Dimethyl sulfoxide   中文名称: 二甲基亚砜

DMSO 是一种可与水、脂质和有机试剂自由混溶的有机溶剂。这些特性使得优异的膜渗透性成为可能。人们认为 DMSO 通过神经阻滞、平滑肌松弛、胶原蛋白抑制和抗炎作用的组合发挥作用[2]。

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问题： 将化合物配置成DMSO母液（储备液）时常用的浓度是多少？
回答：通常为10 mM, 20 mM, 或 50 mM.。配置DMSO储备液时，我们建议您配置的浓度为10mM 或 更高，为了尽量减少溶剂（如DMSO）对细胞的影响，一般会用细胞培养基将母液稀释1000倍（对于大多数细胞，通常最终DMSO浓度应<0.5%）。
*在细胞培养基中，大多数细胞通常可耐受的DMSO含量为：＜0.5-1%。对于更敏感的细胞，如原代细胞，建议最终工作液中DMSO的含量<0.1%。

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注意: DMSO的吸湿性非常强，吸湿后的DMSO对化合物（产品）的溶解度有较大影响。为确保试验结果的准确性，请尽量使用新开封的DMSO。 为了尽量减少溶剂（如DMSO）对细胞的影响，一般会用细胞培养基将母液稀释1000倍（对于大多数细胞，通常最终DMSO浓度应<0.5%）。

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1. 体外研究显示，Dimethyl sulfoxide具有抗胆碱酯酶活性、清除自由基的特性，还能增强其他物质跨生物膜的渗透能力[1]
2. 2016年一项针对人血细胞的体外研究发现，Dimethyl sulfoxide可抑制炎症细胞因子的产生，但该研究未证实其具备抗癌活性[3]

注意: 在动物实验中，DMSO的浓度应保持在一定的限制范围内以确保动物的健康和实验的准确性。对于正常的成年健康小鼠，DMSO的终浓度建议不超过10%。然而，对于体弱多病或裸鼠等，建议的DMSO终浓度应尽量控制在2%以下。
1）对于正常鼠：DMSO的终浓度建议不大于10%。
2）对于裸鼠或体弱鼠：DMSO的终浓度建议尽量不要超过2%。
3）如果给药频率超过一天三次，对于正常小鼠或大鼠，建议DMSO的终浓度不要大于5%。

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二甲基亚砜（DMSO）是一种广泛使用的溶剂，可与水和多种有机溶剂混溶。它有几个名字，包括甲基亚砜、亚磺酰基双乙烷和几十个商品名
二甲基亚砜最早发现于19世纪末，是用木浆造纸的硫酸盐法的副产品。大约在同一时间，俄罗斯化学家Alexander Zaytsev通过氧化另一种硫酸盐法副产品二甲基硫来合成它。Zaytsev的合成是至今仍在使用的制造工艺的基础
二甲基亚砜是许多气体、合成纤维、油漆、碳氢化合物、盐和天然产物的实验室和工业溶剂。因为它是非质子的、相对惰性的、无毒的、在高温下稳定的，所以它是化学反应中常用的溶剂。它的氘化形式是核磁共振波谱的理想溶剂
在20世纪60年代，科学家们观察到二甲基亚砜渗透人体皮肤，对组织几乎没有影响；并测试了溶剂作为药物携带到体内的一种方式，作为口服制剂或注射剂的替代品。从那时起，二甲基亚砜已被用于一些透皮给药系统（即贴片）。1978年，美国食品药品监督管理局批准其用于慢性间质性膀胱炎（膀胱疼痛综合征）的症状缓解，这是美国食品药品管理局唯一批准二甲基亚砜作为实际药物
正如人们在20世纪60年代所预期的那样，二甲基亚砜被尝试作为一种缓解炎症的替代药物和将可卡因等非法药物引入体内的溶剂。它也被错误地宣传为癌症的治疗方法。1965年，美国食品药品监督管理局禁止二甲基亚砜的临床试验，因为该化合物改变了实验动物晶状体的折射率，从而终止了大部分这种活动。在人们对该物质的强烈兴趣减弱后，该禁令于1980年解除
研究人员继续将二甲基亚砜视为一种可能的医疗方法。2016年，不列颠哥伦比亚癌症机构（温哥华）、不列颠哥伦比亚大学（温哥华）和温哥华综合医院的Gerald Krystal及其同事报告称，二甲基亚砜抑制人体血细胞产生炎症细胞因子，从而减少自身免疫性关节炎。作者还研究了二甲基亚砜是否具有任何抗癌活性；他们得出的结论是，他们无法证实这一点。[3]

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1. 在膀胱内给药治疗间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征（IC/BPS）的临床研究中，基于主观测量评分，Dimethyl sulfoxide的治疗缓解率在61%至95%之间[2]
2. 2016年的研究表明，Dimethyl sulfoxide可通过抑制炎症细胞因子的产生减轻自身免疫性关节炎的症状[3]
3. 在兽医应用中，Dimethyl sulfoxide曾被用于治疗炎症、缺血以及创伤等病症，但其获批的兽医应用范围有限[1]
4. 将Dimethyl sulfoxide用于IC/BPS的“鸡尾酒”联合疗法时，未观察到疗效的提升[2]

1. 2016年的一项细胞实验中，研究人员使用Dimethyl sulfoxide处理人血细胞，随后检测并分析这些细胞的炎症细胞因子生成情况，结果显示该物质可抑制细胞因子产生；同时该实验还评估了其潜在抗癌活性，未发现确切的抗癌证据[3]
2. 体外实验中通过在Dimethyl sulfoxide存在的条件下检测胆碱酯酶的活性，以此判定该物质对胆碱酯酶的抑制作用，证实了其具有抗胆碱酯酶活性[1]

注：在动物实验中，DMSO的浓度百分比应控制在一定范围内，以避免对动物造成毒性，并获得准确的实验结果。对于正常/健康的成年小鼠，建议DMSO的最终浓度/百分比不应超过10%。然而，对于体弱多病的个体或裸鼠，建议将DMSO的最终浓度/百分比保持在2%以下（<2%）。
1) 对于正常小鼠，建议DMSO的最终浓度不应超过10%。
2) 对于裸鼠或体弱小鼠，建议DMSO的最终浓度不应超过2%。
3) 如果给药频率超过每日三次，建议正常小鼠或大鼠的DMSO最终浓度不应超过5%。

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1. 在兽医研究和应用中，二甲基亚砜（DMSO）通过局部给药途径用于治疗马和兔等动物的炎症和伤口等疾病；具体剂量和给药频率因动物种类和治疗疾病而异[1]

吸收、分布和排泄
所有给药途径均可迅速吸收，并分布于全身。
二甲基亚砜和二甲基砜经尿液和粪便排泄。
局部应用后，二甲基亚砜被吸收并广泛分布于组织和体液中。二甲基亚砜和二甲基砜经尿液和粪便排泄。二甲基亚砜可通过呼吸和皮肤排出，并散发出特征性的大蒜气味。……单次膀胱内灌注后，二甲基砜可在血清中持续存在超过2周。长期治疗后未出现二甲基亚砜的残留蓄积。
二甲基亚砜及其代谢产物之一二甲基砜经尿液和粪便排泄。二甲基硫醚（另一种代谢产物）通过呼吸和皮肤排出体外……
本研究采用傅里叶变换红外光谱（FTIR）成像技术，检测了高渗生物相容性试剂在体外渗透皮肤组织过程中发生的动态光学透明化过程。通过时间序列图像的连续采集，可以评估二甲基亚砜（DMSO）和甘油在皮肤组织表面下随时间的渗透动力学。二维红外光谱图像和三维伪彩色图显示，甘油至少需要30分钟才能最终渗透到表皮层，而DMSO在猪皮角质层表面涂抹4分钟后即可在表皮中检测到。结果表明，当生物组织浸渍高渗生物相容性试剂（例如甘油和二甲基亚砜）时，傅里叶变换红外光谱成像技术可作为一种分析工具，用于研究动态光学透明化效应。
在人体内，皮肤涂抹 DMSO 5 分钟后，血液中即可检测到 35S DMSO 的放射性。一小时后，可在骨骼中检测到放射性。
有关二甲基亚砜（共 9 种）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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代谢/代谢物
二甲基亚砜在人体内通过氧化代谢为二甲基砜，或通过还原代谢为二甲基硫醚。二甲基亚砜和二甲基砜经尿液和粪便排出。二甲基亚砜在人体内经氧化代谢为二甲基砜，或经还原代谢为二甲基硫醚。自身免疫品系MRL/Ipr、C3H/lpr和雄性BXSB小鼠在1至2月龄时开始接受持续治疗，饮用水中添加3%的二甲基亚砜（DMSO）或3%的二甲基硫醚（DMS02），自由摄取，此时尚未检测到自发性自身免疫性淋巴增生性疾病的发生。DMSO的剂量为8-10 g/kg/天，DMS02的剂量为6-8 g/kg/天。两种化合物均能将MRL/Ipr小鼠的平均寿命从5.5个月延长至10个月以上。所有品系的小鼠均表现出抗核抗体反应降低，淋巴结肿大、脾肿大和贫血的发生率也显著降低。然而，血清IgG水平和脾脏IgM抗体斑块形成与对照组无差异。未发现全身免疫抑制或抗增殖作用的迹象，且观察发现，接受治疗的动物保持健康活力，未出现任何毒性症状。这些结果表明，高剂量DMSO及其主要体内代谢物DMSO2均能显著预防小鼠自身免疫性淋巴增生性疾病的发生。
在人体内，DMSO被氧化为二甲基砜DMSO2，后者是一种代谢物，可通过尿液排出（17-22%）。DMSO被还原为二甲基硫醚DMS，这是一种挥发性代谢物，是呼出气体中大蒜气味的来源（1%）。约 85% 以原形排出，其中 50% 经尿液排出，50% 经粪便排出。
二甲基亚砜在人体内代谢为二甲基砜或二甲基硫醚。二甲基亚砜和二甲基砜均经尿液和粪便排出。
排泄途径：二甲基亚砜和二甲基砜均经尿液和粪便排出。

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生物半衰期
原形二甲基亚砜的半衰期为 12 至 15 小时。
/恒河猴体内/二甲基亚砜的/半衰期/经计算约为 38 小时，其消除速率常数为 0.018，即每小时约 2%。

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1. 二甲基亚砜是一种非质子溶剂，对水具有极强的亲和力；纯二甲基亚砜暴露在空气中会迅速稀释[1]

毒性概述
识别和用途：二甲基亚砜 (DMSO) 是一种无色、极易吸湿的液体。它在制药领域有着悠久的历史，目前已被广泛用作外用药物制剂中的渗透促进剂。目前，DMSO 被用作药物，例如双氯芬酸钠外用溶液（已在美国获批用于治疗骨关节炎的体征和症状）和碘苷外用溶液（已在欧洲获批用于治疗带状疱疹）。DMSO 也用于缓解间质性膀胱炎的症状。DMSO 不是营养补充剂，它会代谢为甲基磺酰甲烷 (MSM)，后者可作为营养补充剂。DMSO 用于细胞群（包括干细胞、胚胎和各种细胞培养物）的冷冻保存。此外，DMSO 还可用作工业溶剂，与水混合后可用作防冻剂或液压油。人体暴露及毒性：皮肤接触二甲基亚砜（DMSO）会引起皮肤反应，包括红斑和瘙痒，这些症状通常在接触未稀释的DMSO后立即出现；70%的DMSO溶液通常无症状耐受。然而，在非常敏感的个体中，接触10%的DMSO溶液后也会出现反应。在人体中，局部和皮内使用DMSO会导致大蒜味呼吸、肥大细胞脱颗粒、多形核白细胞和血管周围嗜酸性粒细胞增多、瘙痒以及组胺介导和非组胺依赖性的风团和红斑。两滴浓度>50%的DMSO滴入眼睛会引起短暂的灼烧感和血管扩张；浓度<50%的DMSO则无此作用。曾有DMSO皮肤暴露后发生硫化血红蛋白血症的病例报道。动物实验：为了研究急性DMSO暴露的影响，将未剃毛的大鼠浸入DMSO溶液中。大鼠未立即出现反应，但在24小时内，浸入100% DMSO溶液的14只大鼠中有13只死亡。分别对5只雄性和5只雌性大鼠进行单次静脉注射未稀释的DMSO。剂量分别为2.5、5.0和10 g/kg。每次注射间隔1分钟。DMSO给药后观察动物14天，除1只大鼠外，其余大鼠均在给药后24小时内死亡。死亡前出现震颤、重症肌无力、呼吸困难，偶尔还会出现抽搐。非致死剂量的DMSO可导致运动活性降低和重症肌无力。共有32只雄性大鼠暴露于浓度为200 mg/m³的DMSO空气中，每天7小时，每周5天，持续6周，共进行30次暴露。在为期6周的实验期间，所有暴露动物均未出现任何外在中毒症状。暴露第一天后，每只大鼠的呼吸中均检测到DMSO特有的大蒜味。将90%的药用级DMSO溶液通过胃管灌注给4组恒河猴，每周7天，持续长达87周。给药剂量分别相当于990、2970和8910 mg/kg/天。口服DMSO组动物的主要体征包括偶发性流涎和呕吐。厌食仅在高剂量口服组出现。体格检查未发现DMSO相关的任何变化。尸检肉眼检查未发现由DMSO引起的明显病变。经处理动物的晶状体未见组织学改变。在发育研究中，将5-6只妊娠金仓鼠分组，于妊娠第8天静脉注射DMSO，剂量范围为50至5500 mg/kg，或腹腔注射DMSO，剂量范围为5500和8250 mg/kg。3天后检查胚胎发现，在DMSO剂量达到2500 mg/kg之前，未观察到胚胎致死或致畸作用。剂量更高时，出现畸形，包括脑膨出、肋骨融合、小眼畸形、肢体异常和唇裂。DMSO对母鼠体重增加或健康无明显影响。在有或无代谢活化的情况下，对浓度高达5000 μg/mL的DMSO在中国仓鼠卵巢细胞中进行了测试。 DMSO 不诱导细胞毒性或细胞周期延迟，也不增加姐妹染色单体交换（SCE）的发生率。腹腔注射 DMSO 不会诱导性连锁隐性致死，也不会使果蝇（Drosophila melanogaster）性染色体丢失的频率高于自发水平。DMSO 在五株鼠伤寒沙门氏菌（S. typhimurium）测试菌株（TA 98、100、1535、1537 和 1538）中进行了测试。无论是否存在代谢活化，DMSO 的结果均为阴性。生态毒性研究：腹腔注射二甲基亚砜（DMSO）对奇努克鲑（Oncorhynchus tshawytscha）的急性毒性（g/kg体重）：LD50 = 12.0，红鲑（Oncorhynchus nerka）：LD50 = 13.0，银鲑（Oncorhynchus kisutch）：LD50 = 16.0，虹鳟（Salmo gardneri）：LD50 = 17.0。鱼通常在24小时内死亡；然而，少数鱼在24至48小时内死亡。二甲基亚砜的作用机制尚不完全清楚。二甲基亚砜在某些生物学条件下表现出抗氧化活性。例如，二甲基亚砜对缺铜大鼠的心血管保护作用被认为是通过抗氧化机制实现的。人们还认为二甲基亚砜可能的抗炎活性归因于其抗氧化作用。

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毒性数据
LC50（大鼠）>1600 mg/m3（气雾剂）/4 小时；[CHEMINFO]
LD50：>10 gm/kg（口服，犬）（A308）

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相互作用
我们实验室之前的研究表明，即使浓度不高的过氧亚硝酸盐也能使 U937 细胞快速坏死，但胞质磷脂酶 A2 释放的花生四烯酸驱动的存活信号通路可以阻止这种坏死。毒性是由过氧亚硝酸盐浓度介导的，导致 H2O2 依赖性地抑制花生四烯酸的释放。本研究表明，经二甲基亚砜长期处理分化为单核细胞的U937细胞对过氧亚硝酸盐具有抵抗力，因为它们能够通过增强花生四烯酸的释放来应对过氧亚硝酸盐。另一个重要的发现是，这些细胞比未分化细胞需要更多的花生四烯酸来维持其生存信号传导。花生四烯酸释放的增强与胞质磷脂酶A2表达的变化无关，而是依赖于该酶对钙依赖性刺激的敏感性增强以及线粒体H₂O₂生成减少。后者被认为是关键因素，因为当通过耗竭过氧化氢酶或添加复合物III抑制剂来增强H₂O₂的积累时，分化细胞和未分化细胞对过氧亚硝酸盐的敏感性相同。因此，单核细胞分化过程中选择的应对过氧亚硝酸盐的策略似乎涉及某种特定的机制，该机制可阻止线粒体生成H₂O₂。
给大鼠腹腔注射硫代乙酰胺（400 mg/kg体重）。12小时后，血浆谷草转氨酶（GOT）和谷丙转氨酶（GPT）的活性显著高于对照组；24小时后，血浆GOT和GPT活性显著升高。这些结果表明，坏死过程大约在12小时后启动，并随后发展。在给予硫代乙酰胺前18小时、1小时和8小时分别给予二甲基亚砜（DMSO，每次2.5 mL/kg体重，口服），血浆谷草转氨酶（GOT）和谷丙转氨酶（GPT）水平显著降低，甚至与对照组相当，表明DMSO完全抑制了硫代乙酰胺的坏死作用。给予硫代乙酰胺12小时和24小时后，肝脏中维生素C（氧化应激最敏感的化学指标）水平显著降低，表明硫代乙酰胺中毒12小时后氧化应激显著增强。DMSO完全恢复了肝脏维生素C水平，表明DMSO有效缓解了硫代乙酰胺引起的氧化应激，从而预防了肝脏坏死。硫代乙酰胺处理12小时后，磷酸化c-Jun氨基末端激酶（JNK）水平短暂显著升高。这些结果表明氧化应激和JNK的激活几乎同时发生。硫代乙酰胺注射后6-12小时，磷酸化细胞外信号调节激酶（ERK）2水平显著升高。硫代乙酰胺给药24小时后，磷酸化p38 MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）水平显著降低。DMSO处理抑制了硫代乙酰胺引起的这些MAPK的变化，这与预防肝坏死和减轻氧化应激相一致。越来越多的证据表明，受辐射的细胞会产生一些信号，这些信号通过旁观者效应与同一群体中未受辐射的细胞相互作用。本研究探讨了DMSO是否能有效抑制CHO细胞和修复缺陷型xrs5细胞中辐射诱导的旁观者效应。当用0.5% DMSO处理1 Gy照射的CHO细胞1小时后再进行照射时，照射细胞中微核的诱导率被抑制至未处理照射细胞的80%。研究还检测了DMSO对旁观者信号形成的抑制作用，结果表明，0.5% DMSO处理照射细胞可完全抑制未照射细胞中旁观者效应诱导的微核形成。提示DMSO的作用可阻止照射细胞产生旁观者效应信号。为了确定活性氧在旁观者信号形成中的作用，本研究采用2,7-二氯荧光素（DCFH）染色法检测了照射细胞群的氧化应激水平。结果表明，用0.5% DMSO处理辐照细胞并不能抑制氧化应激水平。这些结果提示，氧化应激的预防与DMSO对辐照细胞中旁观者信号形成的抑制作用无关。由此推测，辐照细胞中活性氧（ROS）的增加并非旁观者信号的主要触发因素。
超软X射线已被证明能非常有效地诱导哺乳动物细胞的染色体畸变。本研究旨在评估DMSO（一种强效的自由基清除剂）对软X射线诱导的染色体畸变频率的影响。将汇合的G1期中国仓鼠细胞（V79）在有或无1M DMSO的情况下用碳K超软X射线照射，并测定第一次分裂细胞的染色体畸变频率。 DMSO 使交换型畸变（双着丝粒染色体和着丝粒环）的频率降低了 2.1-3.5 倍。结果表明，超软 X 射线诱导的自由基在很大程度上促进了染色体畸变的发生。本文讨论了这些结果在解释超软X射线高效诱导染色体畸变机制方面的潜在意义。
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非人类毒性值
大鼠口服LD50：17.9 mL/kg
大鼠口服LD50：14500 mg/kg
大鼠腹腔注射LD50：8200 mg/kg
大鼠皮下注射LD50：12000 mg/kg
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1.二甲基亚砜的全身毒性被认为较低，但与其他毒性物质合用会显著增加其毒性[1]。
2. 二甲基亚砜可诱导肥大细胞释放组胺，这可能导致某些不良反应[1]。
3. 在实验动物中，发现二甲基亚砜会改变眼晶状体的折射率，这导致美国食品药品监督管理局（FDA）于1965年暂时禁止了其临床试验[3]。
4. 根据全球化学品统一分类和标签制度（GHS），二甲基亚砜被归类为第4类易燃液体（可燃液体），其危险说明为H227[3]。
5. 相关毒理学研究表明，二甲基亚砜有可能引起化学性肝肾疾病[1]。

[1]. C F Brayton. Dimethyl sulfoxide (DMSO): a review. Cornell Vet. 1986 Jan;76(1):61-90.

[2]. Dimethyl sulfoxide (DMSO) as intravesical therapy for interstitial cystitis/bladder pain syndrome: A review. Neurourol Urodyn. 2017 Sep;36(7):1677-1684.

[3]. https://www.acs.org/molecule-of-the-week/archive/d/dimethyl-sulfoxide.html

治疗用途
冷冻保护剂；自由基清除剂；溶剂
二甲基亚砜 (DMSO) 可能具有抗炎、抗氧化和镇痛作用。DMSO 也易于穿透细胞膜。
探索性治疗目的：评估二甲基亚砜 (DMSO) 灌注治疗的不适感和长期疗效。材料与方法：共纳入 28 例患者，其中 13 例（11 例女性，2 例男性）为经典型间质性膀胱炎 (IC) 患者，15 例（13 例女性，2 例男性）为非溃疡型间质性膀胱炎患者，所有患者均接受过至少一个疗程（6 次）的 DMSO 灌注治疗。除研究治疗前后排尿日记外，评估还包括使用视觉模拟评分法 (VAS) 评估疼痛程度以及每个疗程每次灌注后的副作用。数据通过查阅临床记录获得。对接受DMSO治疗且治疗被认为成功的患者进行了随访电话访谈。如果患者报告症状缓解并选择继续治疗，则认为DMSO灌注治疗成功。结果：与非溃疡性间质性膀胱炎（IC）患者相比，经典型IC患者的副作用发生率和严重程度并未更高。对于经典型IC，比较前三次灌注和随后三次灌注期间出现的副作用，可以发现显著差异。DMSO灌注后，可观察到持续16-72个月的残留治疗效果。结论：DMSO膀胱内灌注疗法似乎是治疗两种亚型IC的可行方案，且不适感相对较低。二甲基亚砜适用于缓解间质性膀胱炎患者的症状。 /包含于美国产品标签/
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药物警告
Onyx注射液是一种用于脑动脉瘤栓塞的新技术，但其溶剂二甲基亚砜（DMSO）的“毒性”引发了争议。/该研究/回顾性分析了38例使用液态聚合物Onyx治疗动脉瘤的患者。麻醉诱导采用丙泊酚、芬太尼和维库溴铵，维持麻醉采用异氟烷、氧气和氧化亚氮。诱导后，患者输注500毫升液体，并预防心动过缓，以维持患者处于高动力状态。手术过程中全程监测心电图（ECG）、无创血压（NIBP）、脉搏血氧饱和度、核心体温、有创血压（BP）、呼气末二氧化碳分压（etCO2）和尿量。记录球囊充气、二甲基亚砜（DMSO）注射、Onyx注射和球囊放气时心率和血压的变化。术后对患者进行系列神经系统检查、计算机断层扫描（CT）和/或磁共振成像（MRI）检查，以评估是否存在神经损伤。DMSO的累积剂量始终远低于既往报道的全身毒性剂量。DMSO和Onyx注射过程中未观察到任何提示毒性反应的变化。球囊引起的改变在放气后1分钟内恢复至基线水平。两名患者出现与手术相关的永久性并发症（一名患者颅神经麻痹加重，另一名患者单眼失明），一名患者发生颅内出血并最终死亡。所有患者均表现出氧饱和度下降的趋势，但这一发现并未造成任何临床后果。麻醉医师需要密切监测接受新型或正在开发中的技术治疗的患者。本研究未发现我们这组患者出现任何毒性或麻醉并发症的证据，我们唯一关注的临床问题是氧饱和度下降的倾向，这可能是由于吸入DMSO的清除所致。本研究描述了在经上颌内动脉进行Onyx栓塞术前，用DMSO预冲洗微导管时发生的三叉神经心反射（TCR）。此前，TCR尚未与硬膜外病变的栓塞术相关联。熟悉这种临床反射及其正确处理方法可能有助于规划涉及三叉神经支配区域DMSO注射的神经介入手术。干细胞移植是治疗血液系统恶性肿瘤和实体瘤的成熟疗法。已知的干细胞移植神经系统并发症包括中枢神经系统感染、癫痫、中风、代谢性脑病和出血。本文报告了两例自体干细胞移植并发脑梗死和心肌损伤的病例。推测冷冻保存剂二甲基亚砜可能是罪魁祸首。目前尚不清楚该药物是否会分泌到人乳中……哺乳期妇女使用二甲基亚砜时应谨慎。有关二甲基亚砜（共20条）的更多药物警告（完整）数据，请访问HSDB记录页面。药效学：二甲基亚砜可能具有抗炎、抗氧化和镇痛作用。二甲基亚砜也易于穿透细胞膜。二甲基亚砜的膜穿透能力可能增强其他物质经皮肤的扩散。因此，在英国，碘苷和二甲基亚砜的混合物已被用于带状疱疹的局部治疗。

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1. 二甲基亚砜 (DMSO) 是一种简单的非质子溶剂，最早于 19 世纪末被发现，是牛皮纸造纸工艺的副产品；它也由俄罗斯化学家亚历山大·扎伊采夫通过二甲基硫的氧化合成，该方法至今仍是其现代生产的基础[3]
2. 1978 年，美国食品药品监督管理局 (FDA) 批准二甲基亚砜用于缓解慢性间质性膀胱炎（膀胱疼痛综合征）的症状，这是 FDA 唯一批准二甲基亚砜作为药物的适应症[3]
3.二甲基亚砜（DMSO）过去曾被错误地吹捧为癌症治疗药物，也曾被滥用为将非法药物注入体内的溶剂[3]
4. 二甲基亚砜是一种广泛用于实验室和工业的溶剂，可用于气体、合成纤维、油漆、碳氢化合物、盐类和天然产物；其氘代形式是核磁共振波谱的理想溶剂[3]
5. 二甲基亚砜在有机合成中是一种有用的C1源，参与碘催化的[2+2+1]级联反应生成吡唑衍生物，并且它也是该反应的溶剂[3]
6. 在膀胱内灌注二甲基亚砜治疗间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征（IC/BPS）的临床研究中，诊断标准、灌注方案和反应测量方法存在很大差异；最佳剂量、停留时间、患者亚型和治疗次数尚未达成共识[2]
7. 二甲基亚砜(DMSO)因其能够渗透人体皮肤且对组织影响甚微，已被用于某些透皮给药系统（例如，贴剂）[3]
8. 1980年，在人们对二甲基亚砜(DMSO)的浓厚兴趣消退后，FDA解除了对其临床试验的禁令[3]

C2H6OS

78.13

78.013

67-68-5

679

Colorless to off-white liquid (>18.4°C) or solid (<18.4°C);
Melting Point: 18.4 °C

1.1±0.1 g/cm3

189.0±9.0 °C at 760 mmHg

18.4 °C

85.0±0.0 °C

0.8±0.3 mmHg at 25°C

1.480

-1.35

36.28

0

2

0

4

29

0

S(C([H])([H])[H])(C([H])([H])[H])=O

IAZDPXIOMUYVGZ-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C2H6OS/c1-4(2)3/h1-2H3

methylsulfinylmethane

dimethyl sulfoxide;Methyl sulfoxide; Methylsulfinylmethane; Dimethylsulfoxide; Dimethyl sulphoxide

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将 DMSO 存放在密封、受保护的环境中，避免暴露在潮湿环境中。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

Note: It is recommended to use freshly opened DMSO, as DMSO is highly hydroscopic and moisture absorption has a significant impact on the solubility of the products.

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。