吸收、分布和排泄
本研究旨在表征β-苯乙胺 (PEA) 的肠道转运。Caco-2 细胞对 [(14)C]PEA 的摄取不依赖于 Na(+)，但受到胞外 H(+) 梯度的强烈刺激。在细胞外 pH 7.5 时，PEA 的浓度依赖性摄取呈饱和状态，动力学参数为 2.6 mM (K(t)) 和 96.2 nmol/min/mg 蛋白 (V(max))。多种生物胺，如哈尔明和 N-甲基苯乙胺，以及阳离子药物，如苯乙肼、反苯环丙胺、d,l-苯丙胺、美沙酮、氯苯那敏、苯海拉明和异丙嗪，均能强烈抑制 [(14)C]PEA 的摄取，K(i) 值约为 1 mM。四乙铵、N-甲基-4-苯基吡啶和胆碱均无影响。我们还研究了在可渗透滤膜上培养的细胞单层中[(14)C]PEA的双向跨上皮转运。[(14)C]PEA从顶端到基底外侧的净跨上皮通量是基底外侧到顶端通量的5倍。我们得出结论，PEA是通过一种高活性、可饱和的、H(+)依赖性的（反向转运）过程转运到Caco-2细胞中的。这种转运特性与已知的SLC22、SLC44、SLC47和其他家族的有机阳离子载体的特性不符。
在大鼠颈脊髓背角和腹角、中间带以及腰脊髓背角和腹角中均检测到了苯乙胺，其浓度为114-238 pg/mg蛋白。在尾状核（218 pg/mg）和小脑（73 pg/mg）中检测到了该物质。连续10天使用安非他明治疗后，脑和脊髓中的该物质水平升高。
氚标记的β-苯乙胺与大鼠前脑膜的特异性结合是可饱和的；表观解离常数为55 nmol，结合位点密度约为1078 pmol/mg蛋白。在下丘脑和纹状体中观察到最高的结合率。
在人类受试者中，内源性安非他明样物质β-苯乙胺的尿排泄率在首次跳伞经历后显著升高。大多数受试者的尿排泄率升高出现延迟，且与尿液pH值或肌酐排泄量的变化无关。数据表明β-苯乙胺在应激反应中发挥作用。
正常人尿液中含有β-苯乙胺（约30微克/升）。

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代谢/代谢物
在苯丙酮尿症成人和儿童中，即使苯丙氨酸摄入量正常或略有限制，游离β-苯乙胺的排泄量也显著升高。接受低苯丙氨酸饮食疗法的苯丙酮尿症儿童的尿β-苯乙胺水平也显著升高。结合型β-苯乙胺的排泄量未见高于正常水平。
β-苯乙胺是人脑的内源性成分，参与脑部信息传递。它也存在于某些食物中，可能对易感人群产生毒性副作用。 2-苯乙胺代谢为苯乙醛主要由单胺氧化酶催化，而活性醛氧化为苯乙醛酸衍生物则主要由醛脱氢酶催化，可能也由醛氧化酶催化，黄嘌呤氧化酶的催化作用极小。本研究在肝片中考察了2-苯乙胺代谢为苯乙醛的过程，并比较了在有/无各酶特异性抑制剂的情况下，醛氧化酶、黄嘌呤氧化酶和醛脱氢酶在苯乙醛氧化过程中的相对活性。在肝片中，苯乙醛迅速转化为苯乙酸。苯乙酸是2-苯乙胺的主要代谢产物，其代谢途径为苯乙醛。双硫仑（醛脱氢酶特异性抑制剂）可完全抑制苯乙酸的生成，而异香草醛（醛氧化酶特异性抑制剂）对苯乙酸生成的抑制作用较弱，而别嘌呤醇（黄嘌呤氧化酶特异性抑制剂）几乎没有作用。因此，在肝切片中，苯乙醛主要由醛脱氢酶和醛氧化酶快速氧化，黄嘌呤氧化酶的作用很小或几乎没有。
我们在此报告一例苯丙酮尿症新生儿尿液中苯乙胺水平极高，以及苯丙酮尿症患者在苯丙氨酸水平相似的情况下，尿液中苯乙胺水平存在差异。苯乙胺是苯丙氨酸的一种剧毒代谢产物，它能被单胺氧化酶B型（一种在新生儿体内活性极低的酶）迅速降解，因此这些结果与单胺氧化酶B型在苯丙酮尿症中作为修饰基因的假说相符。
将苯乙胺与兔肝微粒体、二价微核和NADPH生成系统孵育，可生成偶氮-2-苯乙烷（一种诱变剂）。10 μmol苯乙胺在30分钟的孵育过程中可生成38 nmol偶氮-2-苯乙烷。 2-苯乙胺代谢为偶氮-2-苯胺的过程似乎完全依赖于二价MN的存在。
有关2-苯乙胺（共9种代谢物）的更多代谢/代谢物（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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生物半衰期
PEA的血浆药代动力学可以用一级动力学描述，估计t/2约为5-10分钟。

毒性概述
识别与用途：2-苯乙胺 (PEA) 是一种无色至微黄色液体，具有鱼腥味。它用于有机合成、实验室试剂和闪烁计数器（二氧化碳吸收剂）。人体研究：PEA 中毒在年轻健康个体中可能很严重。最常见的报告症状包括焦虑和幻觉 (49%)、瞳孔散大和头痛 (41%)、心动过速 (40%) 和高血压 (15%)。也观察到一些并发症，例如癫痫发作 (7%)、心脏骤停 (5%)、中毒性心肌炎 (1%) 和出血性中风 (1%)。在苯丙酮尿症 (PKU) 患者中观察到的浓度下，PEA 具有致畸性。动物实验：本研究在Wistar、Sprague-Dawley和Long-Evans大鼠中考察了PEA（一种被认为可同时作用于5-羟色胺和多巴胺能脑机制的药物）的行为效应。评估的行为指标包括：前爪拍打、摇头晃脑和后肢外展，这些行为被认为是中枢5-羟色胺刺激的标志。注射50 mg/kg PEA后，Wistar大鼠比Long-Evans和Sprague-Dawley大鼠更活跃、反应更强烈。Wistar大鼠与Long-Evans和Sprague-Dawley品系大鼠对中枢单胺能机制刺激的反应存在显著差异。本研究还考察了每日注射PEA，持续6周的行为后果。单次注射PEA（50 mg/kg）或连续7天每日注射PEA（25 mg/kg）后，大鼠均表现出5-羟色胺行为综合征的症状。该综合征在治疗3周后达到高峰。单次注射PEA后，雄性大鼠24小时食物摄入量减少，且在4周治疗期间未出现耐受性。在此期间，PEA导致体重增加呈剂量依赖性降低。PEA的厌食作用似乎具有行为特异性，仅影响进食，因为并未同时抑制饮水或利尿。在麻醉大鼠中，PEA可诱发下颌肌肌阵挛性收缩，并在皮层电图记录中观察到癫痫样肌阵挛性放电。啮齿动物中PEA诱发的刻板行为被认为可以模拟精神分裂症的精神病症状。PEA代谢为偶氮-2-苯乙烷（一种诱变剂）。在全胚胎培养中，将D9（神经管形成期）小鼠胚胎暴露于浓度为0.01至1 mM的苯乙胺（PEA）24小时，结果显示，0.01 mM浓度下神经管闭合缺陷发生率为0%，0.1 mM浓度下为67%，1 mM浓度下则导致胚胎发育不良。组织学分析也显示，暴露于0.1 mM和1 mM PEA的胚胎神经上皮细胞死亡增加。暴露于0.1 mM PEA的D8（头褶期）胚胎表现出与D9胚胎相似的神经管闭合缺陷（89%）和颅面畸形（67%），此外，28%的胚胎还存在心脏环化异常。总之，苯丙氨酸的致畸性较低，而其代谢产物PEA则会导致与苯丙酮尿症（PKU）后代类似的畸形。此外，头褶期似乎比神经胚形成期更敏感。

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相互作用
评估了长期服用抗抑郁药和2-苯乙胺对β-肾上腺素受体功能的影响。通过Alzet渗透泵向雄性Sprague-Dawley大鼠给予单胺氧化酶抑制剂[硫酸苯乙肼，5或10 mg/kg/天，和(-)-地普尼盐酸盐，1 mg/kg/天]和2-苯乙胺盐酸盐（10 mg/kg/天）。在第21天和第22天，评估了β-肾上腺素受体激动剂硫酸沙丁胺醇（3 mg/kg，腹腔注射15分钟后）的运动抑制作用，以此作为β-肾上腺素受体敏感性的指标。在第28天，处死动物，取其脑组织用于测定单胺氧化酶活性和2-苯乙胺（一种内源性胺，也是苯乙肼的代谢产物）的浓度。每日10 mg/kg的硫酸苯乙肼（而非每日5 mg/kg）以及(-)-地普尼与2-苯乙胺的联合用药均导致对沙丁胺醇的反应降低。这些处理还导致脑组织中2-苯乙胺浓度显著升高。每种苯乙肼处理均导致脑组织单胺氧化酶活性受到同等程度的抑制。这些结果支持以下观点：2-苯乙胺可能至少部分介导苯乙肼对β-肾上腺素能受体功能的影响。
全身性给予β-苯乙胺可引起大鼠出现与中枢神经系统5-HT受体激活相一致的行为综合征。恢复内源性5-羟色胺（5-HT）水平并不能预防该综合征。5-HT受体拮抗剂美西麦角和米安色林可阻断β-苯乙胺的作用。β-苯乙胺通过直接的5-HT激动剂作用产生5-羟色胺能效应。
在大鼠中，β-苯乙胺（50-100 mg/g，腹腔注射）可诱发刻板行为并破坏多核糖体。氟哌啶醇和氯丙嗪可拮抗这些作用。
本研究在16只麻醉狒狒中探讨了苯乙胺（一种与偏头痛发病机制相关的胺类物质）的脑血管作用。研究考察了单胺能阻断剂和单胺氧化酶特异性抑制剂对苯乙胺脑循环和代谢作用的影响。颈内动脉注射苯乙胺（2 × 10⁻⁶ mol/kg/min）引起的脑血流量（28%）和脑氧耗量（31%）的降低不受预先静脉注射苯氧苄胺（1.5 mg/kg）或匹莫齐特（0.5 mg/kg）的影响。单独使用苯氧苄胺或匹莫齐特本身并不显著影响脑血流量或脑氧耗量。偏头痛患者在发作时氧化脱氨苯乙胺的能力降低。在本实验中，静脉注射单胺氧化酶B型抑制剂司来吉兰（1 mg/kg）并未引起脑血流量或脑氧耗量的显著变化。然而，在服用地普尼后，给予苯乙胺（4 × 10⁻⁸ 摩尔/千克/分钟），该浓度在正常动物中无影响，却显著降低了脑血流量。本文探讨了影响脑循环对苯乙胺敏感性的几种可能机制及其与偏头痛的关系。
有关 2-苯乙胺（共 9 种）的更多相互作用（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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非人类毒性值
小鼠皮下注射 LD50：320 mg/kg
小鼠静脉注射 LD50：100 mg/kg
小鼠宫颈内注射 LD50：39 mg/kg

2-苯乙胺是一种苯乙胺类化合物，其苯基取代基位于2位。它存在于人体、大肠杆菌和小鼠体内，是一种代谢产物。它是一种苯乙胺、芳烷基胺和生物碱，也是2-苯乙胺鎓的共轭碱。
苯乙胺是大肠杆菌（K12菌株、MG1655菌株）中发现或产生的代谢产物。
据报道，苯乙胺存在于贝氏景天（Senegalia berlandieri）、景天属植物（Sedum lydium）和其他一些有相关数据的生物体中。
苯乙胺是酿酒酵母中发现或产生的代谢产物。
另见：苯丙氨酸（注释已移至此处）。

C8H11N

121.1796

121.089

64-04-0

156-28-5 (hydrochloride);5471-08-9 (sulfate[2:1]);71750-39-5 (sulfate)

1001

Colorless to slightly yellow liquid
Liquid

1.4

26

1

1

2

9

65

0

BHHGXPLMPWCGHP-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C8H11N/c9-7-6-8-4-2-1-3-5-8/h1-5H,6-7,9H2

2-phenylethanamine

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。