6-Hydroxy-DL-DOPA

别名: 2,4,5-三羟基-DL-苯丙氨酸;2,5-二羟基-DL-酪氨酸

目录号: V6218 纯度: ≥98%

COA 产品数据产品说明书 SDS

6-Hydroxy-DOPA 是 RAD52 ssDNA 结合域的有效选择性变构抑制剂。

6-Hydroxy-DL-DOPA CAS号: 21373-30-8
产品类别: New1

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Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

Nat Metab 2024, 6: 1108-1127.

Cell Stem Cell 2024, 31:106-126.e13.

Nature 597, 119–125 (2021)

Cell Stem Cell 2020,26(6):845-861.e12.

Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

STTT 2023,8(1):91.

Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022:8,eabm9427.

Nature 2021,597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

产品描述
生物活性&实验参考方法
化学信息
溶解度数据
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产品描述

6-羟基-DOPA 是一种强效且选择性的 RAD52 单链 DNA 结合域变构抑制剂。6-羟基-DOPA 可用于癌症相关研究。

生物活性&实验参考方法

靶点	The primary target is RAD52, specifically its single-strand DNA (ssDNA) binding domain (residues 1-209). It acts as a non-competitive allosteric inhibitor. The IC50 for inhibiting RAD52 wild-type (WT) ssDNA binding is 1.1 μM, and for the RAD52 1-209 domain is 1.6 μM. [1] It exhibits minimal inhibition of RAD51 (IC50 not determined, significantly higher than for RAD52) and yeast RAD59 (IC50 > 10 μM). [1]
体外研究 (In Vitro)	在U20S细胞中，6-羟基-DOPA（0~20 μM）特异性地抑制RAD52介导的重组。6-羟基-DOPA（0~10 μM；HEK293T细胞）以剂量依赖的方式降低了eGFP-RAD52聚集灶的数量。BRCA1缺陷的三阴性乳腺癌细胞系HCC1937在暴露于5-羟基-DOPA（5~75 μM）时，其存活率显著降低[1]。 6-羟基-DL-DOPA通过高通量筛选被鉴定为RAD52单链DNA结合域的主要抑制剂。该化合物抑制RAD52与单链DNA（ssDNA）的结合能力，对野生型RAD52的IC50值为1.1 μM，对RAD52 1-209结构域的IC50值为1.6 μM，通过荧光偏振（FP）和电泳迁移率变动分析（EMSA）测定。[1] 该化合物是一种非竞争性抑制剂，因为即使ssDNA底物过量（约100倍），其抑制活性也不会降低，并且它可以快速解离已形成的RAD52-ssDNA复合物。[1] 从机制上讲，该化合物直接与RAD52 1-209结构域结合，通过等温滴定量热法（ITC）测定，其解离常数（Kd）为17.8 μM，化学计量比（n）约为5。这种结合会导致构象发生显著变化，将 RAD52 1-209 的 439 kDa 十一聚体环状结构完全转化为 48.3 kDa 二聚体。在低盐条件（0.15 M NaCl）下，100% 的十一聚体转化为二聚体。[1] 对于形成七聚体环和大型超结构的全长 RAD52 WT，6-羟基-DL-DOPA 会破坏这些超结构，使蛋白质能够以离散的高分子量复合物（双七聚体和更大的超结构）的形式进入天然凝胶和凝胶过滤柱，但它不会将七聚体环解离成二聚体等较小的组分。 [1] 结构相似的化合物，如 L-DOPS、DL-o-酪氨酸和 β-(2-羟基-4-甲基苯基)丙氨酸，均不能抑制 RAD52 与单链 DNA 的结合或单链合成酶活性 (SSA)，这表明 6-羟基多巴具有特异性。[1]
酶活实验	为测定IC50值，将纯化的蛋白质（40 nM RAD52 WT、85 nM RAD52 1-209、280 nM RAD51或300 nM RAD59）与10 nM FAM标记的29 nt单链DNA探针和不同浓度的6-羟基-DL-多巴混合于反应缓冲液（25 mM Tris-HCl pH 7.5、1 mM DTT、25 mM NaCl、0.01% NP-40、0.5 mM MgCl2和0.1 mg/mL BSA）中，总体积为20 μL。RAD51反应体系中还额外添加了1 mM ATP。室温孵育30分钟后，使用酶标仪测量荧光偏振度。 IC50 的计算方法为抑制 ssDNA 结合 50% 所需的化合物浓度。[1] 采用等温滴定量热法 (ITC) 测定了 6-羟基-DL-DOPA 与 RAD52 1-209 的直接结合。实验测得解离常数 (Kd) 为 17.8 μM，结合化学计量比 (n) 约为 5，表明每个十一聚体环有五个结合位点。[1]
细胞实验	单链退火 (SSA) 检测：使用含有 SSA GFP 报告系统的 U2OS 细胞。用 5 μM 的 6-羟基-DL-多巴处理细胞，并检测 I-SceI 诱导的 SSA 修复所激活的 GFP 表达。该化合物持续抑制 SSA。抑制作用呈剂量依赖性，在 10 μM 和 20 μM 时观察到显著抑制。结构相似的化合物在 5 μM 时未抑制 SSA。 [1] 同源重组 (HR) 和非同源末端连接 (NHEJ) 检测：使用类似的基于 U2OS 的 GFP 报告系统检测 HR 和 NHEJ，5 μM 6-羟基-DL-多巴 (6-Hydroxy-DL-DOPA) 处理后，HR 几乎没有降低，NHEJ 也仅有轻微抑制，表明其对 RAD52 介导的 SSA 通路具有特异性。[1] RAD52 灶形成：在稳定表达 eGFP-RAD52 的 BCR-ABL 转化的鼠造血细胞 32Dcl3 中，6-羟基-DL-多巴 (6-Hydroxy-DL-DOPA) 处理以剂量依赖的方式抑制了顺铂诱导的 eGFP-RAD52 灶的形成。同样，在表达 eGFP-RAD52 的 HEK293T 细胞和 BRCA1 互补的 MDA-MB-436 细胞中，该化合物以剂量依赖的方式减少了电离辐射 (IR) 照射后 eGFP-RAD52 的聚集灶数量。[1] 细胞活力和增殖：使用各种 BRCA 功能正常和功能缺失的细胞系测试了 6-羟基-DL-DOPA 对细胞活力的影响。在 5 μM 至 75 μM 的浓度范围内，该化合物选择性地降低了 BRCA1 缺陷型细胞（MDA-MB-436、HCC1937）和 BRCA2 缺陷型细胞（VC8、CAPAN-1）的活力，而对 BRCA 功能正常的细胞（MDA-MB-436 + BRCA1、V79）或 BRCA 功能正常的细胞几乎没有影响。这种选择性杀伤作用依赖于 RAD52 的表达，因为在 BRCA1 缺陷型细胞中，当 RAD52 被 siRNA 抑制后，这种作用消失了。 [1] 克隆形成存活率测定：克隆形成存活率测定证实，6-羟基-DL-多巴抑制BRCA缺陷细胞系（MDA-MB-436、VC8）以及BRCA缺陷的AML和CML患者细胞的存活，而对BRCA功能正常的细胞或表达正常BRCA水平的患者细胞的影响甚微。[1] DNA损伤和细胞凋亡：6-羟基-DL-多巴处理导致γH2AX灶（DNA损伤标志物）显著增加，在BRCA1缺陷的MDA-MB-436细胞中比BRCA1功能正常的细胞更为明显。该化合物还能特异性地增加BRCA2缺陷型VC8细胞和BRCA1缺陷型HCC1937细胞的凋亡，如膜联蛋白V染色所示，与正常对照细胞相比，这些细胞的凋亡情况更为显著。[1]
参考文献	[1]. Small-Molecule Disruption of RAD52 Rings as a Mechanism for Precision Medicine in BRCA-Deficient Cancers. Chem Biol. 2015;22(11):1491-1504.
其他信息	6-羟基多巴是一种非蛋白质合成的α-氨基酸，其功能与多巴相关。 6-羟基-DL-多巴被鉴定为RAD52的小分子抑制剂。它是一种儿茶酚类化合物，也是儿茶酚胺能神经毒素6-羟基多巴胺的前体，但其作用机制是通过特异性变构破坏RAD52蛋白环。[1] 这项发现意义重大，因为RAD52是BRCA缺陷型癌症精准治疗的一个很有前景的药物靶点。通过抑制RAD52，6-羟基-DL-多巴可诱导合成致死效应，选择性地杀死携带BRCA突变的癌细胞，同时不影响正常的、BRCA功能正常的细胞。其作用机制——破坏RAD52的多聚体环状结构——被认为是前所未有的。 [1] 该化合物能够选择性地抑制BRCA缺陷型癌细胞（包括来自急性髓系白血病和慢性髓系白血病患者的癌细胞）的增殖，这证实了RAD52作为治疗靶点的有效性。[1]

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

精确质量	213.064
CAS号	21373-30-8
PubChem CID	107794
外观&性状	Off-white to gray solid powder
密度	1.606g/cm3
沸点	515.2ºC at 760mmHg
闪点	265.4ºC
LogP	0.458
tPSA	124.01
氢键供体(HBD)数目	5
氢键受体(HBA)数目	6
可旋转键数目(RBC)	3
重原子数目	15
分子复杂度/Complexity	235
定义原子立体中心数目	0
SMILES	OC(C(CC1=CC(O)=C(O)C=C1O)N)=O
InChi Key	YLKRUSPZOTYMAT-UHFFFAOYSA-N
InChi Code	InChI=1S/C9H11NO5/c10-5(9(14)15)1-4-2-7(12)8(13)3-6(4)11/h2-3,5,11-13H,1,10H2,(H,14,15)
化学名	2-amino-3-(2,4,5-trihydroxyphenyl)propanoic acid
HS Tariff Code	2934.99.9001
存储方式	Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month
运输条件	Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)	DMSO : ~50 mg/mL (~234.53 mM)
溶解度 (体内实验)	注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。注射用配方 (IP/IV/IM/SC等) 注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline) 生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。注射用配方 2:* DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More 注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。注射用配方 5:* 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline) 注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline) 注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline) 注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil) 注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 口服配方口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More 口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 口服配方 6: 做成粉末与食物混合注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

溶解度 (体外实验)

DMSO : ~50 mg/mL (~234.53 mM)

溶解度 (体内实验)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

注射用配方
(IP/IV/IM/SC等)

注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

口服配方

口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

6-OH-dopa selectively inhibits RAD52 mediated recombination in vivo a, Plot showing SSA in U20S cells treated with scrambled and RAD52 siRNA. Data represent mean ± s.e.m from triplicates. **P = 0.00036; two-tailed Student’s t-test (left). Western blots of protein extracts from U20S cells treated with scrambled and RAD52 siRNA (right). b, Plot showing SSA in U20S cells following treatment with 5 μM of the indicated small molecules. Data represent mean ± s.e.m. from 3 separate experiments with triplicates in each experiment. **P = 0.00154; two-tailed Student’s t-test. c, Plot showing SSA in U20S cells following treatment with 0 μM, 10 μM and 20 μM of 6-OH-dopa. Data represent mean ± s.e.m from triplicates. ***P = 0.00039, ****P = 0.00009; two-tailed Student’s t-test. d, Plot showing SSA in U20S cells following treatment with 5 μM of the indicated small molecules. 2 = L-DOPS, 3 = DL-o-tyrosine, 4 = Beta-(2-hydroxy-4-methylphenyl) alanine, 5 = 6-OH-dopa. [1].Chandramouly G, et al. Small-Molecule Disruption of RAD52 Rings as a Mechanism for Precision Medicine in BRCA-Deficient Cancers. Chem Biol. 2015;22(11):1491-1504.

6-OH-dopa inhibits RAD52 foci formationa, Cells stably expressing eGFP-RAD52 were exposed to cisplatin and 6-OH-dopa. Representative images of nuclei counterstained with DAPI (blue) and eGFP-RAD52 (green)(left). Plot showing quantification of cells with eGFP-RAD52 foci following treatment with cisplatin and 6-OH-dopa (right). Data represent mean ± s.e.m from triplicates. *P = 0.01, **P = 0.007; two-tailed Student’s t-test. b, Representative fluorescent images of HEK293T cells visualizing DAPI stain (blue) and eGFP fluorescence (green) following treatment with ionizing radiation (IR)(left). Plot showing percent HEK293T cells with ≥ 5 eGFP-RAD52 foci following treatment with IR and 6-OH-dopa (right). Data shown as average ± s.e.m. from 3 independent experiments. *P = 0.05, **P = 0.03; two-tailed Student’s t-test. c, Representative fluorescent images of MDA-MB-436 BRCA1 complemented cells visualizing DAPI stain (blue) and eGFP RAD52 (green) following treatment with or without ionizing radiation (IR)(left). Plot showing percent MDA-MB-436 BRCA1 complemented cells with ≥ 5 eGFP-RAD52 foci following treatment with IR and 6-OH-dopa (right). Data shown as average ± s.e.m. from 3 independent experiments. *P = 0.03, **P = 0.02; two-tailed Student’s t-test.[1].Chandramouly G, et al. Small-Molecule Disruption of RAD52 Rings as a Mechanism for Precision Medicine in BRCA-Deficient Cancers. Chem Biol. 2015;22(11):1491-1504.

6-OH-dopa dissociates RAD52-ssDNA complexes and acts as a non-competitive inhibitor a, Schematic of FP assay (top). Plot showing dissociation of RAD52-ssDNA complexes by 30 μM 6-OH-dopa (bottom). Data shown as average ± s.d. from 3 independent experiments. mP = milipolarization. b, Schematic of EMSA (top). Non-denaturing gel showing dissociation of RAD52-ssDNA complexes by 30 μM 6-OH-dopa (bottom). c, Schematic of EMSA (top). Non-denaturing gel showing 6-OH-dopa (25 μM) inhibition of RAD52 in the presence of excess of Cy3-ssDNA substrate (bottom).[1].Chandramouly G, et al. Small-Molecule Disruption of RAD52 Rings as a Mechanism for Precision Medicine in BRCA-Deficient Cancers. Chem Biol. 2015;22(11):1491-1504.