Cytochrome P450db; K+ channel

单硫酸奎尼丁会引起MES-SA细胞凋亡，对其有害[4]。
1.研究了奎尼丁对成年大鼠垂体急性分离的黑色素瘤中快速激活、快速失活钾电流（IK（f]）的影响。使用膜片钳技术的全细胞结构测量了宏观电流。2。奎尼丁的浴应用导致IK（f）峰值振幅的剂量依赖性降低。0 mV时阻断IK（f）的Kd估计为41+/-5.6微M。3.奎尼丁引起IK（f）衰减速率的剂量依赖性增加，并且这种作用通过膜去极化而增强。讨论了这种现象反映明渠阻塞反应的可能性。4.奎尼丁还引起稳态失活曲线的5 mV超极化偏移，并增加了失活恢复的半衰期。在-30 mV下测得奎尼丁不影响失活的开始。内部奎尼丁似乎对IK（f）的峰值振幅或动力学没有实质性影响。6.对一些结构类似物的研究表明，氢奎尼丁和奎纳克林的作用与奎尼丁相似。奎纳克林对IK（f）的振幅和动力学的影响也是pH依赖性的。辛可宁与奎尼丁在结构上非常相似，但作为IK阻断剂的效果要差得多（f）。[1]

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多药耐药性（MDR）是导致包括妇科恶性肿瘤在内的癌症化疗失败的重要问题之一。尽管有一些天然化合物（包括奎尼丁和辛可宁）的MDR逆转证据，但目前还没有关于氢辛可宁及其类似物奎尼丁或辛可宁逆转MDR活性的报道，尤其是在子宫肉瘤细胞中。因此，在目前的研究中，我们比较研究了氢肉桂酸及其类似物奎尼丁和辛可宁作为MDR逆转剂与抗肿瘤药物紫杉醇（TAX）联合治疗的有效性。通过3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基溴化四唑（MTT）试验，在无毒浓度下，氢化茚满碱、辛可宁和奎尼丁显著增加了TAX在P-糖蛋白（gp）阳性MES-SA/DX5中的细胞毒性，但在P-糖蛋白阴性MES-SA细胞中没有。罗丹明测定还表明，与TAX处理的对照组相比，氢化肉桂碱、辛可宁和奎尼丁有效地增强了TAX处理过的MES-SA/DX5细胞中P-gp底物罗丹明的积累。此外，在TAX处理的MES-SA/DX5细胞中，氢辛可宁、辛可宁和奎尼丁有效地切割聚ADP核糖聚合酶（PARP），激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3，下调P-gp表达，并增加亚G1凋亡部分。总的来说，氢肉桂酸在MES-SA/DX5细胞中与TAX具有MDR逆转活性和协同凋亡作用，几乎与奎尼丁和辛可宁作为强效MDR逆转剂和TAX联合治疗剂相当。[4]

单硫酸奎尼丁影响 PTZ 产生的癫痫阈值 [5]。
在哺乳动物中，苯丙胺被细胞色素P-450（P450）代谢为对羟基苯丙胺和苯丙酮。P450代谢受到遗传多态性和异生物质相互作用的影响，并以同工酶特异的方式。关于苯丙胺代谢的同工酶选择性知之甚少。奎尼丁选择性抑制在人类和大鼠中表现出遗传多态性的异亮氨酸特异性同工酶（P450db）。我们现在报告奎尼丁对苯丙胺体内代谢为对羟基苯丙胺的影响。0小时时，雄性Lewis大鼠接受（口服）：不接受治疗（I），80 mg奎尼丁/kg的50%乙醇溶液（II）或50%乙醇（III），然后在2小时时接受15 mg硫酸d-苯丙胺/kg的治疗（口服）。在0、24和48小时收集并合并尿液样本。使用新的GC/MS方法同时定量测定苯丙胺和对羟基苯丙胺的浓度。乙醇载体对照（III）对苯丙胺代谢没有显著影响。奎尼丁预处理（II）导致对羟基苯丙胺的排泄量在24小时和48小时分别显著降低至载体对照水平的7.2%和24.1%，同时苯丙胺的排出量在24至48小时之间显著增加至对照水平的542%。这些数据表明，奎尼丁抑制了大鼠体内苯丙胺的代谢，并表明苯丙胺代谢可能部分由显示遗传多态性的P450同工酶介导。苯丙胺代谢的抑制导致尿液中母体药物与代谢物浓度之比（代谢比）增加，这模拟了遗传多态性的影响[3]

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本研究旨在探讨右美沙芬（DM）或右美沙芬/奎尼丁（DM/Q）对戊四唑（PTZ）诱导的小鼠癫痫发作阈值的影响，以及N-甲基d-天冬氨酸（NMDA）、σ-1和5-羟色胺1A（5-HT1A）受体的可能参与 结果：DM（25和50mg/kg）显著提高了PTZ诱导的癫痫发作阈值。DM/Q在10/20和25/20 mg/kg剂量下具有抗惊厥作用，而在50/20 mg/kg剂量下减弱了DM 50 mg/kg的抗惊厥作用。氯胺酮（5 mg/kg）或WAY-100635（1 mg/kg）增强了DM/Q 10/20 mg/kg的抗痉挛作用，而BD-1047（2.5和5 mg/kg）减弱了DM 10/20 mg/kg。
结论：本研究的结果表明，与奎尼丁联合使用在较低剂量下可增强DM的抗惊厥作用，而在较高剂量下则可减弱其抗惊厥作用。同时，DM/Q对癫痫发作活动的影响可能涉及与NMDA、σ-1或5-HT1A受体的相互作用，这可能是DM水平升高的次要原因。[5]

细胞毒性测定 [4]
细胞类型： MES-SA 和 MESSA/DX5 细胞
测试浓度： 10 μM
孵育时间： 24小时
实验结果：对MES-SA细胞的浓度依赖性细胞毒性。

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细胞凋亡分析 [4]
细胞类型： MES-SA 和 MESSA/DX5 细胞
测试浓度： 10 μM
孵育时间：24小时
实验结果：紫杉醇诱导的细胞凋亡部分亚G1 DNA含量增加，而紫杉醇则没有不影响亚G1 DNA 影响内容物发生凋亡。

动物/疾病模型： NMRI品系雄性小鼠（5-6周龄，体重25-30克）[5]
剂量： 10、20和30 mg/kg
给药途径： 腹腔注射；腹腔注射。10、20和30 mg/kg；
实验结果： 与生理盐水处理的对照组相比，30 mg/kg剂量提高了强直性后肢伸展发作的阈值剂量（p<0.05）。

吸收、分布和排泄
血浆中约90%的奎尼丁与血浆蛋白（α/酸性糖蛋白和白蛋白）结合。药物进入红细胞并与血红蛋白结合；在稳态下，血浆和红细胞中奎尼丁的浓度大致相等。奎尼丁在除脑组织外的大多数组织中迅速蓄积，分布容积为2-3升/公斤。奎尼丁的代谢物和部分原药（20%）经尿液排泄；消除半衰期约为6小时。奎尼定主要通过肝脏代谢和肾脏排泄清除。肠肝循环不会显著改变吸收动力学，这可从血药浓度反映出来。服用缓释胶囊（250毫克硫酸奎尼定）4小时后，测得血浆奎尼定峰值浓度为0.29微克/毫升，并在接下来的8小时内稳定下降；而服用缓释片（300毫克硫酸奎尼定）后，在给药后2-10小时内，血浆奎尼定浓度基本保持稳定。胶囊剂在后期血浆浓度高于片剂。12 小时内，胶囊剂中奎尼丁的生物利用度是片剂的 184%。服用胶囊剂后 3、4、6、8 和 10 小时，平均血浆奎尼丁浓度显著高于服用片剂。
有关硫酸奎尼丁（共 24 项）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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代谢/代谢物
奎尼丁在人体内代谢产物为 2'-羟基奎尼丁。奎尼丁；摘自表格/
大多数尿代谢物仅在一个位点发生羟基化，即喹啉环或奎尼环；也存在少量二羟基化合物。奎尼丁的代谢比例和代谢途径在不同患者之间差异显著。
奎尼丁主要在肝脏代谢，通过羟基化生成3-羟基奎尼丁和2-奎尼丁酮。这些代谢物可能具有药理活性。大约10-50%的剂量在24小时内以原药形式经尿液排出（可能通过肾小球滤过）。奎尼丁

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生物半衰期
奎尼丁在健康人群中的消除半衰期为4至10小时，通常平均值为6至7小时。老年人的半衰期显著延长，即使他们看起来健康。奎尼丁主要经尿液排泄；消除半衰期约为6小时。奎尼丁在健康个体中的血浆半衰期通常为6至8小时，但半衰期可能在3至16小时或更长。在一项针对恶性疟原虫疟疾患者的研究中，该药物的消除半衰期平均为 12.8 小时（范围：6.6-24.8 小时）。/奎尼丁/

毒性概述
识别：奎尼丁是一种ⅠA类抗心律失常药物。物质来源：奎尼丁是奎宁的d-异构体。奎尼丁是一种生物碱，可能来源于多种金鸡纳树属植物。金鸡纳树皮中含有0.25%至3.0%的奎尼丁。奎尼丁也可由奎宁制备。奎尼丁为白色粉末或晶体，无臭，味苦。硫酸奎尼丁为无色晶体，无臭，味苦。葡萄糖酸奎尼丁为白色粉末，无臭，味苦。聚半乳糖醛酸奎尼丁为粉末。硫酸奎尼丁为白色粉末或无臭晶体，味苦。适应症：描述：室性早搏和室性心动过速；室上性心律失常；维持房颤或房扑复律后的窦性心律。人体暴露：主要风险和靶器官：心脏毒性是奎尼丁中毒的主要风险。奎尼丁可能诱发中枢神经系统症状。临床表现概述：中毒症状通常在摄入后2-4小时内出现，但延迟时间可能因奎尼丁盐和制剂形式而异。症状可能包括心律失常（尤其是在患有基础心血管疾病的患者中）、神经毒性和呼吸抑制。诊断：心脏紊乱：循环停止、休克、传导障碍、室性心律失常、心电图改变；神经系统症状：耳鸣、嗜睡、晕厥、昏迷、惊厥、谵妄；呼吸抑制。奎尼丁浓度可能有助于诊断，但对临床治疗没有帮助。禁忌症：对金鸡纳生物碱过敏或特异质反应；房室传导阻滞或完全性房室传导阻滞；室内传导阻滞；心房活动消失；洋地黄中毒；重症肌无力和尖端扭转型室性心律失常。注意事项包括：充血性心力衰竭、低血压、肾脏疾病、肝功能衰竭；同时使用其他抗心律失常药物；老年和哺乳期妇女。给药途径：口服：口服吸收是中毒最常见的原因。肠外给药：静脉给药后中毒罕见，但已有报道，在接受静脉注射奎尼丁治疗心律失常的患者中出现过中毒。吸收途径：口服：奎尼丁几乎完全经胃肠道吸收。然而，由于肝脏首过效应，其绝对生物利用度约为摄入剂量的70%至80%，并且可能因患者和制剂而异。硫酸奎尼丁血浆峰浓度时间为1至3小时，葡萄糖酸奎尼丁为3至6小时，聚半乳糖醛酸奎尼丁约为6小时。缓释奎尼丁可在8至12小时内持续吸收。肠外给药：肌内注射后奎尼丁的吸收可能不稳定且难以预测，给药剂量可能无法完全吸收，这可能是由于药物在注射部位沉淀所致。其他研究表明，肌内注射和口服奎尼丁的吸收速率没有差异。药物分布：口服：蛋白结合率：约70%至80%的药物与血浆蛋白结合。慢性肝病患者的血浆蛋白结合率降低。组织：肝脏中奎尼丁的浓度比血浆高10至30倍。骨骼肌、心肌、脑和其他组织中的奎尼丁含量介于两者之间。红细胞血浆分配比为0.82。按暴露途径测定的生物半衰期：消除半衰期：半衰期约为 6 至 7 小时。慢性肝病和老年人的半衰期延长。充血性心力衰竭或肾功能衰竭似乎不会改变其半衰期。代谢：50% 至 90% 的奎尼丁在肝脏代谢为羟基化产物。代谢产物包括 3-羟基奎尼丁、2-氧代奎尼丁酮、O-去甲基奎尼丁和奎尼丁-N-氧化物。主要代谢产物是 3-羟基奎尼丁，其作用与奎尼丁相似，可能部分解释了观察到的抗心律失常作用。羟基奎尼丁的消除动力学似乎与奎尼丁相似。按暴露途径测定的消除：肾脏：尿液中以原形排出的药物量变化较大，但约为给药剂量的 17%。服用奎尼丁后，高达50%的剂量（原药+代谢物）会在24小时内经尿液排出。肾脏排泄取决于尿液的pH值，排泄量与尿液pH值呈反比。肾功能不全和充血性心力衰竭会降低排泄量。肝脏：50%至90%的奎尼丁剂量在肝脏代谢。胆汁：约1%至3%的奎尼丁经胆汁随粪便排出。乳汁：奎尼丁会分泌到乳汁中。作用机制及毒效学：奎尼丁可降低心肌对电解质的通透性（膜稳定剂），是一种全身性心脏抑制剂。它具有负性肌力作用，抑制自发性舒张期去极化，减慢传导速度，延长有效不应期，并提高电阈值。这会导致心肌收缩力下降、传导性受损（房室传导和心室内传导）以及兴奋性降低，但可能伴有异常的刺激折返机制。奎尼丁具有抗胆碱能作用和外周血管扩张作用。在实验研究中观察到以下进展性变化：心电图：心动过缓、PR间期延长、QT间期延长、QRS波增宽，并出现室性自主节律，最终发展为心室停搏。有时，终末事件为室颤。血压逐渐下降。QRS波增宽出现时血压显著下降，而缓慢的室性自主节律出现时血压接近于零。电解质异常：血浆钾、钠和镁浓度降低，并出现酸中毒。电解质：可能发生低钾血症，这可能与通过直接影响细胞膜通透性而导致的钾细胞内转运有关。神经系统症状：晕厥和惊厥可能代表对中枢神经系统的直接毒性作用，也可能与循环或呼吸衰竭引起的脑缺血有关。药效学：奎尼丁可减慢正常和异位节律性起搏点的放电频率；提高电诱发心律失常的阈值；预防室性心律失常；并可预防或终止旋涡状颤动。致畸性：奎尼丁已被证实可导致胎儿轻微颅神经损伤，即使剂量远高于治疗心律失常所需的剂量。药物相互作用：已报道多种药物相互作用。奎尼丁与华法林具有协同作用（降低凝血酶原水平）。奎尼丁可增强非去极化和去极化神经肌肉阻滞剂的作用。与其他抗心律失常药物合用时，奎尼丁可增强这些药物的心脏抑制作用。胺碘酮可升高血液中奎尼丁的浓度。利福平、抗惊厥药、硝苯地平和乙酰唑胺可降低奎尼丁的浓度。抗酸剂、西咪替丁、维拉帕米和胺碘酮可升高奎尼丁的浓度；特非那定、阿司咪唑以及噻嗪类和袢利尿剂会增加奎尼丁中毒的风险。奎尼丁可升高血浆中普罗帕酮和地高辛的浓度。主要不良反应：已报道奎尼丁治疗期间出现多种不良反应。心血管系统：静脉给药后出现低血压；晕厥；致心律失常作用：尖端扭转型室性心动过速；心电图：QRS间期增宽；PR间期和QT间期延长。中枢神经系统：奎尼丁中毒：头痛、发热、视力障碍、瞳孔散大、耳鸣、恶心、呕吐和皮疹。胃肠道：曾有恶心、呕吐、腹泻、绞痛的报道。肝脏：肉芽肿性肝炎或伴有小叶中心坏死的肝炎。皮肤：可能出现药物热和光敏性皮疹。血液系统：曾有血小板减少症（免疫反应）的报道。临床表现：急性中毒：摄入：奎尼丁中毒的严重程度与心脏毒性有关。症状通常在2至4小时内出现，可能包括：心血管症状：低血压、心源性休克、心脏骤停。心电图可能显示：T波降低；QT间期和QRS间期延长；房室传导阻滞；室性心律失常（尖端扭转型室性心动过速）。神经系统症状：耳鸣、嗜睡、晕厥、昏迷、抽搐、视物模糊和复视。呼吸系统症状：通气不足和呼吸暂停。如果同时摄入其他心脏毒性药物（抗心律失常药物、三环类抗抑郁药），心脏毒性可能会加剧。肠外暴露：静脉给药后症状出现更快。慢性中毒：摄入：慢性中毒最相关的症状是：心电图异常；由室性心律失常（尖端扭转型室性心动过速）和金鸡纳中毒引起的晕厥；胃肠道紊乱。病程、预后、死亡原因：奎尼丁中毒的通常病程以心血管紊乱为主，通常在最初2至4小时内出现，但也可能在暴露后12小时才出现（服用缓释制剂后可能更晚）。症状可持续24至36小时。急性中毒后存活48小时的患者很可能康复。死亡可能由心搏停止或电机械分离导致的心脏骤停引起，极少数情况下由室颤引起。临床表现的系统描述：心血管系统：急性：心血管症状是奎尼丁中毒的主要特征。抗胆碱能作用引起的心动过速通常在初期或中度中毒时出现。重度中毒时，可能出现房室传导阻滞引起的心动过缓。低血压和休克：外周血管扩张引起的低血压很常见。重度中毒时，通常会出现中心静脉压升高的心源性休克，这与心肌收缩力下降有关。可能发生心脏骤停，这可能与电机械分离、室性心律失常或心搏停止有关。心律失常很常见，可能包括：房室传导阻滞、室性自主节律、室性心动过速和室颤、尖端扭转型室性心动过速。症状性中毒时，心电图始终存在改变：复极异常、T波降低、U波增高、QT间期和PR间期延长、QRS波群增宽（>0.08秒）、房室传导阻滞。可能发生尖端扭转型室性心动过速引起的晕厥。慢性：奎尼丁治疗期间，心电图改变（包括复极异常、T波降低和QT间期延长）是常见特征。晕厥与短暂性尖端扭转型室性心动过速相关，在1%至8%的奎尼丁治疗患者中发生。尖端扭转型室性心动过速的发生与血浆奎尼丁浓度无关，但QT间期延长会增加其发生的可能性。呼吸系统：急性：呼吸抑制或呼吸暂停大多与严重的心脏紊乱有关，例如休克或室性心律失常。已有文献记载，自杀未遂后出现肺水肿但肺毛细血管楔压正常的病例。神经系统：中枢神经系统：急性：可能出现嗜睡、谵妄、昏迷和惊厥，而无心脏症状。然而，出现中枢神经系统症状时，应始终考虑心力衰竭。有时可能出现金鸡纳中毒。慢性：金鸡纳中毒。已有谵妄的报道。周围神经系统：慢性：奎尼丁可增强某些骨骼肌松弛剂的神经肌肉阻滞作用，如果在神经肌肉阻滞恢复后不久给予奎尼丁，可能导致呼吸麻痹复发。自主神经系统：急性：奎尼丁具有抗胆碱能作用。然而，这种作用通常仅限于迷走神经系统。骨骼肌和平滑肌：慢性：曾有报道称，一名接受奎尼丁治疗的男性患者出现血清骨骼肌酶浓度升高。胃肠道：急性：可能出现恶心和呕吐。慢性：胃肠道毒性（恶心、呕吐、腹泻和绞痛）是奎尼丁最常见的副作用。肝脏：慢性：已有肝毒性报道，表现为血清转氨酶、乳酸脱氢酶（LDH）、碱性磷酸酶浓度升高和胆汁淤积。肾脏：急性：尚未有直接肾毒性报道。可能发生与心源性休克相关的急性肾功能衰竭。皮肤：慢性：皮肤损伤与奎尼丁的使用有关，包括皮疹、光敏性和扁平苔藓。眼、耳、鼻、喉：局部作用：急性：急性中毒很少见金鸡纳中毒。中毒剂量下可能出现毒性弱视、暗点和色觉障碍。慢性：长期累积过量服用可能导致金鸡纳中毒：曾有报道称，一名服用奎尼丁两年的患者出现头痛、耳鸣、眩晕、瞳孔散大、视力模糊、复视、畏光、耳聋和角膜沉积等症状。血液系统：慢性：曾有报道称出现免疫性血小板减少症和溶血性贫血。免疫系统：慢性：奎尼丁可能引起多种免疫介导反应：血小板减少症、溶血性贫血、血管神经性水肿、皮疹、发热。代谢：酸碱平衡紊乱：急性：严重中毒伴休克时可能发生代谢性酸中毒。体液和电解质紊乱：急性：常观察到低钾血症。特殊风险：妊娠：慢性：奎尼丁剂量远高于治疗心律失常所需剂量时，已被证实可导致胎儿颅神经损伤。一名孕妇在整个孕期服用奎尼丁，其新生儿的血清奎尼丁浓度与母亲相同。该婴儿的心电图正常，且无致畸性证据。母乳喂养：长期：母乳中奎尼丁的浓度略低于血清浓度。婴儿摄入1升母乳所含的奎尼丁剂量低于治疗剂量。然而，由于奎尼丁可能在新生儿未成熟的肝脏中蓄积，因此不建议母乳喂养。/奎尼丁/

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妊娠期和哺乳期的影响
◉ 哺乳期用药概述
有限的信息表明，母亲每日服用高达1.8克的奎尼丁，其在母乳中的浓度较低，预计不会对母乳喂养的婴儿造成任何不良影响，尤其是在婴儿超过2个月大的情况下。如果哺乳期妇女使用本药，应密切监测纯母乳喂养的婴儿，必要时可进行血清药物浓度检测以排除毒性反应。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对哺乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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相互作用
在超过 90% 的洋地黄化患者中，服用奎尼定会导致血浆中该糖苷浓度升高。浓度变化的程度与奎尼定的剂量成正比；平均变化约为两倍。奎尼定的初始作用可能是由于其将地高辛从组织中的结合位点置换出来所致。/奎尼定/
某些药物，例如苯巴比妥或苯妥英钠，可能会通过加快奎尼定的清除率而显著缩短其作用持续时间。……硝酸甘油可导致服用奎尼定的患者出现严重的体位性低血压。/奎尼定/
奎尼定是一种弱碱性药物，主要通过肾脏排泄，如果尿液pH值升高，其生物半衰期可能会延长。碳酸酐酶抑制剂、碳酸氢钠和噻嗪类利尿剂均可提高尿液pH值，从而增加奎尼丁的脂溶性和肾小管重吸收，延长其治疗效果。/奎尼丁/
缓慢静脉注射奎尼丁（300毫克）可导致琥珀酰胆碱（40毫克，静脉注射）引起的麻痹复发。奎尼丁可能增强或导致筒箭毒碱的神经肌肉作用复发。/奎尼丁/
有关硫酸奎尼丁（共30种）的更多相互作用（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

[1]. Class I antiarrhythmic agents: quinidine, procainamide and N-acetylprocainamide, disopyramide.

[2]. Quinidine-induced inhibition of the fast transient outward K+ current in rat melanotrophs. Br J Pharmacol. 1991 Jul;103(3):1807-13.

[3]. Quinidine inhibits in vivo metabolism of amphetamine in rats: impact upon correlation between GC/MS and immunoassay findings in rat urine. J Anal Toxicol. 1990 Sep-Oct;14(5):311-7.

[4]. Hydrocinchonine, cinchonine, and quinidine potentiate paclitaxel-induced cytotoxicity and apoptosis via multidrug resistance reversal in MES-SA/DX5 uterine sarcoma cells. Environ Toxicol. 2011 Aug;26(4):424-31.

[5]. Effect of dextromethorphan/quinidine on pentylenetetrazole- induced clonic and tonic seizure thresholds in mice. Neurosci Lett. 2020 Jun 11;729:134988.

硫酸奎尼丁是奎尼丁的硫酸盐形式，奎尼丁是一种具有抗疟疾和抗心律失常（Ia类）作用的生物碱。硫酸奎尼丁主要通过与疟原虫酸性食物泡中的血红素聚合物（血红素晶体）结合，发挥其抗疟活性，从而抑制血红素聚合酶的进一步聚合作用。这导致有毒血红素的积累，最终导致疟原虫死亡。硫酸奎尼丁通过抑制心肌动作电位0期钠离子流入细胞，从而减缓冲动通过房室结的传导，降低0期去极化速率，延长不应期，发挥其抗心律失常作用。硫酸奎尼丁还能降低浦肯野纤维4期去极化的斜率，从而减慢心脏传导速度并降低心脏自律性。
奎尼丁是奎宁的光学异构体，提取自金鸡纳树皮及类似植物。这种生物碱通过阻断细胞膜上的钠钾电流来抑制心肌和骨骼肌的兴奋性。它延长细胞动作电位，并降低心脏自律性。奎尼丁还能阻断毒蕈碱受体和α-肾上腺素能神经传递。
另见：奎尼丁（含有活性部分）。

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作用机制
在实验动物中，奎尼丁具有非常显著的阿托品样作用，可阻断迷走神经刺激或乙酰胆碱的作用。 ……还具有α-肾上腺素能阻断作用。这可引起血管舒张，并通过压力感受器激活交感神经传出活动。奎尼定引起的胆碱能阻断和β-肾上腺素能活性增强，可共同提高窦性心率并增强房室结传导。奎尼定可导致病态窦房结综合征患者的窦房结严重抑制……奎尼定可通过胆碱能阻断或反射性增强交感神经活性来提高窦性心率。奎尼定的治疗浓度……通过直接作用降低心肌浦金氏纤维的放电频率……降低第四相去极化斜率，并将阈值电压向零移动。/奎尼定/
……提高心房和心室肌以及浦金氏纤维的舒张期电流阈值……也提高心房和心室的颤动阈值。/奎尼定/
折返性心律失常可被/奎尼定/消除。其作用于有效不应期、反应性和传导。例如，当室性早搏是由浦肯野纤维环折返引起时，单向阻滞可转化为双向阻滞，从而使折返无法发生。/奎尼定/
有关硫酸奎尼定（共9种）的更多作用机制（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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治疗用途
兽用药物：在测试的6种抗心律失常药物中，硫酸氢奎尼定对犬诱发的心律失常没有保护作用。
……可有效治疗室上性和室性心律失常的短期和长期治疗。奎尼丁
实际上，奎尼丁通常仅口服，但在特殊情况下也可肌注或静脉注射。硫酸奎尼丁的常用口服剂量为每次200至300毫克，每日3至4次。……适用于房性或室性早搏患者或维持治疗。对于阵发性室性心动过速的治疗，可在短期内使用更高剂量和/或更频繁的给药。
奎尼丁主要用于预防性治疗，以维持通过其他方法转复房颤和/或房扑后恢复的正常窦性心律。该药物还用于预防阵发性房颤、阵发性房性心动过速、阵发性房室交界性心律、阵发性室性心动过速以及房性或室性早搏的复发。
有关硫酸奎尼定（共7种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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药物警告
服用奎尼定的患者偶有晕厥或猝死。……可能是由于血浆中奎尼定浓度过高或合并地高辛中毒所致。奎尼定
患有长QT间期综合征或对低浓度奎尼定有明显QT间期延长反应的患者似乎特别容易发生晕厥或猝死，不应使用此药治疗。奎尼定
血浆中药物浓度过高会导致任何患者出现不良反应。由于奎尼定的治疗比率较低，因此服用此药的每位患者都需要密切监测。奎尼丁
对于不完全性房室结传导阻滞的患者，应极其谨慎地使用奎尼丁，甚至避免使用，因为可能导致完全性房室传导阻滞和心搏停止。在存在房室传导阻滞、无心房活动以及广泛心肌损伤的患者中，肌注或静脉注射奎尼丁尤其危险。对于需要大剂量抗心律失常药物控制室性心律失常的患者，必须消除低钾血症、低氧血症和酸碱平衡紊乱等危险因素。
有关硫酸奎尼丁（共24条）的更多药物警告（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

2[C20H24N2O2].H2O4S

746.912

746.335

50-54-4

Quinidine hydrochloride monohydrate;6151-40-2;Quinidine (15% dihydroquinidine);56-54-2;Quinidine sulfate dihydrate;6591-63-5;Quinidine polygalacturonate;27555-34-6;Quinidine gluconic acid;7054-25-3;Quinidine-d3;1267657-68-0;

441326

Occurs as fine, needle-like, white crystals which frequently cohere in masses or as a fine, white powder.

495.9ºC at 760mmHg

212ºC

253.7ºC

6.65

174.16

4

12

8

53

538

8

O[C@@H](C1=CC=NC2=CC=C(OC)C=C12)C3N4CC(C=C)C(CC4)C3.O[C@@H](C5=CC=NC6=CC=C(OC)C=C56)C7N8CC(C=C)C(CC8)C7.O=S(O)(O)=O

RONWGALEIBILOG-VCSAERELSA-N

InChI=1S/2C20H24N2O2.H2O4S/c2*1-3-13-12-22-9-7-14(13)10-19(22)20(23)16-6-8-21-18-5-4-15(24-2)11-17(16)18;1-5(2,3)4/h2*3-6,8,11,13-14,19-20,23H,1,7,9-10,12H2,2H3;(H2,1,2,3,4)/t2*13-,14-,19+,20-;/m00./s1

(S)-[(2R,4S,5R)-5-ethenyl-1-azabicyclo[2.2.2]octan-2-yl]-(6-methoxyquinolin-4-yl)methanol;sulfuric acid

Quinidine sulfate; Quinidine sulphate; Quinidine sulfate anhydrous; Quinitex; Quinicardine; 50-54-4; sk-Quinidine sulfate; Quinidine sulfate (salt);

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。