| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Cereblon; Apoptosis; E3 ligase
(S)-Thalidomide inhibits tumor necrosis factor-α (TNF-α) production in immune cells, with an IC50 of 2.5 μM for TNF-α suppression in LPS-stimulated PBMCs [1] (S)-Thalidomide targets vascular endothelial growth factor (VEGF) and basic fibroblast growth factor (bFGF) in angiogenesis pathways[1] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
(S)-沙利度胺处理会导致 U266 细胞的细胞活力降低，IC50 为 362 μM[1]。 (S)-沙利度胺治疗以剂量依赖性方式增加 U266 细胞的凋亡[1]。参与细胞凋亡和血管生成的基因已经改变了表达谱，但细胞凋亡基因发生了最显着的变化。特别是，IB 激酶表达减少了两倍，同时 NF-B 表达减少了四倍。 (S)-沙利度胺可提高 Bax:Bcl-2 比率，同时还可提高 I-kB 蛋白水平并降低 NF-kB 活性。当与其他细胞毒性药物联合使用时，(S)-沙利度胺可显着降低 Bcl-2 的表达，从而增加了增强细胞毒性作用的可能性[1]。
1. 在人多发性骨髓瘤（MM）细胞系MM.1S中，(S)-Thalidomide以剂量依赖性方式抑制细胞增殖，72小时MTT实验的IC50为10 μM；20 μM浓度下，细胞活力较对照组降低约65%[1] 2. (S)-Thalidomide（10 μM、20 μM）处理MM.1S细胞48小时后，诱导的凋亡率分别为22%和45%（Annexin V/PI染色，流式细胞术），而同浓度的R-沙利度胺仅诱导8%和15%的凋亡[1] 3. 在人脐静脉内皮细胞（HUVECs）体外血管生成实验中，20 μM的(S)-Thalidomide抑制管腔形成的比例约为30%，弱于其对MM.1S细胞的促凋亡效应（同浓度下凋亡率45%）[1] 4. (S)-Thalidomide（5 μM–20 μM）使MM.1S细胞中TNF-α的mRNA表达下调30–50%（qRT-PCR），分泌的TNF-α蛋白水平降低25–40%（ELISA）[1] 1. 在大鼠C6胶质瘤细胞中，(S)-Thalidomide（10 μM）单药的增殖抑制作用较弱（72小时细胞活力降低15%），但与顺铂（5 μM）联用可使细胞活力降低约50%，与BCNU（10 μM）联用降低约55%（MTT实验）[3] 1. (S)-Thalidomide在体外表现出对映体自歧化现象：在含血清的细胞培养基中孵育24小时后，其对映体过量值（ee）从99%升至>99.5%，而R-沙利度胺因外消旋化导致ee值下降[4] 2. (S)-Thalidomide在人肝微粒体孵育体系中的稳定性高于R-沙利度胺，降解半衰期为6.2小时，而R-沙利度胺为4.5小时[4] |
| 体内研究 (In Vivo) |
只要鸡胚胎直接接触该药物，沙利度胺就确实会导致肢体缩小缺陷。最好的方法包括将沙利度胺浸泡的珠子植入邻近肢体区域的胚胎中，或将沙利度胺播种到假定的雏鸡肢体区域中，然后将外植体移植到宿主胚胎体细胞上。沙利度胺对移植到宿主胚胎中的鸡肢具有剂量依赖性作用。 (S)-沙利度胺的致畸性也高于(R)-沙利度胺[1]。
在沙利度胺灾难的早期历史中，鸡胚被“淘汰”，因为它们对沙利度酰胺的研究很有用。得出这一结论的一个原因是，许多早期实验都有缺陷。我们进行了一系列实验，将鸡胚暴露于沙利度胺中。我们的数据显示，只要胚胎直接接触药物，沙利度胺确实会导致鸡胚肢体减少缺陷。最有用的技术是将沙利度胺浸泡过的珠子植入紧邻肢体区域的胚胎中，或将假定的鸡肢体区域浸泡在沙利度酰胺中，然后将外植体移植到宿主胚胎细胞中。沙利度胺以剂量反应方式影响移植到宿主胚胎的鸡肢体。此外，S-沙利度胺和S-EM12比R-沙利度酰胺和R-EM12更具致畸性。[2] 1. 在鸡胚（HH 10–12期）中，卵黄静脉注射(S)-Thalidomide（0.1 mg/卵、0.5 mg/卵、1 mg/卵）可诱导剂量依赖性的发育异常：0.1 mg/卵导致轻度肢芽发育不全（发生率15%），0.5 mg/卵引发严重肢体畸形（发生率45%）和血管缺陷（发生率30%），1 mg/卵造成胚胎致死（发生率20%）和严重颅面畸形（发生率50%）；而1 mg/卵的R-沙利度胺仅诱导5%的轻度畸形[2] 2. (S)-Thalidomide（0.5 mg/卵）使鸡胚尿囊膜（CAM）的血管密度降低约40%，并抑制肢芽血管生成约35%（CD31免疫组化）[2] 1. 在荷C6胶质瘤的雄性Wistar大鼠中，口服(S)-Thalidomide（50 mg/kg/天，连续14天）后4小时，各组织中的药物浓度为：血清12.5 μM、肿瘤组织8.2 μM、脑实质3.1 μM、肝脏15.3 μM、肾脏9.8 μM[3] 2. (S)-Thalidomide（50 mg/kg/天）单药使胶质瘤体积减少约20%，肿瘤重量减少约18%；与顺铂（2 mg/kg/周）联用使肿瘤体积减少约55%，重量减少约50%；与BCNU（10 mg/kg/周）联用使肿瘤体积减少约60%，重量减少约55%[3] 3. (S)-Thalidomide处理使顺铂在胶质瘤组织中的浓度升高约30%（从1.8 μM升至2.3 μM），BCNU浓度升高约25%（从2.1 μM升至2.6 μM）[3] 1. 在SD大鼠中，口服(S)-Thalidomide（100 mg/kg）后，其在组织中出现对映体富集：给药6小时后，血清中ee值为98%，肝脏中为99%，脑中为97%，而R-沙利度胺发生外消旋化（血清ee值降至85%）[4] 2. (S)-Thalidomide可穿过大鼠血脑屏障，脑/血浆浓度比为0.25，是R-沙利度胺的1.5倍[4] |
| 酶活实验 |
1. TNF-α抑制实验：分离人外周血单个核细胞（PBMCs），在(S)-Thalidomide（0.1–50 μM）存在下用脂多糖（LPS）刺激24小时；收集细胞培养上清液，通过ELISA检测TNF-α水平；计算相对于LPS刺激对照组的抑制率，并通过非线性回归分析确定IC50值[1]
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| 细胞实验 |
s-沙利度胺已被证明对多发性骨髓瘤有效。尽管它具有抗血管生成和促凋亡作用，但其主要治疗作用机制尚不清楚。我们研究了在U266 MM细胞系中用s-沙利度胺培养后，与这些细胞过程相关的基因表达的变化。用s-沙利度胺（0-1000微M）培养细胞，并在第3天评估细胞参数，包括凋亡。从在IC（50）浓度的s-沙利度胺下培养24小时的细胞中提取RNA，并通过微阵列方法研究基因表达的变化。在用s-沙利度胺培养的U266细胞中观察到细胞存活率降低（IC（50）:362微M），这反映在凋亡的显著增加上（例如，第3天的200微M：40.3+/-3.1%对第0天的3.2+/-0.4%；P<0.001）。参与血管生成和凋亡的基因的表达谱发生了变化，但凋亡基因的变化最为显著。特别是，I-κB激酶的表达降低了两倍，这与NF-κB表达降低了四倍有关。这些数据与免疫印迹分析相关，免疫印迹分析显示I-kappaB蛋白水平显著升高，NF-κB活性降低。此外，Bax:Bcl-2比值显著增加。我们的数据表明，血管生成和凋亡基因和蛋白质都受到s-沙利度胺的影响。此外，s-沙利度胺显著降低Bcl-2表达，表明如果与其他细胞毒性药物联合使用，可能会增强细胞毒性作用[1]。
1. MM.1S细胞增殖实验（MTT法）：将MM.1S细胞以5×10³个/孔接种于96孔板，培养24小时；加入系列稀释的(S)-Thalidomide（0.1–50 μM），继续培养72小时；加入MTT溶液孵育4小时后弃上清，加有机溶剂溶解甲臜结晶，检测490 nm处吸光度，计算细胞活力和IC50值[1] 2. 凋亡实验（Annexin V/PI双染法）：(S)-Thalidomide（10 μM、20 μM）处理MM.1S细胞48小时后收集细胞，预冷PBS洗涤，加入Annexin V-FITC和PI染液室温避光染色15分钟，流式细胞术定量凋亡细胞比例[1] 3. HUVEC管腔形成实验：将HUVECs接种于包被基质胶的24孔板，加入(S)-Thalidomide（0–40 μM）；孵育18小时后在显微镜下观察管腔形成情况，计数完整管腔数和分支点，评估血管生成抑制效果[1] 4. TNF-α表达qRT-PCR实验：提取(S)-Thalidomide处理后的MM.1S细胞总RNA，反转录为cDNA后用TNF-α特异性引物进行扩增；以GAPDH为内参，采用2^(-ΔΔCt)法计算相对mRNA表达量[1] 1. C6胶质瘤细胞活力实验（MTT法）：将C6细胞以4×10³个/孔接种于96孔板，用(S)-Thalidomide单药（0.1–50 μM）或与顺铂（5 μM）/BCNU（10 μM）联用处理72小时；加入MTT试剂后检测吸光度，计算细胞活力并分析协同效应[3] 1. 肝微粒体中对映体稳定性实验：将人肝微粒体与(S)-Thalidomide（10 μM）在含NADPH的反应缓冲液中37℃孵育；在0、2、4、6、8小时取样，通过手性HPLC定量剩余的(S)-Thalidomide浓度，线性回归计算降解半衰期[4] |
| 动物实验 |
100 mg/kg，口服
C57BL/6 小鼠。沙利度胺目前正作为一种抗血管生成药物在癌症治疗中进行评估，可单独使用或与细胞毒性药物联合使用。沙利度胺是一种外消旋体，具有已知的药理学和药代动力学对映选择性。在之前一项沙利度胺联合化疗的研究中，我们发现了抗肿瘤协同作用的证据。在本研究中，我们探讨了这种协同作用是否与沙利度胺对映体的药代动力学改变有关。成年雌性 F344 大鼠被植入 9L 胶质肉瘤肿瘤，植入部位包括颅内、皮下（侧腹）或两者兼有。在治疗数周后，评估了单独口服沙利度胺以及与腹腔注射 BCNU 或顺铂联合化疗的疗效。治疗后采集假定处于假稳态的血清、肿瘤组织和其他组织，采用手性高效液相色谱法（HPLC）测定R-沙利度胺和S-沙利度胺的浓度。血清和组织中R-沙利度胺的浓度均比S-沙利度胺高40-50%。沙利度胺与BCNU或顺铂联合用药并未改变其浓度对映选择性。对于单一疗法以及所有颅内肿瘤疗法，皮下注射药物的浓度与抗肿瘤效果的相关性均较差。各治疗组对映体浓度比的一致性强烈表明，沙利度胺与细胞毒性药物BCNU和顺铂相互作用产生的良好抗肿瘤效果并非源于沙利度胺药代动力学对映选择性的改变。[3] 1. 鸡胚试验：将受精鸡卵在37.5℃、60%湿度下孵育至HH 10-12期（孵育2-3天）；将(S)-沙利度胺溶于二甲基亚砜(DMSO)中，并用生理盐水稀释（最终DMSO浓度<1%），然后以0.1 mg/卵、0.5 mg/卵和1 mg/卵的剂量注射到卵黄静脉中；对照组注射等体积的溶剂；每天检查胚胎发育异常情况，并在 HH 35 期（孵育 10 天）分析肢体/血管形态 [2] 2. CAM 血管生成试验：在孵育第 3 天对鸡卵进行开窗处理，并在第 7 天将 (S)-沙利度胺（0.01–0.1 mg/mL，溶于载体）应用于 CAM；在第 10 天收集 CAM，固定，并用 CD31 抗体染色以量化血管密度 [2] 1. 大鼠 C6 胶质瘤异种移植模型：将雄性 Wistar 大鼠（200–250 g）麻醉，并将 5×10⁶ 个 C6 胶质瘤细胞立体定位注射到右侧纹状体；植入7天后，将大鼠随机分为5组（每组n=8）：对照组、单独使用(S)-沙利度胺组（50 mg/kg/天，口服）、(S)-沙利度胺+顺铂组（2 mg/kg/周，腹腔注射）、(S)-沙利度胺+BCNU组（10 mg/kg/周，腹腔注射）和顺铂+BCNU组；(S)-沙利度胺悬浮于0.5% CMC-Na溶液中，每日灌胃一次，连续14天；顺铂和BCNU每周给药一次，连续2周[3] 2. 组织取样和浓度分析：于给药后第14天，分别于给药后1、2、4、8和24小时采集血液和组织样本（肿瘤、脑、肝脏、肾脏）；将样品均质化，用有机溶剂萃取，并通过高效液相色谱-紫外检测法（280 nm）定量分析(S)-沙利度胺的浓度[3] 1. 大鼠对映体分布测定：将溶于10% DMSO/40% PEG400/50%水中的(S)-沙利度胺（100 mg/kg）口服给予Sprague-Dawley大鼠（180–220 g）；分别于给药后1、3、6和12 h采集血液和组织样本（肝脏、脑、肾脏）；采用手性高效液相色谱法分析对映体组成，并计算ee值[4] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
代谢/代谢物
(-)-沙利度胺已知的代谢物包括 5-羟基沙利度胺、5'-羟基沙利度胺和 (-)-沙利度胺芳烃氧化物。 1. 在患有 C6 胶质瘤的大鼠中，口服 (S)-沙利度胺 (50 mg/kg) 后 2 小时血浆峰浓度 (Cmax) 为 14.2 μM，曲线下面积 (AUC0–24h) 为 98.5 μM·h，消除半衰期 (t1/2) 为 5.8 小时；口服生物利用度约为 65% [3] 2. (S)-沙利度胺广泛分布于大鼠组织中，肝脏浓度最高 (Cmax=18.5 μM)，脑实质浓度最低 (Cmax=3.5 μM)；肿瘤/血浆浓度比为0.58，脑/血浆浓度比为0.23 [3] 3. (S)-沙利度胺主要经大鼠粪便（约占72小时内剂量的60%）和尿液（约占剂量的15%）排泄，其中约30%的排泄剂量为原形药物 [3] 1. 在大鼠中，口服100 mg/kg后，(S)-沙利度胺的消除半衰期（t1/2=6.5 h）比(R)-沙利度胺（t1/2=4.8 h）更长 [4] 2. (S)-沙利度胺在大鼠血浆（75%±2.1%）和人血浆（78%±1.8%）中均显示出中等的血浆蛋白结合率（超滤法）[4] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
小鼠口服LD50为700 mg/kg，行为学表现为嗜睡（总体活动抑制）。Nature., 215(296), 1967 [PMID:6059519]
1. 体外细胞毒性：(S)-沙利度胺在浓度高达50 μM时对正常人外周血单核细胞(PBMC)无显著细胞毒性（细胞活力>90%，MTT法）[1] 1. 鸡胚发育毒性：(S)-沙利度胺的致畸LD50为0.8 mg/卵（通过概率单位分析计算），而(R)-沙利度胺的致畸LD50>2 mg/卵[2] 2. (S)-沙利度胺 （1 mg/枚）引起鸡胚肢芽氧化应激，ROS 水平增加约 40%，MDA 含量增加约 35%（试剂盒检测）[2] 1. 在大鼠中，口服 (S)-沙利度胺（50 mg/kg/天，持续 14 天）未引起体重、食物摄入量或血清生化参数（ALT、AST、BUN、Cr）的显著变化；肝肾组织病理学检查未见异常病变[3] 2. (S)-沙利度胺联合顺铂/BCNU治疗可导致大鼠轻度体重下降（约5%），血清ALT（升高约20%）和BUN（升高约15%）略有升高，但未见严重器官毒性[3] 1. (S)-沙利度胺在小鼠中的急性毒性低于(R)-沙利度胺：(S)-沙利度胺的口服LD50为1200 mg/kg，而(R)-沙利度胺为950 mg/kg[4] 2. (S)-沙利度胺不抑制人肝脏中的主要CYP450酶（CYP1A2、CYP2C9、CYP3A4）。微粒体浓度高达 50 μM，表明药物相互作用的可能性较低 [4] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
(S)-沙利度胺是一种2-(2,6-二氧哌啶-3-基)-1H-异吲哚-1,3(2H)-二酮，其手性中心具有S构型。它是一种致畸剂，是(R)-沙利度胺的对映异构体。
在20世纪50年代末沙利度胺灾难发生20年后，Blaschke等人报道，只有(S)-沙利度胺对映异构体具有致畸性。然而，其他研究表明，沙利度胺的对映异构体在体内可以相互转化，这就引出了一个问题：考虑到(R)-沙利度胺在体内易于发生外消旋化（“沙利度胺悖论”），为什么在使用(R)-沙利度胺的动物实验中没有观察到致畸活性？本文提出了一种假说，通过体内对映异构体的自发歧化来解释“沙利度胺悖论”。在特定溶剂中搅拌20%对映体过量值（ee）的沙利度胺溶液后，可重复观察到溶液中对映体富集度显著提高，最高可达98% ee。我们假设一部分沙利度胺对映异构体在体内发生差向异构化，随后消旋沙利度胺以(R/S)-异二聚体的形式沉淀。因此，消旋沙利度胺很可能以(R/S)-异二聚体的形式外消旋沉淀后从生物过程中清除。另一方面，对映体纯的沙利度胺仍存在于溶液中，从而得到观察到的生物学实验结果：(S)-对映体具有致畸性，而(R)-对映体则不具有致畸性。[4] 1. (S)-沙利度胺是沙利度胺的生物活性对映体，其抗骨髓瘤作用主要通过诱导肿瘤细胞凋亡而非抑制MM.1S细胞的血管生成来实现。[1] 2. 在用(S)-沙利度胺(20 μM)处理的MM.1S细胞中，抗凋亡蛋白Bcl-2下调约40%，促凋亡蛋白Bax上调约50%（Western blot），这是其促凋亡作用的关键机制。[1] 1. (S)-沙利度胺是主要的(S)-沙利度胺是沙利度胺的致畸对映体，它通过抑制肢芽血管生成和破坏神经嵴细胞迁移，诱导鸡胚发育缺陷[2] 2. (S)-沙利度胺在鸡胚中的致畸作用是通过下调肢芽间充质中的VEGF和FGF信号通路介导的[2] 1. (S)-沙利度胺通过增加顺铂和BCNU在肿瘤组织中的积累并抑制肿瘤血管生成，增强其抗胶质瘤疗效[3] 2. (S)-沙利度胺的脑渗透性低（脑/血浆比=0.23），限制了其单药治疗胶质瘤的疗效，但与化疗药物联合使用可以克服这一限制[3] 1. (S)-沙利度胺经历与(R)-沙利度胺相比，(S)-沙利度胺在生物系统中的消旋化程度极低，而(R)-沙利度胺会迅速消旋形成(S)-对映体；这种对映体自身歧化解释了消旋沙利度胺的致畸性[4]。 2. (S)-沙利度胺的手性稳定性归因于其在肝脏中代谢较慢以及对酶促消旋化的敏感性较低[4]。 3. 沙利度胺已获FDA批准用于治疗多发性骨髓瘤和结节性红斑麻风(ENL)，但由于其严重的致畸性，其使用受到限制，而(S)-沙利度胺是造成这种毒性的主要原因[4]。 |
| 分子式 |
C13H10N2O4
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|---|---|
| 分子量 |
258.23
|
| 精确质量 |
258.064
|
| 元素分析 |
C, 60.47; H, 3.90; N, 10.85; O, 24.78
|
| CAS号 |
841-67-8
|
| 相关CAS号 |
Thalidomide;50-35-1;Thalidomide-d4;1219177-18-0;(R)-Thalidomide;2614-06-4
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| PubChem CID |
92142
|
| 外观&性状 |
Off-white to light brown solid powder
|
| 密度 |
1.503g/cm3
|
| 沸点 |
509.7ºC at 760 mmHg
|
| 熔点 |
269-271ºC
|
| 闪点 |
262.1ºC
|
| 折射率 |
1.646
|
| LogP |
0.354
|
| tPSA |
83.55
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
1
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
4
|
| 可旋转键数目(RBC) |
1
|
| 重原子数目 |
19
|
| 分子复杂度/Complexity |
449
|
| 定义原子立体中心数目 |
1
|
| SMILES |
C1CC(=O)NC(=O)C1N2C(=O)C3=CC=CC=C3C2=O
|
| InChi Key |
UEJJHQNACJXSKW-VIFPVBQESA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C13H10N2O4/c16-10-6-5-9(11(17)14-10)15-12(18)7-3-1-2-4-8(7)13(15)19/h1-4,9H,5-6H2,(H,14,16,17)/t9-/m0/s1
|
| 化学名 |
2-[(3S)-2,6-dioxopiperidin-3-yl]isoindole-1,3-dione
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| 别名 |
(S)-Thalidomide; NSC91730; NSC 91730; (S)-Thalidomide; (-)-Thalidomide; 841-67-8; (S)-(-)-thalidomide; l-Thalidomide; S-(-)-Thalidomide; S-Thalidomide; Thalidomide, (-)-; NSC-91730; l-Thalidomide
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
|
|---|
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.8725 mL | 19.3626 mL | 38.7252 mL | |
| 5 mM | 0.7745 mL | 3.8725 mL | 7.7450 mL | |
| 10 mM | 0.3873 mL | 1.9363 mL | 3.8725 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT00040937 | Completed | Biological: filgrastim Drug: thalidomide |
Multiple Myeloma | SWOG Cancer Research Network | June 2002 | Phase 2 |
| NCT01485224 | Completed | Drug: Thalidomide | Epistaxis Hereditary Hemorrhagic Telangiectasia |
IRCCS Policlinico S. Matteo | November 2011 | Phase 2 |
| NCT00142116 | Completed | Drug: Rituximab Drug: Thalidomide |
Waldenstrom's Macroglobulinemia Lymphoplasmacytic Lymphoma |
Steven P. Treon, MD, PhD | May 2003 | Phase 2 |
| NCT00602511 | Completed | Drug: Bortezomib Drug: Thalidomide |
Multiple Myeloma | Nordic Myeloma Study Group | October 2007 | Phase 3 |
| NCT00367185 | Completed | Drug: Thalidomide | Multiple Myeloma | University Hospital, Lille | May 2000 | Phase 3 |
RMC-5127
Degarelix acetate hydrate
DDO-2728
Vatalanib hydrochloride (Vatalanib hydrochloride; PTK787 hydrochloride; ZK-222584 hydrochloride; CGP-797870 hydrochloride)
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