7-OH-DPAT Hydrobromide

D3 dopamine receptor
Target: Dopamine D₃ receptor (agonist) – selectivity: >100‑fold over D₂, >1000‑fold over D₄, >10,000‑fold over D₁ (based on prior binding data cited, no IC₅₀/Ki values provided in this reference) [1]

多巴胺D3受体基因于1990年由Sokoloff及其同事发现。这一发现迅速引起了科学界的关注，因为这种出乎意料的多巴胺受体亚型可能在抗精神病药物的抗精神病活性中发挥重要作用。它对大多数抗精神病药物具有高亲和力，其脑分布主要局限于纹状体复合体的腹侧部分。然而，D3受体的特性及其后续功能的鉴定最初受到至少四个重要因素的阻碍，这些因素至今仍未完全解决：（1）缺乏能够在体内区分D2和D3受体亚型功能的选择性药物；（2）缺乏与GTP依赖性蛋白的明显偶联；（3）对第二信使系统没有影响；（4）该受体在脑组织中的表达水平较低。这些因素在一定程度上抑制了科学家的研究兴趣。然而，随着[3H]7-羟基-N,N-(二正丙基)-2-氨基四氢萘（[3H]7-OH-DPAT）的发现，这种情况开始发生变化。[3H]7-OH-DPAT是首个多巴胺D3受体选择性配体。尽管其对D3受体相对于D2受体的结合选择性在某种程度上是人为的，但D3受体功能的发现可能具有重要的意义，这促使科学家们尝试使用这种氨基四氢萘化合物进行体内研究，尽管收效甚微。本评论重点关注使用7-OH-DPAT及其类似物所产生的影响和争议，以及这项研究可能产生的新概念观点，并探讨部分选择性D3受体配体能为我们揭示哪些关于多巴胺D3受体功能的信息。[2]

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我们已鉴定出7-[3H]羟基-N,N-二正丙基-2-氨基四氢萘（[3H]7-OH-DPAT）是一种针对近期克隆的多巴胺D3受体的选择性探针，并利用它评估了该受体的存在，并确定了其在大脑中的分布和特性。在转染的中国仓鼠卵巢（CHO）细胞中，它以亚纳摩尔级的亲和力与D3受体结合，而其与D2、D4和D1受体的亲和力分别低约100倍、1000倍和10000倍。在大鼠脑中鉴定出了特异性的[3H]7-OH-DPAT结合位点，其解离常数（Kd）为0.8 nM，药理学性质与CHO细胞参考D3受体的结合位点相似。脑内D3受体与D2受体的区别在于其丰度较低（低两个数量级）且分布范围狭窄，主要局限于少数几个系统发育上较为古老的区域，例如古纹状体和古小脑，这已通过膜结合和放射自显影研究得到证实。脑内天然D3受体的特征是对多巴胺具有异常高的纳摩尔级亲和力，且鸟苷酸对激动剂结合的调节作用较弱。这些不同的特征表明，D3受体参与了多巴胺能神经元特定亚群中一种特殊的神经传递模式[3]。体外实验：在利用表达单一多巴胺受体亚型的转染CHO细胞膜进行的放射性配体结合实验中，7-OH-DPAT能够置换[³H]SCH23390 (D₁)、[¹²⁵I]碘磺必利 (D₂和D₃) 以及[³H]螺哌隆 (D₄)，其Ki值如上所述。在D₃受体上，[³H]7-OH-DPAT的特异性结合是可饱和的（在CHO-D₃细胞中，Kd = 0.67 nM，Bmax = 403 fmol/mg蛋白）。在优化条件下（无Mg²⁺，有EDTA），与D₂受体的结合可以忽略不计。鸟苷酸 p[NH]ppG (100 μM) 并未显著改变大鼠嗅结节膜上 [³H]7-OH-DPAT 在 D₃ 受体上的解离常数 (Kd) (0.80 nM) 或多巴胺的结合常数 (Ki) (8 nM vs 9 nM)，表明其与 G 蛋白的偶联较弱 [3]。
在大鼠脑膜中，于不同区域（嗅结节、伏隔核、纹状体、古小脑）鉴定出特异性 [³H]7-OH-DPAT 结合位点，其 Kd 值约为 0.5-1.4 nM。最大结合量 (Bmax) 较低 (5.5-17 fmol/mg 蛋白)。这些位点的药理学特性与 CHO-D₃ 高度相关 (r=0.996)，但与 CHO-D₂ 无相关性。多巴胺抑制嗅结节中[¹²⁵I]碘硫必利的结合，Ki值为8 nM，而p[NH]ppG的作用很小（Ki值为9 nM）[3]。
在古小脑（富含D₃的区域）中，多巴胺以双相曲线抑制[¹²⁵I]碘硫必利的结合（Ki值高=0.33 nM，30%位点；Ki值低=20.2 nM）；p[NH]ppG将其转化为单相曲线（Ki=10.5 nM）。相反，在垂体（富含D₂受体）中，多巴胺抑制作用呈双相性，且p[NH]ppG 对其影响显著[3]。
7-OH-DPAT在功能性实验（例如，促有丝分裂、转染细胞的培养基酸化）中被证实可作为D₃受体的部分激动剂，但在这些模型中选择性较低（仅比D₂受体高约7倍）[2]。它也是大鼠肝脏中快速葡萄糖醛酸化的底物，这导致其半衰期较短[2]。

推测的D-3多巴胺受体激动剂7-OH-DPAT（10微克/千克，皮下注射）可降低大鼠的自发活动，且不诱发打哈欠；较高剂量（0.1-10.0毫克/千克，皮下注射）可刺激非刻板的嗅探、运动和咀嚼行为，这些行为可被选择性D-1受体拮抗剂BW 737C（5.0毫克/千克，皮下注射）减弱，且不引起任何异常行为。低剂量的7-OH-DPAT可能作用于抑制性D-3受体，而较高剂量可能作用于刺激性D-3受体或其他“D-2样”受体，这些受体与D-1受体存在协同而非拮抗作用[1]。

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全身性给予D2样多巴胺受体激动剂可增加打哈欠行为。然而，目前仅有少数研究针对病理状态下的动物进行。taiep大鼠是一种髓鞘突变体，其初始阶段表现为髓鞘形成不足，随后出现进行性脱髓鞘，脑干是受影响最严重的区域之一。在本实验中，我们分析了全身注射D2家族激动剂和拮抗剂对8月龄雄性taiep大鼠和Sprague-Dawley大鼠打哈欠行为的影响，并将其与脑干及中枢神经系统（CNS）其他区域的脂质髓鞘含量进行关联分析。实验动物饲养于标准条件下，置于有机玻璃笼中，光照周期为12:12小时（早上7:00开灯），并可自由摄取啮齿动物颗粒饲料和自来水。药物于早上8:00新鲜配制后腹腔注射，并观察60分钟。使用拮抗剂时，在注射激动剂前15分钟给药。 Sprague-Dawley 和 Taiep 大鼠在全身注射 (-)-喹吡罗盐酸盐、R(+)-7-羟基-2-(二丙基氨基)四氢萘氢溴酸盐 (7-OH-DPAT) 或反式-(±)-3,4,4a,10b-四氢-4-丙基-2H,5H-[1]苯并吡喃并[4,3-b]-1,4-噁嗪-9-醇盐酸盐 ((±)-PD 128,907) 后，打哈欠的频率显著增加。在所使用的 D2 样激动剂中，(-)-喹吡罗的作用最强。(-)-舒必利可减轻 (-)-喹吡罗的作用；而 7-OH-DPAT 引起的打哈欠仅在 Taiep 大鼠中可被噻必利减轻。在Sprague-Dawley大鼠中，只有(-)-舒必利能够减少(-)-喹吡罗引起的打哈欠。总之，尽管taiep大鼠髓鞘严重受损，多巴胺D2样激动剂仍然能够引起打哈欠。同样，患有各种影响髓鞘的中枢神经系统疾病（例如中风或多发性硬化症）的患者也能够打哈欠，这表明触发神经元仍然能够控制这种先天行为[5]。

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多巴胺D3受体与精神分裂症的病理生理基础有关，而主要拮抗D2受体的抗精神病药物对该疾病具有治疗作用。在本研究中，用7-OH-DPAT（7OH，一种选择性D3激动剂）诱导运动减少的大鼠预先接受了抗精神病药物氟哌啶醇的处理。与单独接受 7-OH 治疗的大鼠相比，这些动物表现出激动剂诱导的行为抑制作用减弱。药物组合还使额叶皮层的多巴胺代谢“正常化”，因为通常在急性神经阻滞剂给药后增强的周转率在同时给予 7-OH 后不再显著升高。这些观察结果表明，氟哌啶醇对调节边缘运动系统的皮层区域的作用可能对治疗由 D3 底物引起的精神分裂症症状具有重要意义 [6]。
体内实验：雄性 Sprague-Dawley 大鼠（270-460 g）适应环境 2.5 小时后，皮下注射 7-OH-DPAT，剂量分别为 10 μg/kg、0.1 mg/kg、1.0 mg/kg 和 10.0 mg/kg，或注射溶剂。采用时间抽样行为检查表和0-6分刻板行为评分量表，对动物进行1小时的行为评估。10 μg/kg剂量的7-OH-DPAT增加了静止次数，并减少了自发性嗅探（与溶剂对照组相比，p<0.05）。1.0和10.0 mg/kg剂量的7-OH-DPAT均诱导了非刻板性嗅探（分别为19.6±1.6和28.1±0.3次，与溶剂对照组相比，p<0.01）、运动（分别为5.1±0.7和19.3±1.8次，与溶剂对照组相比，p<0.01）和咀嚼（两个剂量组均为1.0±0.4次，与溶剂对照组相比，p<0.05）。未观察到站立、梳理毛发、空嚼或打哈欠等行为。用选择性 D₁ 拮抗剂 BW 737C (5.0 mg/kg sc) 进行预处理，可显著减弱 10.0 mg/kg 7-OH-DPAT 引起的嗅探（从 28.1±0.3 到 19.4±1.9，p<0.01）、运动（从 19.3±1.8 到 5.8±1.0，p<0.01）和咀嚼（从 1.0±0.4 到 0.0±0.0，p<0.05）[1]。

酶活性测定：未进行传统的酶活性测定。主要测定是多巴胺受体的放射性配体结合测定，详见细胞测定和动物实验方案（膜制备）[3]。

细胞实验：使用表达大鼠D₂或D₃多巴胺受体的CHO细胞系（CHO-D₂、CHO-D₃）、CHO-D₁（人D₁）以及瞬时表达人D₄的COS-7细胞。将细胞培养于含10%胎牛血清的DMEM培养基中，用胰蛋白酶消化收集，在含1 mM EDTA的10 mM Tris-HCl缓冲液（pH 7.5）中匀浆，并在35,000×g下离心15分钟。将沉淀物重悬于孵育缓冲液（50 mM NaHEPES、1 mM EDTA、50 μM 8-羟基喹啉、0.005%抗坏血酸、0.1% BSA，pH 7.5）中。结合实验：将膜（15-25 μg 蛋白）与 [³H]7-OH-DPAT（0.1-5 nM）在室温下于 1 mL 终体积中孵育 1 小时，分别在有或无竞争性药物的情况下进行。非特异性结合用 1 μM 多巴胺测定。孵育结束后，用预先浸泡在 0.1% BSA 中的 Whatman GF/C 滤膜快速过滤终止反应，然后用冰冷的 50 mM Tris-HCl/120 mM NaCl (pH 7.5) 洗涤三次。放射性通过闪烁计数法测定。数据采用非线性回归分析。对于 D₂ 受体，使用 [¹²⁵I]碘磺必利 (0.2 nM)；对于 D₄ 受体，使用 [³H]螺哌隆 (0.1 nM)。对于 D₁，[³H]SCH23390 (0.3 nM) [3]。

本研究中使用的化合物包括D2样激动剂(−)-喹吡罗盐酸盐、R(+)-7-羟基-2-(二丙基氨基)四氢萘氢溴酸盐(7-OH-DPAT)或反式-(±)-3,4,4a,10b-四氢-4-丙基-2H,5H-[1]苯并吡喃并[4,3-b]-1,4-噁嗪-9-醇盐酸盐((±)-PD 128,907)，以及D2拮抗剂(−)-舒必利盐酸盐、5,6-二甲氧基-2-(二正丙基氨基)茚满马来酸盐(U-99194)和噻必利盐酸盐。所有药物均溶于无菌水中，并在每次实验开始时新鲜配制，通过腹腔注射(ip)给药。所有药物的注射体积均调整为 1 mL/kg。无菌水作为对照注射。[5]

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动物实验方案：雄性 Sprague-Dawley 大鼠（270-460 g）在皮下注射赋形剂或 7-OH-DPAT（10 μg/kg、0.1 mg/kg、1.0 mg/kg 或 10.0 mg/kg）前，先在有机玻璃观察笼中适应 2.5 小时。对于拮抗剂研究，大鼠在注射 7-OH-DPAT 前，先用选择性 D₁ 受体拮抗剂 BW 737C（5.0 mg/kg，皮下注射）进行预处理。行为评估持续1小时：使用快速时间抽样行为检查表，每隔1分钟观察每只大鼠5秒，持续5分钟，以量化其个体行为（静止、嗅探、运动、咀嚼、站立、梳理毛发、空嚼、打哈欠）。之后，使用传统的0-6分刻板行为评分量表，对每只动物进行30秒的评估。此循环每隔10分钟重复一次。每种行为的总计数为该行为出现的5秒观察窗口内次数的总和。观察者对处理方式不知情[1]。

ADME/药代动力学：在大鼠体内，7-OH-DPAT 在肝脏中迅速发生葡萄糖醛酸化，导致其体内半衰期较短。在氨基四氢萘类化合物中，7-OH-DPAT 对葡萄糖醛酸化最为敏感，而 5-OH-DPAT 的敏感性较低，8-OH-DPAT 则不发生葡萄糖醛酸化。这种快速代谢可能限制其在大脑中的浓度，导致功能反应降低，并可能增强其在体内的 D₃ 受体选择性 [2]。

[1]. Behavioural effects of the D3 DA receptor agonist 7-OH-DPAT in relation to other D2-like agonists. Neuropharmacology. 1993 May;32(5):509-10.

[2]. Aminotetralin drugs and D3 receptor fuctions. Biochem Pharmacol. 1996 Aug 23;52(4):511-8.

[3]. Identification, characterization, and localization of the DA D3 receptor in rat brain using [3H]-7-hydroxy-N,N-di-n-propyl-2-aminotetralin. Proc Natl Acad Sci U S A. 1992 Sep 1;89(17):8155-9.

[4]. DA receptor pharmacology. Trends Pharmacol Sci. 1994 Jul;15(7):264-70.

[5]. Dopaminergic D2-like agonists produce yawning in the myelin mutant taiep and Sprague-Dawley rats. Pharmacol Biochem Behav. 2012 Jul;102(1):118-23.

[6]. Acute haloperidol attenuates the hypomotility induced with 7-hydroxy-DPAT. Neuroreport. 1997 Feb 10;8(3):611-5.

多巴胺对产生打哈欠的胆碱能神经元具有持续的抑制作用（Holmgren和Urbá-Holmgren，1980；Holmgren等，1982；Yamada和Furukawa，1981）。剂量反应曲线已被明确证实为倒U形，其中上升支由D3受体介导，下降支由D2受体介导（Collins等，2005；Collins等，2007；Baladi等，2010；Baladi等，2011）。由于本研究使用了相对较高的剂量，因此仅考察了曲线的下降段。在这些剂量下，抓握诱发的强直-阵挛性癫痫发作显著增加，这是髓鞘突变大鼠的特征性表现（Eguibar等，2010），表明taiep大鼠对D3和D2受体拮抗剂对打哈欠的影响不敏感。所用D2受体拮抗剂无效可能是由于自发性打哈欠的频率较低。然而，噻必利拮抗了7-OH-DPAT在taiep大鼠中诱导的打哈欠频率增加。由于髓鞘突变体对D3受体的敏感性不同，因此该剂量在Sprague-Dawley大鼠中处于剂量反应曲线的下降支，这与之前的研究结果一致（Baladi等，2010；Baladi等，2011；Collins等，2007；Collins等，2009）。在自由给药条件下，Taiep大鼠和Sprague-Dawley大鼠对D2样多巴胺能激动剂的敏感性不同，这可以解释在先给予激动剂后给予拮抗剂时观察到的差异，因为在该剂量下，7-OH-DPAT在Taiep大鼠中处于剂量反应曲线的上升支，而在Sprague-Dawley大鼠中则可能处于下降支。该激动剂作用于前者的D3受体，可能作用于后者的D2受体（见表1和图2）。这些对多巴胺能药物反应的差异可能与年龄、性别、遗传和营养状况有关，正如先前所提出的（Baladi等人，2011；Sevak等人，2008）。我们的结果清楚地表明，对噻苯咪唑和7-OH-DPAT反应的差异是由于taiep大鼠的遗传背景造成的，这也是两组大鼠打哈欠频率不同的原因。[5]正如Philip Seeman和Hubert Van Tol在本综述中所讨论的，多巴胺受体是治疗精神分裂症、帕金森病和亨廷顿病的主要靶点。选择性靶向特定亚型多巴胺受体的药物可以提高治疗效果。大多数抗精神病药物阻断D2受体，其疗效与临床疗效直接相关，但氯氮平除外，它更可能靶向D4受体。D1和D2受体可以相互增强，可能通过G蛋白亚基实现。在精神分裂症中，D2和D3受体的密度增加10%，而D4受体的密度增加600%。因此，D4受体可能是未来抗精神病药物的靶点。虽然抗精神病药物最初有助于多巴胺受体的发现，但目前已克隆的五种多巴胺受体正在促进选择性抗精神病药物和抗帕金森病药物的发现。[4]

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补充信息：7-OH-DPAT是一种多巴胺D₃受体激动剂，对其他多巴胺受体亚型具有高度选择性。低剂量（10 μg/kg）可抑制行为（静止增加，嗅探减少），这与抑制性D₃自身受体或突触后抑制性D₃受体的激活相一致。较高剂量可诱发嗅探、运动和咀嚼行为，类似于非选择性D₂样激动剂，而这些作用可被D₁拮抗剂减弱（协同作用）。然而，与其他D₂样激动剂不同，D₁拮抗剂预处理并未诱发非典型肌阵挛，表明7-OH-DPAT不参与D₁:D₂拮抗作用。未观察到打哈欠，否定了D₃介导的打哈欠机制。这些发现为D₃受体参与运动调节提供了行为学证据[1]。

C16H26BRNO

328.28774

327.12

C, 58.54; H, 7.98; Br, 24.34; N, 4.27; O, 4.87

76135-30-3

11957566

Typically exists as solid at room temperature

4.329

23.47

2

2

5

19

237

0

CCCN(CCC)C1CCC2=CC=C(C=C2C1)O.Br

ODNDMTWHRYECKX-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C16H25NO.BrH/c1-3-9-17(10-4-2)15-7-5-13-6-8-16(18)12-14(13)11-15/h6,8,12,15,18H,3-5,7,9-11H2,1-2H31H

7-Hydroxy-N,N-dipropyl-2-aminotetralin hydrobromide

7-OH DPAT; 7-OH-DPAT HBr; 159795-63-8; (A+-)-7-Hydroxy-2-(di-n-propylamino)tetralin hydrobromide; 633-919-6; 76135-30-3; 7-Hydroxy-DPAT hydrobromide; 7-(Dipropylamino)-5,6,7,8-tetrahydronaphthalen-2-ol hydrobromide; 7-OH-dpat hydrobromide; 2-Naphthalenol, 7-(dipropylamino)-5,6,7,8-tetrahydro-, hydrobromide; 7-OH-DPAT Hydrobromide

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。