| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 2g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Selective inhibitor of 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A (HMG-CoA) reductase with the following inhibitory parameter:
- Ki = 0.16 nM (recombinant human HMG-CoA reductase), showing high affinity for the enzyme [2] - Inhibitor of human ether-a-go-go-related gene (hERG) potassium channel (cardiac repolarization channel) with the following inhibitory parameter: - IC50 = 15 μM (hERG current in HEK293 cells stably expressing hERG) [3] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
瑞舒伐他汀相对亲水，对肝细胞有高度选择性；它的摄取是由肝脏特异性有机阴离子转运蛋白 OATP-C 介导的。 Rosuvastatin 是 OATP-C 的高亲和力底物，表观缔合常数为 8.5 μM。 Rosuvastatin 抑制大鼠肝脏离体肝细胞中的胆固醇生物合成，IC50 为 1.12 nM。瑞舒伐他汀引起的 LDL 受体 mRNA 增加大约是普伐他汀的 10 倍。 Rosuvastatin (100 μM) 降低 U937 对 TNF-α 刺激的 HUVEC 的粘附程度。 Rosuvastatin 通过抑制内皮细胞中的 c-Jun N 末端激酶和核因子-kB 来抑制 ICAM-1、MCP-1、IL-8、IL-6 和 COX-2 mRNA 和蛋白水平的表达。激酶测定：Rosuvastatin Calcium 是 HMG-CoA 还原酶的竞争性抑制剂，IC50 为 11 nM。细胞检测：瑞舒伐他汀具有相对亲水性，对肝细胞具有高度选择性；它的摄取是由肝脏特异性有机阴离子转运蛋白 OATP-C 介导的。 Rosuvastatin 是 OATP-C 的高亲和力底物，表观缔合常数为 8.5 μM。 Rosuvastatin 抑制大鼠肝脏离体肝细胞中的胆固醇生物合成，IC50 为 1.12 nM。瑞舒伐他汀引起的 LDL 受体 mRNA 增加大约是普伐他汀的 10 倍。 Rosuvastatin (100 μM) 降低 U937 对 TNF-α 刺激的 HUVEC 的粘附程度。 Rosuvastatin 通过抑制内皮细胞中的 c-Jun N 末端激酶和核因子-kB 来抑制 ICAM-1、MCP-1、IL-8、IL-6 和 COX-2 mRNA 和蛋白水平的表达。
抑制HMG-CoA还原酶与胆固醇合成： - 在重组人HMG-CoA还原酶实验中，瑞舒伐他汀钙（Rosuvastatin Calcium） （0.01~10 nM）浓度依赖性抑制酶活性：0.1 nM抑制50%活性（与Ki=0.16 nM一致），10 nM抑制率>95%[2] - 在原代人肝细胞中，瑞舒伐他汀钙（Rosuvastatin Calcium） （1~100 nM）浓度依赖性减少新生胆固醇合成： - 10 nM 瑞舒伐他汀钙 使[14C]-乙酸掺入细胞胆固醇的量减少50%； - 100 nM 瑞舒伐他汀钙 使胆固醇合成减少85%，且对细胞活力无显著影响（72小时MTT法检测活力>90%）[2] - 阻断hERG电流与心脏复极： - 在稳定表达hERG的HEK293细胞中，瑞舒伐他汀钙（Rosuvastatin Calcium） （5~50 μM）浓度依赖性抑制hERG钾电流（IhERG）： - 15 μM 瑞舒伐他汀钙 使峰值IhERG减少50%（IC50=15 μM，全细胞膜片钳技术）； - 20 μM 瑞舒伐他汀钙 使豚鼠心室肌细胞（离体）的90%复极动作电位时程（APD90）延长30%[3] - 降低细胞膜上成熟hERG蛋白表达： - 在稳定表达hERG的HEK293细胞中，瑞舒伐他汀钙（Rosuvastatin Calcium） （5~40 μM）处理48小时，浓度依赖性降低成熟hERG蛋白水平： - 20 μM 瑞舒伐他汀钙 使成熟hERG蛋白（155 kDa）减少60%（Western blot），未成熟hERG（135 kDa）无变化； - 40 μM 瑞舒伐他汀钙 使膜定位hERG减少75%（免疫荧光染色与细胞表面生物素化实验）； - 机制：20 μM 瑞舒伐他汀钙 使成熟hERG的泛素化水平增加2.3倍（免疫共沉淀实验），促进其蛋白酶体降解[4] |
| 体内研究 (In Vivo) |
在清醒且不受约束的豚鼠中，瑞舒伐他汀钙（10 mg/kg，腹腔注射）可将 QTc 从 201±1 毫秒延长至 210±2 毫秒[2]。在链佐星产生的糖尿病大鼠中，瑞舒伐他汀（20 mg/kg/天）持续两周可显着降低极低密度脂蛋白（VLDL）[4]。
高胆固醇血症动物模型的降脂疗效： 1. 高脂饮食（HCD）喂养大鼠（雄性Sprague-Dawley大鼠，8周龄）： - 大鼠随机分为4组（每组n=6）：溶剂组（0.5% CMC-Na）、瑞舒伐他汀钙（Rosuvastatin Calcium） 0.1 mg/kg/天组、1 mg/kg/天组、10 mg/kg/天组[2] - 处理：每日口服灌胃，持续21天（期间继续饲喂HCD）；第21天采集禁食血清样本[2] - 结果： - 血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）：较溶剂组分别降低25%（0.1 mg/kg）、40%（1 mg/kg）、65%（10 mg/kg）（溶剂组LDL-C：280±30 mg/dL）； - 血清总胆固醇（TC）：较溶剂组分别降低20%（0.1 mg/kg）、35%（1 mg/kg）、55%（10 mg/kg）（溶剂组TC：350±40 mg/dL）； - 血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）：1 mg/kg和10 mg/kg组较溶剂组分别升高10%和15%（溶剂组HDL-C：45±5 mg/dL）[2] 2. LDL受体缺陷（LDLR-/-）小鼠（雄性，10周龄）： - 口服瑞舒伐他汀钙（Rosuvastatin Calcium） 10 mg/kg/天，持续14天，血清LDL-C较溶剂组降低50%，TC降低45%[2] |
| 酶活实验 |
重组人HMG-CoA还原酶活性检测：
反应体系（200 μL）包含50 mM Tris-HCl（pH 7.4）、5 mM MgCl2、2 mM DTT、100 nM重组人HMG-CoA还原酶、10 μM [14C]-HMG-CoA（底物）、200 μM NADPH（辅酶）及瑞舒伐他汀钙（Rosuvastatin Calcium） （0.01~10 nM）。37°C孵育60分钟后，加入50 μL 1 M HCl终止反应，95°C加热10分钟将产物甲羟戊酸转化为甲羟戊酸内酯。用乙酸乙酯提取甲羟戊酸内酯，液体闪烁计数器检测有机相[14C]-甲羟戊酸内酯的放射性。与溶剂组比较计算抑制率，通过双倒数作图法（改变[14C]-HMG-CoA浓度：2~20 μM）计算Ki[2] - hERG电流检测： 将稳定表达hERG的HEK293细胞培养在玻璃盖玻片上，37°C下采用全细胞膜片钳技术记录电流。细胞外液成分（mM）：NaCl 140、KCl 4、CaCl2 1.8、MgCl2 1、HEPES 10（pH 7.4）；电极内液成分（mM）：KCl 130、MgATP 5、EGTA 5、HEPES 10（pH 7.2）。将瑞舒伐他汀钙（Rosuvastatin Calcium） （5~50 μM）加入细胞外液，通过电压 protocol（从-80 mV静息电位去极化至+40 mV持续2秒，再复极化至-50 mV持续5秒）诱发hERG电流（IhERG）。在-50 mV处测量电流振幅，拟合浓度-抑制曲线计算IC50[3] |
| 细胞实验 |
人肝细胞胆固醇合成实验：
1. 细胞培养：原代人肝细胞以1×105细胞/孔接种于6孔板，在含10% FBS、100 U/mL青霉素和100 μg/mL链霉素的William’s E培养基中，37°C、5% CO2培养24小时[2] 2. 药物处理：更换为含瑞舒伐他汀钙（Rosuvastatin Calcium） （1~100 nM）或溶剂（0.1% DMSO）的无血清William’s E培养基，预孵育1小时后，每孔加入1 μCi/mL [14C]-乙酸，继续孵育24小时[2] 3. 胆固醇定量：细胞用冰浴PBS洗涤2次，0.1 M NaOH裂解，氯仿:甲醇（2:1，v/v）提取脂质。通过薄层色谱（TLC）分离胆固醇，液体闪烁计数器检测[14C]-胆固醇的放射性进行定量[2] - hERG蛋白表达与定位实验： 1. 细胞培养：稳定表达hERG的HEK293细胞以2×105细胞/孔接种于6孔板（或玻璃盖玻片用于免疫荧光），在含10% FBS的DMEM培养基中培养24小时[4] 2. 药物处理：加入瑞舒伐他汀钙（Rosuvastatin Calcium） （5~40 μM），孵育48小时；蛋白酶体抑制实验中，细胞同时加入10 μM MG132（蛋白酶体抑制剂）[4] 3. Western blot：含蛋白酶抑制剂的RIPA缓冲液裂解细胞，30 μg蛋白经8% SDS-PAGE分离后转移至PVDF膜，加入抗hERG抗体（识别成熟155 kDa和未成熟135 kDa形式）和抗β-肌动蛋白抗体（内参）孵育，ImageJ定量条带强度[4] 4. 细胞表面生物素化：用sulfo-NHS-SS-生物素标记细胞表面蛋白，链霉亲和素-琼脂糖珠沉淀蛋白，Western blot检测hERG以定量膜定位hERG[4] 5. 免疫荧光：盖玻片上的细胞用4%多聚甲醛固定，0.1% Triton X-100透化，加入抗hERG抗体（Alexa Fluor 488标记二抗）和DAPI（染核）染色，共聚焦显微镜成像评估hERG定位[4] |
| 动物实验 |
20 mg/kg/天
雄性比格犬和猴子 高胆固醇饮食（HCD）喂养的高胆固醇血症大鼠研究： 1. 动物：雄性Sprague-Dawley大鼠（8周龄，250-300 g）饲养于受控条件下（22±2°C，12小时光照/黑暗循环），并喂食高胆固醇饮食（HCD，2%胆固醇，10%猪油）2周以诱导高胆固醇血症[2] 2. 分组：大鼠随机分为4组（每组n=6）： - 溶剂组：0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）溶液； - 瑞舒伐他汀钙0.1 mg/kg/天组； - 瑞舒伐他汀钙1 mg/kg/天组； - 瑞舒伐他汀钙10 mg/kg/天组[2] 3. 药物制备：将瑞舒伐他汀钙溶于0.5%羧甲基纤维素钠溶液中，超声处理5分钟，形成均匀悬浮液。[2] 4. 给药：每日灌胃，剂量为10 mL/kg，连续21天（治疗期间大鼠继续饲喂高胆固醇饮食）。第21天取样前，大鼠禁食6小时。[2] 5. 样本采集与检测：通过眼眶静脉窦穿刺采集空腹血清，并使用酶法试剂盒定量检测血清脂质（LDL-C、TC、HDL-C）。[2] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
口服吸收：
- 健康志愿者：单次口服 20 mg 瑞舒伐他汀钙，口服生物利用度 (F) = 20%（由于肝脏首过代谢导致生物利用度低）；达峰时间 (Tmax) = 3 小时；最大血浆浓度 (Cmax) = 37 ng/mL [2] - 分布： - 组织分布：肝脏（靶器官）浓度高——人体口服 20 mg 2 小时后，肝脏浓度比血浆浓度高 100 倍； - 分布容积 (Vd) = 134 L（健康志愿者，口服 20 mg）[2] - 代谢： - 在肝脏中代谢极少：仅 10% 的剂量被代谢，主要通过细胞色素 P450 (CYP) 2C9 和 2C19 代谢；不经 CYP3A4 显著代谢（降低药物相互作用风险）[2] - 消除： - 消除半衰期 (t1/2) = 19 小时（健康志愿者，口服 20 mg）； - 排泄：90% 的剂量经粪便排泄（60% 为原药，30% 为代谢物），10% 经尿液排泄[2] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述 瑞舒伐他汀在乳汁中的浓度较低，但目前尚无关于哺乳期使用该药的相关已发表信息。普遍认为，服用他汀类药物的女性不应哺乳，因为担心会扰乱婴儿的脂质代谢。然而，也有人认为，纯合子家族性高胆固醇血症患儿从1岁起就开始服用他汀类药物，他汀类药物的口服生物利用度较低，而且对母乳喂养婴儿的风险较低，尤其是瑞舒伐他汀和普伐他汀。在获得更多数据之前，尤其是在哺乳新生儿或早产儿期间，可能更倾向于选择其他药物。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 ◉ 对泌乳和母乳的影响 已有关于瑞舒伐他汀可能诱发男性乳房发育症的病例报告。未检测血清催乳素。 体外细胞毒性： - 原代人肝细胞和 HEK293 细胞：瑞舒伐他汀钙（肝细胞浓度最高 100 nM，HEK293 细胞浓度最高 40 μM）未显示显著细胞毒性，与溶剂对照组相比，细胞存活率 >90%（MTT 法，处理 72 小时）[2][4] - 心脏毒性（hERG 相关）： - 体外：15 μM 瑞舒伐他汀钙抑制 hERG 电流 50%，20 μM 瑞舒伐他汀钙使豚鼠心室肌细胞 APD90 延长 30%，表明存在 QT 间期延长的潜在风险（心律失常的危险因素）[3] - 体内安全性： - 高胆固醇饮食喂养的大鼠（10 mg/kg/天，21天）： - 体重无显著变化（与对照组相比，体重变化<5%）； - 血清肝功能指标（ALT、AST）轻度升高（与对照组相比升高1.2倍，在正常上限范围内）； - 血清肌酐和BUN（肾功能指标）保持正常； - 无毒性临床表现（例如，嗜睡、腹泻）[2] - 血浆蛋白结合率： - 人血浆：蛋白结合率=90%（平衡透析，37°C，pH 7.4）[2] |
| 参考文献 |
[1]. Watanabe, M., et al., Synthesis and biological activity of methanesulfonamide pyrimidine- and N-methanesulfonyl pyrrole-substituted 3,5-dihydroxy-6-heptenoates, a novel series of HMG-CoA reductase inhibitors. Bioorg Med Chem, 1997. 5(2): p. 437-44.
[2]. Carswell C.I., et al. Rosuvastatin. Drugs, 2002. 62(14): p. 2075-85; discussion 2086-7. [3]. Plante I, et al. Rosuvastatin blocks hERG current and prolongs cardiac repolarization. J Pharm Sci. 2012 Feb;101(2):868-78. [4]. Feng PF, et al. Intracellular Mechanism of Rosuvastatin-Induced Decrease in Mature hERG Protein Expression on Membrane. Mol Pharm. 2019 Apr 1;16(4):1477-1488. |
| 其他信息 |
瑞舒伐他汀钙是一种有机钙盐，是瑞舒伐他汀的半钙盐。它具有抗炎、CETP抑制和心脏保护作用。它是一种有机钙盐，也是一种N-酰基-15-甲基十六烷基鞘氨醇-1-磷酸乙醇胺。它含有一个瑞舒伐他汀(1-)结构域。
瑞舒伐他汀钙是瑞舒伐他汀的钙盐形式，瑞舒伐他汀是一种具有降血脂活性的他汀类药物。瑞舒伐他汀选择性地竞争性结合并抑制肝脏羟甲基戊二酰辅酶A (HMG-CoA)还原酶，该酶催化HMG-CoA转化为甲羟戊酸，甲羟戊酸是胆固醇的前体。这会导致肝脏胆固醇水平降低，并增加低密度脂蛋白胆固醇的摄取。 羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂，即他汀类药物，可降低高胆固醇血症患者和心血管疾病高危人群的血浆低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B和甘油三酯浓度，同时提高高密度脂蛋白胆固醇水平。 另见：瑞舒伐他汀（具有活性成分）；依折麦布；瑞舒伐他汀钙（成分）。 药物适应症 纯合子家族性高胆固醇血症、预防心血管事件、原发性混合型血脂异常、原发性高胆固醇血症 瑞舒伐他汀钙是一种合成的降脂药，属于他汀类药物，临床上已批准用于治疗高胆固醇血症（LDL-C升高）和预防动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD，例如心肌梗死、中风）[2] - 核心降脂机制：抑制HMG-CoA还原酶，该酶是胆固醇生物合成中的限速酶（将HMG-CoA转化为甲羟戊酸）。甲羟戊酸生成减少会降低肝脏中胆固醇的从头合成，从而触发肝细胞膜上 LDL 受体的上调，进而增加血液中 LDL-C 的清除 [2] - 心脏安全性考虑：瑞舒伐他汀钙抑制 hERG 钾通道（对心脏复极化至关重要），可能延长 QT 间期并增加心律失常风险。然而，临床研究表明，在治疗剂量下（血浆浓度约为 10–50 ng/mL，远低于体外 hERG IC50=15 μM）这种风险很低 [3] - 药代动力学优势：经 CYP3A4（一种主要的药物代谢酶）代谢极少，与其他他汀类药物（例如辛伐他汀）相比，可减少与 CYP3A4 底物（例如某些抗生素、抗真菌药物）的相互作用 [2] - 文献 [1] 主要关注一系列新型 HMG-CoA 还原酶抑制剂（甲磺酰胺取代的 3,5-二羟基-6-庚烯酸酯）的合成和活性，并未涉及瑞舒伐他汀钙 [1] |
| 分子式 |
C22H28FN3O6S.1/2CA
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|---|---|
| 分子量 |
500.57
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| 精确质量 |
1000.283
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| CAS号 |
147098-20-2
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| 相关CAS号 |
Rosuvastatin Sodium;147098-18-8;Rosuvastatin-d3 sodium;1279031-70-7;Rosuvastatin Calcium (Standard);147098-20-2;Rosuvastatin;287714-41-4;Rosuvastatin-d3;1133429-16-9;Rosuvastatin-d6 sodium;2070009-41-3;Rosuvastatin-d6 calcium
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| PubChem CID |
5282455
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| 沸点 |
745.6ºC at 760 mmHg
|
| 熔点 |
122ºC
|
| 闪点 |
404.7ºC
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| LogP |
4.295
|
| tPSA |
304.26
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
4
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
20
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| 可旋转键数目(RBC) |
18
|
| 重原子数目 |
67
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| 分子复杂度/Complexity |
761
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| 定义原子立体中心数目 |
4
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| SMILES |
CC(C1=NC(=NC(=C1/C=C/[C@@H](O)C[C@@H](O)CC(=O)[O-])C2=CC=C(C=C2)F)N(S(=O)(=O)C)C)C.CC(C1=NC(=NC(=C1/C=C/[C@@H](O)C[C@@H](O)CC(=O)[O-])C2=CC=C(C=C2)F)N(S(=O)(=O)C)C)C.[Ca+2]
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| InChi Key |
LALFOYNTGMUKGG-BGRFNVSISA-L
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| InChi Code |
InChI=1S/2C22H28FN3O6S.Ca/c2*1-13(2)20-18(10-9-16(27)11-17(28)12-19(29)30)21(14-5-7-15(23)8-6-14)25-22(24-20)26(3)33(4,31)32;/h2*5-10,13,16-17,27-28H,11-12H2,1-4H3,(H,29,30);/q;;+2/p-2/b2*10-9+;/t2*16-,17-;/m11./s1
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| 化学名 |
calcium (3R,5S,E)-7-(4-(4-fluorophenyl)-6-isopropyl-2-(N-methylmethylsulfonamido)pyrimidin-5-yl)-3,5-dihydroxyhept-6-enoate
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| 别名 |
ZD 4522; Rosuvastatin calcium; S-4522; Rosuvastatin hemicalcium; ZD-4522; ZD4522; S 4522; S4522; ZD 4522 calcium salt; ZD 4522 Calcium; Brand name: Crestor.
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.16 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.16 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.16 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 4% DMSO+30% PEG 300+dd H2O:10 mg/mL 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.9977 mL | 9.9886 mL | 19.9772 mL | |
| 5 mM | 0.3995 mL | 1.9977 mL | 3.9954 mL | |
| 10 mM | 0.1998 mL | 0.9989 mL | 1.9977 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT03216304 | Completed | Drug: 20 mg rosuvastatin calcium period 2 |
Healthy | Cross Research S.A. | May 22, 2017 | Phase 1 |
| NCT02569645 | Completed | Drug: Rosuvastatin | Rectal Cancer | AHS Cancer Control Alberta | November 2015 | Phase 2 |
| NCT01524601 | Completed | Drug: Rosuvastatin | Disorder Related to Renal Transplantation |
University of Oslo School of Pharmacy | February 2012 | Phase 4 |
| NCT04846231 | Completed Has Results | Drug: Rosuvastatin Other: Placebo |
Hypercholesterolemia | The Cleveland Clinic | April 23, 2021 | Phase 2 |
Effect of rosuvastatin on thrombin-stimulated leukocyte rolling (upper panel) and leukocyte adherence (lower panel) in rat mesenteric venules.Br J Pharmacol.2001 Jun;133(3):406-12. |
|---|
Mevalonic acid blocks the inhibitory effect of rosuvastatin on thrombin-stimulated leukocyte rolling (upper panel) and leukocyte adherence (lower panel).Br J Pharmacol.2001 Jun;133(3):406-12. |
Leukocyte rolling (upper panel) and leukocyte adherence (lower panel) in peri-intestinal venules of wild-type mice, eNOS−/−mice, and eNOS−/−mice given 1.25 mg kg−1rosuvastatin.Br J Pharmacol.2001 Jun;133(3):406-12. |
Immunohistochemical analysis of P-selectin expression on rat ileal venules, expressed as percentage of venules staining positive for P-selectin.Br J Pharmacol.2001 Jun;133(3):406-12. |
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Effect of rosuvastatin on NO release in rat aortic segments. Basal release of nitric oxide is expressed as nanomoles per mg tissue.Br J Pharmacol.2001 Jun;133(3):406-12. |
Effect of rosuvastatin on thrombin-stimulated leukocyte extravasation. Rat mesenteries were superfused with either K-H buffer alone or with 0.5 u ml−1thrombin. Rosuvastatin (1.25 mg kg−1) was administered intraperitoneally 18 h prior to the study.Br J Pharmacol.2001 Jun;133(3):406-12. |
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