎尼丁和辛可宁作为MDR逆转剂的效力。多药耐药逆转剂可用于与抗肿瘤药物紫杉醇（TAX）联合治疗。氢化辛可宁、辛可宁和奎尼丁在P-糖蛋白（gp）阳性的MES-SA/DX5细胞中显著增强了TAX的细胞毒性，但在P-gp阴性的MES-SA细胞中未观察到此现象（MTT法检测）。罗丹明检测也显示，与TAX处理的对照组相比，氢化辛可宁、辛可宁和奎尼丁能有效增强TAX处理的MES-SA/DX5细胞中P-gp底物罗丹明的积累。此外，氢化辛可宁、辛可宁和奎尼丁还能有效裂解聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP），激活caspase-3，并下调P-gp的表达。在TAX处理的MES-SA/DX5细胞中，亚G1期凋亡细胞比例增加。综上所述，氢化辛可宁在MES-SA/DX5细胞中表现出多药耐药逆转活性，并与TAX具有协同促凋亡作用，其效果几乎与奎尼丁和辛可宁相当，后者是一种有效的多药耐药逆转剂，并可与TAX联合使用。[4]
体外实验表明，奎尼丁可抑制钠离子通道和钾离子通道。其对离体心肌组织和细胞中心肌动作电位的影响已得到研究。奎尼丁可延长动作电位时程和不应期。这些作用证实了其抗心律失常特性。

在哺乳动物体内，苯丙胺经细胞色素P-450 (P450)代谢为对羟基苯丙胺和苯丙酮。P450代谢受遗传多态性和外源性物质相互作用的影响，且具有同工酶特异性。目前对苯丙胺代谢的同工酶选择性知之甚少。奎尼丁选择性抑制去甲异喹啉特异性同工酶(P450db)，该同工酶在人和大鼠中均存在遗传多态性。本文报道了奎尼丁对体内苯丙胺代谢为对羟基苯丙胺的影响。雄性Lewis大鼠在0小时分别接受以下处理（口服）：不处理(I)、80 mg/kg奎尼丁溶于50%乙醇(II)或50%乙醇(III)，2小时后口服15 mg/kg右旋苯丙胺硫酸盐(III)。分别于0、24和48小时收集并混合尿液样本。采用一种新的GC/MS同时定量方法测定了苯丙胺和对羟基苯丙胺的浓度。乙醇溶剂对照组（III）对苯丙胺的代谢无显著影响。奎尼丁预处理组（II）导致24小时和48小时时对羟基苯丙胺的排泄量分别显著降低至溶剂对照组的7.2%和24.1%，同时苯丙胺的排泄量在24至48小时之间显著增加至对照组的542%。这些数据表明，奎尼丁抑制大鼠体内苯丙胺的代谢，并提示苯丙胺的代谢可能部分由具有遗传多态性的P450同工酶介导。苯丙胺代谢的抑制会导致尿液中原药与代谢物浓度比值（代谢比）升高，这与基因多态性的影响相似[3]。

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本研究旨在探讨右美沙芬 (DM) 或右美沙芬/奎尼丁 (DM/Q) 对戊四唑 (PTZ) 诱导的小鼠癫痫发作阈值的影响，以及 N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA)、σ-1 和 5-羟色胺 1A (5-HT1A) 受体的可能参与。
结果：DM（25 和 50 mg/kg）显著提高了 PTZ 诱导的癫痫发作阈值。DM/Q 10/20 和 25/20 mg/kg 剂量具有抗惊厥作用，而 DM/Q 50/20 mg/kg 剂量则减弱了 DM 50 mg/kg 的抗惊厥作用。氯胺酮（5 mg/kg）或 WAY-100635（1 mg/kg）可增强 DM/Q 10/20 mg/kg 的抗惊厥作用，而 BD-1047（2.5 和 5 mg/kg）则可减弱其抗惊厥作用。
结论：本研究结果表明，DM 与奎尼丁联用可增强低剂量 DM 的抗惊厥作用，而减弱高剂量 DM 的抗惊厥作用。同时，DM/Q 对癫痫发作的影响可能与 NMDA、σ-1 或 5-HT1A 受体的相互作用有关，这可能是由于 DM 水平升高所致。[5]
在体内，奎尼丁用于治疗心房颤动和其他心律失常。它也被用作抗疟药。其临床疗效与其阻断心脏钠钾通道的能力有关。随着新型抗心律失常药物的研发，其使用量有所下降。

奎尼丁的体外离子通道活性测定法测量其抑制钠离子通道和钾离子通道电流的能力。这些测定通常采用膜片钳技术，对表达相应通道的细胞进行观察。通过测量通道电流的降低程度来确定化合物的效力。这些测定方法可以直接测量化合物的离子通道阻断活性。

细胞毒性试验[4]
细胞类型： MES-SA 和 MESSA/DX5 细胞
测试浓度： 10 μM
孵育时间： 24 小时
实验结果： 证实对 MES-SA 细胞具有细胞毒性，并能以浓度依赖的方式诱导 MES-SA 细胞的细胞毒性[4]。

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细胞凋亡分析[4]
细胞类型： MES-SA 和 MESSA/DX5 细胞
测试浓度： 10 μM
孵育时间： 24 小时
实验结果： 紫杉醇诱导的细胞凋亡中亚 G1 期 DNA 含量增加，但紫杉醇不影响亚 G1 期 DNA 含量，从而影响细胞凋亡。
体外细胞实验评估奎尼丁对心肌细胞的影响。用奎尼丁处理细胞，并使用电生理技术测量动作电位参数。评估其对离子通道电流和细胞兴奋性的影响。这些实验证明了该化合物在相关细胞环境中的功能活性。

动物/疾病模型： NMRI 品系雄性小鼠（5-6 周龄，体重 25-30 克）[5 个剂量：10、20、30 mg/kg
给药途径： 腹腔注射；10、20 和 30 mg/kg；
实验结果： 与生理盐水对照组相比，30 mg/kg 剂量组提高了强直性后肢伸展发作的阈值剂量（p<0.05）。

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在 PTZ 输注前 30 分钟，将 NMRI 雄性小鼠（25-30 g）分别给予奎尼丁（10、20 和 30 mg/kg）、右美沙芬（DM）（5、10、25 和 50 mg/kg）或右美沙芬/奎尼丁（DM/Q）（10/20、25/20 和 50/20 mg/kg）。在给予选定剂量的 DM/Q 前 30 分钟，分别给予氯胺酮（1 和 5 mg/kg）、BD-1047（2.5 和 5 mg/kg）或 WAY-100635（0.5 和 1 mg/kg）作为预处理。通过静脉注射戊四唑诱发癫痫发作。所有数据均以均值±标准误（SEM）表示。采用单因素方差分析（ANOVA）检验统计学意义（p < 0.05）。[5]
已在心律失常动物模型中开展了奎尼丁的体内动物研究，以评估其抗心律失常疗效。然而，其在治疗房颤和其他心律失常方面的临床疗效已在人体中得到证实。

吸收、分布和排泄
硫酸奎尼丁的绝对生物利用度约为70%，范围为45%至100%。这种生物利用度并非完全由肝脏首过代谢所致。相比之下，葡萄糖酸奎尼丁的绝对生物利用度为70%至80%，其生物利用度是硫酸奎尼丁的1.03倍。硫酸奎尼丁缓释片的达峰时间（tmax）约为6小时，而葡萄糖酸奎尼丁的达峰时间为3至5小时。与食物同服时，速释硫酸奎尼丁的血浆峰浓度会延迟约1小时。此外，饮用葡萄柚汁可能会降低奎尼丁的吸收率。奎尼丁主要通过肾脏排泄（占总清除率的15%至40%）和肝脏生物转化生成多种代谢物（占总清除率的60%至85%）清除。当尿液pH值低于7时，约20%的奎尼丁以原形存在于尿液中。然而，随着尿液pH值的升高，这一比例下降至约5%。奎尼丁的肾脏清除包括肾小球滤过和肾小管主动分泌，并受pH依赖性肾小管重吸收的调节。健康青年人的奎尼丁分布容积为2～3 L/kg，充血性心力衰竭患者为0.5 L/kg，肝硬化患者为3～5 L/kg。成人奎尼丁的清除率为3～5 mL/min/kg。儿童患者的奎尼丁清除率可能是成人的2～3倍。在健康青年人中，奎尼丁的分布容积为2～3 L/kg，但在充血性心力衰竭患者中可降至0.5 L/kg，在肝硬化患者中可升至3～5 L/kg。当奎尼丁浓度为2～5 mg/L（6.5～16.2 μmol/L）时，成人和较大儿童的血浆蛋白结合率（主要与α1-酸性糖蛋白和白蛋白结合）为80%～88%，但孕妇的结合率较低，婴儿和新生儿的结合率则低至50%～70%。由于应激反应会导致α1-糖蛋白水平升高，因此在急性心肌梗死等情况下，即使血清游离（活性）药物水平可能保持正常，血清总奎尼丁水平也可能显著升高。慢性肾功能衰竭患者的蛋白结合率也会升高，但当使用肝素进行血液透析时，蛋白结合率会迅速下降至接近或低于正常水平。口服后，奎尼丁基本被完全吸收；最大效应在1-3小时内出现，持续6-8小时。在此时间间隔内重复给药可能导致血浆浓度出现显著波动。肌注葡萄糖酸盐后，30-90分钟内达到峰值效应。所有给药的化合物均经肾脏排泄，约10-50%在24小时内以奎尼丁原形出现在尿液中。口服奎尼丁的生物利用度为70%至80%，但因个体和制剂而异。硫酸盐在60至90分钟内迅速吸收。聚半乳糖醛酸盐在5至6小时内达到奎尼丁峰值浓度；葡萄糖酸盐在胃肠道的吸收介于两者之间（吸收峰值在3至4小时）。有关奎尼丁（共14种）的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问HSDB记录页面。血浆中约90%的奎尼丁与血浆蛋白（α/酸性糖蛋白和白蛋白）结合。药物进入红细胞并与血红蛋白结合；在稳态下，血浆和红细胞中奎尼丁的浓度大致相等。奎尼丁在除脑组织外的大多数组织中迅速蓄积，分布容积为2-3升/公斤。奎尼丁的代谢物和部分原药（20%）经尿液排出；消除半衰期约为6小时。奎尼丁的主要消除途径是肝脏代谢和肾脏排泄。肠肝循环不会显著改变吸收动力学，这反映在血浆药物浓度上。服用缓释胶囊（250毫克硫酸奎尼丁）4小时后，奎尼丁的血浆峰浓度为0.29微克/毫升，并在接下来的8小时内逐渐下降。服用缓释片（300 mg 硫酸奎尼丁）后，血浆浓度在 2-10 小时内保持相对稳定。在后期，胶囊剂的血浆浓度高于片剂。与片剂相比，胶囊剂中奎尼丁的生物利用度在 12 小时内为 184%。服用胶囊剂后 3、4、6、8 和 10 小时，奎尼丁的平均血浆浓度显著高于服用片剂后。有关硫酸奎尼丁吸收、分布和排泄的更完整数据（共 24 项），请访问 HSDB 记录页面。

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代谢/代谢物
奎尼丁主要在肝脏中通过细胞色素 P450 酶代谢，特别是 CYP3A4。奎尼丁的主要代谢产物是3-羟基奎尼丁，其分布容积大于奎尼丁，消除半衰期约为12小时。非临床和临床研究表明，3-羟基奎尼丁的抗心律失常活性约为奎尼丁的一半；因此，长期服用奎尼丁时观察到的一些不良反应是由该代谢产物引起的。在一名试图服用过量奎尼丁自杀的患者体内检测到了奎尼丁及其3-羟基代谢产物的乳酸结合物。奎尼丁主要在肝脏代谢，主要通过羟基化作用生成3-羟基奎尼丁和2-奎尼丁酮。一些代谢产物具有抗心律失常活性。大约10-50%的剂量在24小时内以原形经尿液排出（可能通过肾小球滤过）。奎尼丁的代谢产物包括3-羟基奎尼丁N-氧化物、2'-氧代奎尼丁酮、去甲基奎尼丁和奎尼丁N-氧化物。尽管个体间代谢存在显著差异，但至少在奎尼丁诱发的尖端扭转型室性心动过速病例中，这些代谢产物似乎并不参与心律失常的形成。奎尼丁在肝脏中经历广泛的氧化代谢……其中一种代谢产物3-羟基奎尼丁阻断心脏钠通道或延长动作电位的能力几乎与奎尼丁相当。大部分奎尼丁通过细胞色素P450 IIIA的作用从肝脏清除。奎尼丁在人体内代谢为2'-羟基奎尼丁。/奎尼丁；引自表格/ 大多数尿液代谢产物仅在一个位点发生羟基化，要么在喹啉环上，要么在奎宁环上；也发现了少量二羟基化合物。奎尼丁的代谢比例和途径似乎因人而异。奎尼丁主要在肝脏代谢，经羟基化生成3-羟基奎尼丁和2-奎尼丁酮。这些代谢物可能具有药理活性。约10-50%的剂量在24小时内以原形经尿液排出（可能通过肾小球滤过）。奎尼丁已知的代谢物包括3-羟基奎尼丁和奎尼丁-N-氧化物。生物半衰期：成人奎尼丁的消除半衰期为6-8小时，儿童为3-4小时。健康个体的血浆奎尼丁半衰期通常为6-8小时，但也可能为3-16小时或更长。在一项针对恶性疟原虫疟疾患者的研究中，平均消除半衰期为12.8小时（范围：6.6-24.8小时）。静脉注射后，奎尼丁的血浆半衰期通常约为7小时，但在慢性肝病患者中会延长。健康个体的奎尼丁消除半衰期为4至10小时，平均典型值为6至7小时。老年人的半衰期显著延长，即使他们看起来健康。奎尼丁主要经尿液排泄；消除半衰期约为6小时。健康个体的奎尼丁血浆半衰期通常为6至8小时，但也可能为3至16小时或更长。在一项针对恶性疟原虫疟疾患者的研究中，该药物的平均消除半衰期为12.8小时（范围：6.6至24.8小时）。奎尼丁可口服或静脉注射给药。它吸收良好，且与血浆蛋白高度结合。它在肝脏中经细胞色素P450酶代谢，并经尿液排泄。其药代动力学特性表现为半衰期相对较长。

毒性概述
识别：奎尼丁是一种IA类抗心律失常药物。来源：奎尼丁是奎宁的d-异构体。奎尼丁是一种生物碱，可从多种金鸡纳树中提取。金鸡纳树皮中含有0.25%至3.0%的奎尼丁。奎尼丁也可由奎宁制备。奎尼丁为白色粉末或晶体，无臭，味苦。硫酸奎尼丁为无色晶体，无臭，味苦。葡萄糖酸奎尼丁为白色粉末，无臭，味苦。聚半乳糖醛酸奎尼丁为粉末。硫酸奎尼丁为白色粉末或无臭晶体，味苦。适应症：描述：室性早搏和室性心动过速；室上性心律失常；房颤或房扑复律后维持窦性心律。人体暴露：主要风险和靶器官：心脏毒性是奎尼丁中毒的主要风险。奎尼丁可能诱发中枢神经系统症状。临床概述：中毒症状通常在摄入后2-4小时内出现，但延迟时间可能因奎尼丁盐和制剂的不同而有所差异。症状可能包括心律失常（尤其是在患有基础心血管疾病的患者中）、神经毒性和呼吸抑制。诊断：心脏紊乱：循环停止、休克、传导障碍、室性心律失常、心电图改变；神经系统症状：耳鸣、嗜睡、晕厥、昏迷、癫痫发作、谵妄；呼吸抑制。奎尼丁浓度可能有助于诊断，但对临床治疗无益。禁忌症：对金鸡纳生物碱过敏或特异质反应；房室传导阻滞或完全性房室传导阻滞；室内传导阻滞；心房活动消失；洋地黄中毒；重症肌无力和尖端扭转型室性心动过速。注意事项包括：充血性心力衰竭、低血压、肾脏疾病、肝功能衰竭；同时使用其他抗心律失常药物；老年人和哺乳期妇女。给药途径：口服：口服吸收是中毒最常见的原因。肠外给药：静脉给药后中毒罕见，但已有接受静脉注射奎尼丁治疗心律失常的患者发生中毒的报道。吸收途径：口服：奎尼丁几乎完全经胃肠道吸收。然而，由于肝脏首过效应，其绝对生物利用度约为摄入剂量的70%至80%，并且可能因患者和制剂而异。硫酸奎尼丁的血浆峰浓度时间为1至3小时，葡萄糖酸奎尼丁为3至6小时，聚半乳糖醛酸奎尼丁约为6小时。缓释奎尼丁可在 8 至 12 小时内持续吸收。肠外给药：肌内注射后奎尼丁的吸收可能不稳定且难以预测；给药剂量可能无法完全吸收，这可能是由于药物在注射部位沉淀所致。其他研究表明，肌内注射和口服奎尼丁的吸收率没有差异。药物分布：口服：蛋白结合率：约 70% 至 80% 的药物与血浆蛋白结合。慢性肝病患者的血浆蛋白结合率降低。组织：奎尼丁在肝脏中的浓度比血浆中的浓度高 10 至 30 倍。骨骼肌、心肌、脑和其他组织中的奎尼丁浓度介于两者之间。红细胞-血浆分配比为 0.82。生物半衰期取决于暴露途径：消除半衰期：半衰期约为 6 至 7 小时。慢性肝病患者和老年人的半衰期延长。充血性心力衰竭或肾功能衰竭似乎不会改变其半衰期。代谢：50%至90%的奎尼丁在肝脏代谢为羟基化产物。代谢产物包括3-羟基奎尼丁、2-氧代奎尼丁、O-去甲基奎尼丁和奎尼丁-N-氧化物。主要代谢产物是3-羟基奎尼丁，其作用与奎尼丁相似，可能部分解释了观察到的抗心律失常作用。羟基奎尼丁的消除动力学似乎与奎尼丁相似。根据暴露途径确定消除情况：肾脏：尿液中以原形排出的药物量差异很大，但约为给药剂量的17%。服用奎尼丁后，高达50%的剂量（净药物+代谢物）在24小时内经尿液排出。肾脏排泄取决于尿液pH值，排泄量与尿液pH值成反比。肾功能不全和充血性心力衰竭会降低奎尼丁的排泄。肝脏：50%至90%的奎尼丁剂量在肝脏代谢。胆汁：约1%至3%的奎尼丁经胆汁从粪便中排出。母乳：奎尼丁可分泌到母乳中。作用机制和毒理学：奎尼丁可降低心肌对电解质的通透性（膜稳定剂），是一种全身性心脏抑制剂。它具有负性肌力作用，可抑制自发性舒张期去极化，减慢传导速度，延长有效不应期，并提高电阈值。这会导致心肌收缩力下降、传导功能受损（房室传导和心室内传导）以及兴奋性降低，但可能伴有异常折返机制。奎尼丁具有抗胆碱能作用和外周血管舒张作用。实验研究中观察到以下渐进性变化：心电图：心动过缓、PR间期延长、QT间期延长、QRS波群增宽以及出现室性自主节律，最终发展为室性停搏。有时，终末事件为室颤。血压逐渐下降。QRS波群增宽时血压显著下降，出现缓慢室性自主节律时血压接近于零。电解质异常：血浆钾、钠和镁浓度降低，以及酸中毒。电解质：可能出现低钾血症，这可能与通过直接影响细胞膜通透性而导致的细胞内钾转运有关。神经系统症状：晕厥和癫痫发作可能代表对中枢神经系统的直接毒性，也可能与循环或呼吸衰竭引起的脑缺血有关。药效学：奎尼丁可减慢正常和异位节律性起搏器的放电频率；提高电诱发心律失常的阈值；预防室性心律失常；预防或终止涡旋颤动。致畸性：奎尼丁已被证实可导致胎儿轻微的颅神经损伤，即使剂量远超治疗心律失常所需的剂量。药物相互作用：已报道多种药物相互作用。奎尼丁与华法林具有协同作用（降低凝血酶原水平）。奎尼丁可增强非去极化和去极化神经肌肉阻滞剂的作用。与其他抗心律失常药物合用时，奎尼丁可增强这些药物的心脏抑制作用。胺碘酮可升高血奎尼丁浓度。利福平、抗惊厥药、硝苯地平和乙酰唑胺可降低奎尼丁浓度。抗酸剂、西咪替丁、维拉帕米和胺碘酮可升高奎尼丁浓度；特非那定、阿司咪唑以及噻嗪类利尿剂和袢利尿剂会增加奎尼丁中毒的风险。奎尼丁可升高普罗帕酮和地高辛的血浆浓度。主要不良反应：奎尼丁治疗期间已报告多种不良反应。心血管系统：低血压；静脉给药后晕厥；心律失常：尖端扭转型室性心动过速；心电图：QRS间期增宽；PR间期和QT间期延长。中枢神经系统：奎尼丁中毒：头痛、发热、视力障碍、瞳孔散大、耳鸣、恶心、呕吐和皮疹。胃肠道：已报告恶心、呕吐、腹泻和绞痛。肝脏：肉芽肿性肝炎或伴有小叶中心坏死的肝炎。皮肤：可能出现药物热和光敏性皮疹。血液系统：已有血小板减少症（免疫反应）的报道。临床表现：急性中毒：摄入：奎尼丁中毒的严重程度与心脏毒性相关。症状通常在2至4小时内出现，可能包括：心血管症状：低血压、心源性休克、心脏骤停。心电图（ECG）可能显示：T波降低；QT间期和QRS间期延长；房室传导阻滞；室性心律失常（尖端扭转型室性心动过速）。神经系统症状：耳鸣、嗜睡、晕厥、昏迷、癫痫发作、视物模糊和复视。呼吸系统症状：通气不足和呼吸暂停。如果同时摄入其他心脏毒性药物（抗心律失常药物、三环类抗抑郁药），心脏毒性可能会加剧。肠外暴露：静脉给药后症状出现更快。慢性中毒：摄入：慢性中毒最相关的症状包括：心电图异常；由室性心律失常（尖端扭转型室性心动过速）和金鸡纳树皮中毒引起的晕厥；胃肠道紊乱。病程、预后和死亡原因：奎尼丁中毒的典型病程以心血管紊乱为主，通常在接触后2至4小时内出现，但也可能在接触后12小时才出现（缓释制剂甚至出现得更晚）。症状可持续24至36小时。急性中毒后存活48小时的患者很可能康复。死亡可能由心脏骤停或电机械分离引起的心脏骤停导致，少数情况下由室颤导致。临床表现的系统性描述：心血管系统：急性：心血管症状是奎尼丁中毒的主要特征。抗胆碱能作用引起的心动过速通常发生在中毒的早期或中期。严重中毒时，可能出现因房室传导阻滞引起的心动过缓。低血压和休克：外周血管舒张引起的低血压很常见。严重中毒时，通常会出现心源性休克，伴有中心静脉压升高，进而导致心肌收缩力下降。可能发生心脏骤停，这可能与电机械分离、室性心律失常或心脏骤停有关。心律失常很常见，可能包括：房室传导阻滞、室性自主节律、室性心动过速、室颤和尖端扭转型室性心动过速。出现症状性中毒时，心电图改变始终存在：复极异常、T波压低、U波抬高、QT间期和PR间期延长、QRS波群增宽（>0.08秒）以及房室传导阻滞。可能发生尖端扭转型室性心动过速引起的晕厥。慢性：奎尼丁治疗期间，心电图改变（包括复极异常、T波压低和QT间期延长）是常见特征。晕厥与短暂性尖端扭转型室性心动过速相关，发生于1%至8%的奎尼丁治疗患者中。尖端扭转型室性心动过速的发生与血浆奎尼丁浓度无关，但QT间期延长会增加其发生的可能性。呼吸系统：急性：呼吸抑制或呼吸暂停主要与严重的心脏紊乱有关，例如休克或室性心律失常。已有自杀未遂后出现肺水肿但肺毛细血管楔压正常的病例记录。神经系统：中枢神经系统：急性：可能出现嗜睡、谵妄、昏迷和癫痫发作，但无心脏症状。然而，当出现中枢神经系统症状时，应始终考虑心力衰竭。偶有发生金鸡纳树皮中毒。慢性：金鸡纳树皮中毒。已有谵妄的报道。周围神经系统：慢性：奎尼丁可增强某些骨骼肌松弛剂的神经肌肉阻滞作用，如果在神经肌肉阻滞解除后不久给予奎尼丁，则可能发生呼吸麻痹复发。自主神经系统：急性：奎尼丁具有抗胆碱能作用。然而，这种作用通常仅限于迷走神经。骨骼肌和平滑肌：慢性：曾有报道称，一名接受奎尼丁治疗的男性患者出现血清骨骼肌酶水平升高。胃肠道：急性：可能出现恶心和呕吐。慢性：胃肠道毒性（恶心、呕吐、腹泻和绞痛）是奎尼丁最常见的副作用。肝脏：慢性：已有肝毒性报道，表现为血清转氨酶、乳酸脱氢酶 (LDH) 和碱性磷酸酶水平升高以及胆汁淤积。肾脏：急性：尚未有直接肾毒性报道。可能发生与心源性休克相关的急性肾功能衰竭。皮肤：慢性：奎尼丁的使用与皮肤损伤相关，包括皮疹、光敏性和扁平苔藓。眼、耳、鼻、喉：局部效应：急性：金鸡纳树皮中毒在急性病例中罕见。中毒剂量可能导致毒性弱视、暗点和色觉障碍。慢性：长期累积过量服用可能导致金鸡纳树皮中毒：据报道，一名服用奎尼丁两年的患者出现头痛、耳鸣、眩晕、瞳孔散大、视力模糊、复视、畏光、耳聋和角膜沉积物。血液系统：慢性：已有免疫性血小板减少性紫癜和溶血性贫血的报道。免疫系统：慢性：奎尼丁可能引起多种免疫介导反应：血小板减少症、溶血性贫血、血管性水肿、皮疹、发热。代谢：酸碱失衡：急性：严重中毒伴休克时可能发生代谢性酸中毒。体液和电解质失衡：急性：常见低钾血症。特殊风险：妊娠：慢性：研究表明，奎尼丁剂量远高于治疗心律失常所需剂量时，会导致胎儿颅神经损伤。一位孕妇在整个孕期服用奎尼丁，其新生儿的血清奎尼丁浓度与母亲相同。婴儿的心电图正常，且无致畸性证据。母乳喂养：长期母乳喂养：母乳中的奎尼丁浓度略低于血清浓度。婴儿饮用1升母乳所摄入的奎尼丁剂量低于治疗剂量。然而，由于奎尼丁可能在新生儿未成熟的肝脏中蓄积，因此不建议母乳喂养。鉴定：奎尼丁属于II类抗心律失常药物。物质来源：奎尼丁是奎宁的D-异构体。奎尼丁是一种生物碱，可能来源于多种金鸡纳树种。奎尼丁在金鸡纳树皮中的含量为0.25%至3.0%。奎尼丁也可由奎宁制备。奎尼丁为粉末或白色晶体，无臭，味苦。硫酸氢奎尼丁是一种无色无味、味苦的晶体。葡萄糖酸奎尼丁是一种白色粉末，无味，味苦。聚半乳糖醛酸奎尼丁是一种粉末。硫酸奎尼丁是一种白色粉末或无味晶体，味苦。适应症：描述：室性早搏和室性心动过速；室上性心律失常；房颤或房扑复律后维持窦性心律。人体暴露：主要风险和靶器官：心脏毒性是奎尼丁中毒的主要风险。奎尼丁可能引起中枢神经系统症状。临床概述：中毒症状通常在摄入后2-4小时内出现，但出现时间可能因奎尼丁盐和制剂的不同而有所差异。症状可能包括心律失常（尤其是在患有基础心血管疾病的患者中）、神经毒性和呼吸抑制。诊断：心脏紊乱：循环停止、休克、传导障碍、室性心律失常、心电图改变；神经系统症状：耳鸣、嗜睡、晕厥、昏迷、抽搐、谵妄；呼吸抑制。奎尼丁浓度可能有助于诊断，但对临床治疗无益。禁忌症：对金鸡纳生物碱过敏或特异质反应；房室传导阻滞或完全性房室传导阻滞；室内传导阻滞；心房活动消失；洋地黄中毒；重症肌无力和尖端扭转型室性心动过速。注意事项包括：充血性心力衰竭、低血压、肾脏疾病、肝功能衰竭；同时使用其他抗心律失常药物；老年人和哺乳期妇女。给药途径：口服：口服吸收是中毒最常见的原因。注射：静脉注射后中毒罕见，但已有因治疗心律失常而接受静脉注射奎尼丁的患者发生中毒的报道。吸收途径：口服：奎尼丁几乎完全经胃肠道吸收。然而，由于肝脏首过效应，其绝对生物利用度约为摄入剂量的70%至80%，且可能因患者和制剂而异。硫酸奎尼丁的血浆峰浓度时间为1至3小时，葡萄糖酸奎尼丁为3至6小时，聚半乳糖醛酸奎尼丁约为6小时。缓释奎尼丁可在8至12小时内持续吸收。肠外给药：肌内注射后奎尼丁的吸收可能不稳定且难以预测；给药剂量可能无法完全吸收，这可能是由于药物在注射部位沉淀所致。其他研究表明，肌注和口服奎尼丁的吸收率无差异。药物分布（按给药途径）：口服：蛋白结合率：约70%至80%的药物与血浆蛋白结合。慢性肝病患者的血浆蛋白结合率降低。组织：奎尼丁在肝脏中的浓度比血浆高10至30倍。骨骼肌、心肌、脑和其他组织中的奎尼丁浓度介于两者之间。红细胞-血浆分配比为0.82。生物半衰期（按暴露途径）：消除半衰期：半衰期约为6至7小时。慢性肝病患者和老年人的消除半衰期延长。充血性心力衰竭或肾功能衰竭似乎不会改变其消除半衰期。代谢：50%至90%的奎尼丁在肝脏中代谢为羟基化产物。代谢产物包括3-羟基奎尼丁、2-氧代奎尼丁、O-去甲基奎尼丁和奎尼丁-N-氧化物。主要代谢产物是3-羟基奎尼丁，其作用与奎尼丁相似，可能部分解释了观察到的抗心律失常作用。羟基奎尼丁的消除动力学似乎与奎尼丁相似。排泄：肾脏：尿液中以原形排出的药物量因人而异，但约为给药剂量的17%。给药后24小时内，高达50%的奎尼丁（原药+代谢产物）经尿液排出。肾脏排泄取决于尿液pH值。排泄量与尿液pH值成反比。肾功能不全和充血性心力衰竭会降低排泄量。肝脏：50%至90%的奎尼丁在肝脏代谢。胆汁：约1%至3%的奎尼丁经胆汁从粪便中排出。母乳：奎尼丁可分泌到母乳中。作用机制：毒理学：奎尼丁可降低心肌对电解质的通透性（膜稳定剂），是一种全身性心脏抑制剂。它具有负性肌力作用；抑制自发性舒张期去极化；减慢传导速度；奎尼丁可延长有效不应期并提高电阈值。这会导致心肌收缩力下降、传导受损（房室传导和心室内传导）以及兴奋性降低，但可能伴有异常折返机制。奎尼丁具有抗胆碱能作用和外周血管舒张作用。在实验研究中，观察到以下渐进性变化：心电图：心动过缓、PR间期延长、QT间期延长、QRS波群增宽，以及出现室性自主节律，最终发展为室性停搏。有时，终末事件为室颤。血压逐渐下降。QRS波群增宽时血压显著下降，出现缓慢室性自主节律时血压接近于零。电解质紊乱：血浆钾、钠、镁浓度降低，以及酸中毒。电解质：可能出现低钾血症，这可能与奎尼丁对细胞膜通透性的直接影响有关，导致细胞内钾离子转运。神经系统症状：晕厥和癫痫发作可能代表对中枢神经系统的直接毒性，也可能与循环或呼吸衰竭引起的脑缺血有关。药效学：奎尼丁减慢正常和异位起搏点的放电频率；提高电诱发心律失常的阈值；可预防室性心律失常；并可能预防或终止涡旋颤动。致畸性：奎尼丁已被证实可导致胎儿轻微的颅神经损伤，即使剂量远超治疗心律失常所需的剂量。药物相互作用：已报道多种药物相互作用。奎尼丁与华法林具有协同作用（降低凝血酶原水平）。奎尼丁可增强非去极化和去极化神经肌肉阻滞剂的作用。与其他抗心律失常药物合用时，奎尼丁的心脏抑制作用增强；胺碘酮可增加血液中奎尼丁的浓度。利福平、抗惊厥药、硝苯地平和乙酰唑胺可降低奎尼丁的浓度。抗酸剂、西咪替丁、维拉帕米和胺碘酮可增加奎尼丁的浓度。特非那定、阿司咪唑、噻嗪类利尿剂和袢利尿剂会增加奎尼丁中毒的风险。奎尼丁可升高普罗帕酮和地高辛的血浆浓度。主要不良反应：奎尼丁治疗期间曾报道过多种不良反应。心血管系统：低血压；晕厥；心律失常：尖端扭转型室性心动过速；心电图：QRS波增宽、PR间期和QT间期延长。中枢神经系统：金鸡纳中毒：头痛、发热、视力障碍、瞳孔散大、耳鸣、恶心、呕吐和皮疹。胃肠道系统：曾报道过恶心、呕吐、腹泻和绞痛。肝脏系统：肉芽肿性肝炎或伴有小叶中心坏死的肝炎。皮肤：可能出现药物热和光敏性皮疹。血液系统：曾报道过血小板减少症（免疫反应）。临床表现：急性中毒：摄入：奎尼丁中毒的严重程度与心脏毒性相关。症状通常在2至4小时内出现，可能包括：心血管症状：低血压、心源性休克、心脏骤停。心电图可能显示：T波降低；QT间期和QRS间期延长；房室传导阻滞；室性心律失常（尖端扭转型室性心动过速）。神经系统症状：耳鸣、嗜睡、晕厥、昏迷、抽搐、视物模糊和复视。呼吸系统症状：通气不足和呼吸暂停。如果同时摄入其他心脏毒性药物（抗心律失常药物、三环类抗抑郁药），心脏毒性可能会增强。肠外暴露：静脉给药后症状出现更快。慢性中毒：摄入：慢性中毒最相关的症状是：心电图异常；晕厥可由室性心律失常（尖端扭转型室性心动过速）和金鸡纳树皮中毒引起；胃肠道紊乱。病程、预后和死亡原因：奎尼丁中毒的典型病程以心血管紊乱为特征，通常在接触后2至4小时内出现，但也可能在接触后12小时才出现（缓释制剂甚至出现得更晚）。症状可持续24至36小时。急性中毒后存活48小时的患者通常可以康复。死亡可能由心脏骤停或电机械分离引起的心脏骤停导致，少数情况下由室颤导致。临床表现的系统性描述：心血管系统：急性期：心血管症状是奎尼丁中毒的主要特征。抗胆碱能作用引起的心动过速通常发生在中毒的早期或中期。在严重中毒时，可能出现由房室传导阻滞引起的心动过缓。低血压和休克：外周血管扩张引起的低血压很常见。严重中毒时，通常会出现心源性休克，伴有中心静脉压升高和心肌收缩力下降。可能发生心脏骤停，可能与电机械分离、室性心律失常或心脏骤停有关。心律失常很常见，可能包括：房室传导阻滞、自主性室性心律、室性心动过速和室颤以及尖端扭转型室性心动过速。在有症状的中毒中，心电图始终存在以下改变：复极异常、T波压低、U波抬高、QT间期和PR间期延长、QRS波群增宽（>0.08秒）以及房室传导阻滞。尖端扭转型室性心动过速可引起晕厥。慢性中毒：奎尼丁治疗期间常见心电图改变（包括复极异常、T波压低和QT间期延长）。晕厥与短暂性尖端扭转型室性心动过速相关，发生于1%至8%的奎尼丁治疗患者中。尖端扭转型室性心动过速的发生与血浆奎尼丁浓度无关，但QT间期延长会增加其发生的可能性。呼吸系统：急性：呼吸抑制或呼吸暂停主要与严重心脏紊乱（如休克或室性心律失常）相关。文献记载，自杀未遂后出现肺水肿的病例，即使肺毛细血管楔压正常。神经系统：中枢神经系统：急性：嗜睡、谵妄、昏迷和癫痫发作可能在没有心脏症状的情况下发生。然而，当出现中枢神经系统症状时，应始终考虑心力衰竭。金鸡纳树皮中毒偶有发生。慢性：金鸡纳树皮中毒。已有谵妄的报道。周围神经系统：慢性：奎尼丁可增强某些骨骼肌松弛剂的神经肌肉阻滞作用；如果在神经肌肉阻滞解除后不久给予奎尼丁，可能导致呼吸麻痹复发。自主神经系统：急性：奎尼丁具有抗胆碱能作用。然而，这种作用通常仅限于迷走神经。骨骼肌和平滑肌：慢性：曾有报道一名接受奎尼丁治疗的男性患者出现血清骨骼肌酶浓度升高。胃肠道：急性：可能出现恶心和呕吐。慢性：胃肠道毒性（恶心、呕吐、腹泻和绞痛）是奎尼丁最常见的副作用。肝脏：慢性：已有肝毒性报道，表现为血清转氨酶、乳酸脱氢酶 (LDH) 和碱性磷酸酶水平升高以及胆汁淤积。肾脏：急性：尚未有直接肾毒性报道。可能发生与心源性休克相关的急性肾功能衰竭。皮肤：慢性：已有奎尼丁引起皮肤损伤的报道，包括皮疹、光敏性和扁平苔藓。眼、耳、鼻、喉：局部反应：急性：金鸡纳中毒在急性中毒中较为罕见。中毒剂量可导致毒性弱视、暗点和色觉障碍。慢性：长期累积过量服用可导致金鸡纳中毒：据报道，一名服用奎尼丁两年的患者出现头痛、耳鸣、眩晕、瞳孔散大、视力模糊、复视、畏光、耳聋和角膜沉积物。血液系统：慢性：据报道，奎尼丁可引起免疫性血小板减少性紫癜和溶血性贫血。免疫系统：慢性：奎尼丁可引起多种免疫介导反应，包括血小板减少症、溶血性贫血、血管性水肿、皮疹和发热。代谢：酸碱失衡：急性：严重中毒伴休克时可发生代谢性酸中毒。体液和电解质失衡：急性：低钾血症常见。特殊风险：妊娠：长期：研究表明，即使剂量远高于治疗心律失常所需的剂量，奎尼丁仍可导致胎儿颅神经损伤。一位孕妇在整个孕期服用奎尼丁，其新生儿的血清奎尼丁浓度与母亲相同。该婴儿的心电图正常，且无致畸性证据。哺乳：长期用药：奎尼丁存在于母乳中，但浓度略低于血清浓度。婴儿通过1升母乳摄入的奎尼丁量低于治疗剂量。然而，由于奎尼丁会在新生儿未成熟的肝脏中蓄积，因此不建议母乳喂养。/奎尼丁/

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肝毒性
长期服用奎尼丁与血清酶升高发生率较低相关，这些升高通常较轻微、无症状，即使不调整剂量也能自行消退。此外，已有大量关于奎尼丁引起急性超敏反应（包括肝脏受累）的报道。这些反应通常在治疗后1至2周发生，但也可能在重新开始或恢复服用奎尼丁后24小时内发生。临床表现包括疲乏、恶心、呕吐、全身肌肉酸痛、关节痛和高热。早期血液检查显示血清转氨酶和碱性磷酸酶水平升高，以及轻度黄疸，这些症状可能持续数日，甚至在停用奎尼丁后加重。血清酶升高的模式通常为胆汁淤积型或混合型。皮疹不常见，嗜酸性粒细胞增多症也不典型，尽管存在其他超敏反应的体征（发热、关节痛）。自身抗体通常检测不到。肝活检通常显示轻度损伤和小的上皮样肉芽肿，这在全身性超敏反应的许多器官中都很常见。奎宁（奎尼丁的光学异构体，主要用作抗疟药）也可引起类似的肝损伤临床表现。近年来，奎尼丁引起的肝损伤病例报告很少，可能是因为奎尼丁现在很少使用。概率评分：A（临床确诊肝损伤的病因）。妊娠和哺乳期影响。 ◉ 哺乳期用药概述：有限的信息表明，母亲每日服用不超过 1.8 克奎尼丁时，母乳中奎尼丁的浓度非常低，预计不会对母乳喂养的婴儿产生任何不良影响，尤其是在婴儿超过 2 个月大的情况下。如果哺乳期妇女使用此药，应密切监测纯母乳喂养的婴儿，如有任何疑虑，可能需要测量血清药物浓度以排除毒性。◉ 对母乳喂养婴儿的影响：截至修订日期，未找到相关的已发表信息。◉ 对泌乳和母乳的影响：截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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蛋白质结合
当浓度为 6.5 至 16.2 µmol/L 时，80% 至 88% 的奎尼丁与血浆蛋白结合，主要与 α1-酸性糖蛋白和白蛋白结合。孕妇的这一比例较低，而婴儿和新生儿的这一比例可能低至 50% 至 70%。

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相互作用
普萘洛尔和奎尼丁联合使用可增强β受体阻滞作用，表现为运动心率降低和QTc间期及PR间期延长……奎尼丁通过抑制脱氢异戊酸同工酶立体选择性地抑制普萘洛尔的代谢。奎尼丁可导致普萘洛尔浓度升高，从而增强β受体阻滞作用。
乙酸和呋塞米（利尿剂）可增加奎尼丁的脂溶性和肾小管重吸收，从而延长其治疗时间。
奎尼丁是……

[1]. Quinidine. [Updated 2023 Aug 2]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-.

治疗用途
奎尼丁适用于治疗复发性、有记录的、危及生命的心室性心律失常，例如持续性室性心动过速。奎尼丁不应用于治疗较轻的心室性心律失常，例如无症状性室性早搏。/美国产品标签包含/ 奎尼丁适用于治疗有症状的心房颤动或心房扑动，尤其适用于那些无法通过降低心室率的措施控制症状的患者。/美国产品标签/ 对于某些有症状性心房颤动或心房扑动高风险的患者，例如有频繁发作史且耐受性差的患者，建议长期服用奎尼丁，因为预防性奎尼丁治疗风险过高。/美国产品标签/ 静脉注射奎尼丁适用于治疗危及生命的恶性疟原虫疟疾。 /美国产品标签/
兽药：在测试的六种抗心律失常药物中，硫酸奎尼丁对犬诱发的心律失常没有保护作用。
……它对短期和长期治疗室上性心律失常和室性心律失常有效。奎尼丁
事实上，奎尼丁通常仅口服，但在特殊情况下也可肌注或静脉注射。硫酸奎尼丁的常用口服剂量为每次200至300毫克，每日3至4次。……它适用于房性或室性早搏患者或用于维持治疗。对于阵发性室性心动过速的治疗，短期内可使用更高剂量和/或更频繁的给药。
奎尼丁主要用于预防性治疗，以维持通过其他方法转复房颤和/或房扑后恢复的正常窦性心律。本药还用于预防阵发性房颤、阵发性房性心动过速、阵发性房室交界性心律、阵发性室性心动过速以及房性或室性早搏的复发。
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药物警告
奎尼丁引起的皮肤反应罕见，包括麻疹样和猩红热样皮疹、荨麻疹、皮疹、瘙痒、剥脱性皮炎、湿疹、银屑病严重加重、苔藓样变性、潮红、色素异常、光敏性皮炎和接触性皮炎。
……不良反应与血浆浓度无关，包括药物热和胆汁淤积性胆汁淤积症。肝炎、系统性红斑狼疮、哮喘、过敏反应、血小板减少症、溶血性贫血（尤其是在葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症中）和低凝血酶原血症。皮肤改变包括斑丘疹、血小板减少性紫癜、皮肤血管炎、光敏性和大疱性病变。
药物性粒细胞缺乏症是一种临床疾病，其特征是循环中性粒细胞选择性减少，通常在用药后降至 0.2 × 10⁹/L 以下。奎尼丁是一种广泛用于门诊的抗心律失常药物，具有一些已知的血液学副作用。中期使用奎尼丁与少数粒细胞缺乏症病例相关。本文描述了一例 60 岁男性房颤患者，在服用奎尼丁 3 天后突发粒细胞缺乏症的病例；中性粒细胞水平在住院第三天恢复正常。
高剂量……会增加心室不应期的时间离散度……可能诱发心室自发性冲动。注意……使用时……治疗室性异位节律时必须谨慎；治疗失败后增加剂量可能会增加风险。
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服用奎尼丁的患者偶有发生综合征或猝死……可能是由于血浆奎尼丁浓度过高或同时存在洋地黄中毒所致。
患有长QT综合征或对低浓度奎尼丁治疗反应QT间期显著延长的患者似乎特别容易发生晕厥或猝死，不应使用此药治疗。
血浆中高浓度的奎尼丁可导致任何患者出现不良反应。由于奎尼丁的治疗率较低，因此每位服用该药的患者都需要密切监测。
对于不完全性房室传导阻滞的患者，应极其谨慎地使用奎尼丁，甚至完全避免使用，因为它可能导致完全性房室传导阻滞和心脏骤停。对于房室传导阻滞、心房活动消失和广泛心肌损伤的患者，肌注或静脉注射奎尼丁尤其危险。对于需要大剂量抗心律失常药物控制室性心律失常的患者，必须消除低钾血症、缺氧和酸碱失衡等加重因素。
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药效学
奎尼丁是一种抗疟疾的致心律失常药物，也是一种 Ia 类抗心律失常药物，用于终止或预防折返性心律失常和由自律性增强引起的心律失常，例如房扑、房颤和阵发性室上性心动过速。在大多数患者中，奎尼丁可使窦性心率加快。奎尼丁可剂量依赖性地显著延长 QT 间期，其作为 α-肾上腺素能拮抗剂，具有抗胆碱能和负性肌力作用。奎尼丁引起的 QT 间期延长可导致心室自律性增强和多形性室性心动过速，例如尖端扭转型室性心动过速。心动过缓、低钾血症、低镁血症或血清奎尼丁浓度过高会增加尖端扭转型室性心动过速的风险。然而，即使不存在上述任何因素，这种心律失常也可能发生。服用奎尼丁的患者在房颤/房扑期间可能出现心室率反常性增快，而患有病态窦房结综合征的患者服用奎尼丁后可能出现显著的窦房结抑制和心动过缓。
奎尼丁是一种金鸡纳生物碱，属于Ia类抗心律失常药物。它通过抑制钠离子通道和钾离子通道来延长心肌动作电位。奎尼丁用于治疗房颤和其他心律失常，也具有抗疟疾作用。奎尼丁为处方药。

C20H24N2O2

324.4168

324.183

C, 74.04; H, 7.46; N, 8.64; O, 9.86

56-54-2

Quinidine hydrochloride monohydrate;6151-40-2;Quinidine sulfate;50-54-4;Quinidine sulfate dihydrate;6591-63-5;Quinidine polygalacturonate;27555-34-6;Quinidine gluconic acid;7054-25-3;Quinidine-d3;1267657-68-0; 747-45-5 (bisulfate); 56-54-2; 1668-99-1 (HCl);

441074

CRYSTALS WITH 2.5 MOL WATER OF CRYSTALLIZATION; CRYSTALS FROM DILUTE ALCOHOL
Occurs as fine, needle-like, white crystals which frequently cohere in masses or as a fine, white powder.

1.2±0.1 g/cm3

495.9±40.0 °C at 760 mmHg

168-172 °C(lit.)

253.7±27.3 °C

0.0±1.3 mmHg at 25°C

1.638

3.44

45.59

1

4

4

24

457

4

O([H])[C@@]([H])(C1C([H])=C([H])N=C2C([H])=C([H])C(=C([H])C=12)OC([H])([H])[H])[C@@]1([H])C([H])([H])C2([H])C([H])([H])C([H])([H])N1C([H])([H])[C@]2([H])C([H])=C([H])[H]

LOUPRKONTZGTKE-LHHVKLHASA-N

InChI=1S/C20H24N2O2/c1-3-13-12-22-9-7-14(13)10-19(22)20(23)16-6-8-21-18-5-4-15(24-2)11-17(16)18/h3-6,8,11,13-14,19-20,23H,1,7,9-10,12H2,2H3/t13-,14-,19+,20-/m0/s1

(S)-[(2R,4S,5R)-5-ethenyl-1-azabicyclo[2.2.2]octan-2-yl]-(6-methoxyquinolin-4-yl)methanol

(+)-Quinidine; Conquinine; Pitayine; Chinidin; Conchinin; (8R,9S)-Quinidine;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： (1). 本产品在运输和储存过程中需避光。  (2). 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ≥ 50 mg/mL (~154.12 mM)
Ethanol : ~14.29 mg/mL (~44.05 mM)
H2O : ~0.67 mg/mL (~2.07 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.71 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.71 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.71 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。