BAY-38-7271

CB1 ( Ki = 1.85 nM ); CB2 ( Ki = 5.96 nM )
- Cannabinoid receptor type 1 (CB1)：BAY 38-7271 is a highly selective and potent agonist for CB1 receptors, with a Ki value of 0.2 nM determined by radioligand binding assays. [1]
- Cannabinoid receptor type 2 (CB2)：It shows much lower affinity for CB2 receptors, with a Ki value greater than 1000 nM, indicating high selectivity for CB1 over CB2. [1]

BAY 38-7271 acts as an agonist for cannabinoid CB1 and CB2 receptors [1]

- 受体结合与激动活性：在放射性配体结合实验中，BAY 38-7271与[³H]-CP55,940竞争结合CB1受体，亲和力极高，Ki为0.2 nM。在cAMP抑制实验中，其能有效激活CB1受体，EC50为0.1 nM，呈浓度依赖性抑制cAMP产生。[1]
- 细胞培养中的神经保护作用：在原代皮质神经元培养物中，BAY 38-7271（0.01 - 10 nM）可降低谷氨酸诱导的细胞毒性。该作用可被CB1拮抗剂SR141716A阻断，表明神经保护作用是通过激活CB1受体介导的。[1]

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BAY 38-7271 仅在微摩尔范围内与其他结合位点（如腺苷 A3 受体 (IC50 = 7.5 μM)、外周 GABAA 苯二氮卓受体 (IC50 = 971 nM)、褪黑激素 ML1 受体 (IC50 = 3.3 μM) 和单胺转运蛋白 (IC50 = 1.7 μM)[1]。

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BAY 38-7271在体外实验中被证实是一种结构新颖、选择性高且效力强的大麻素CB1/CB2受体激动剂[1]

BAY 38-7271（Ed50 = 0.02 mg/kg；静脉注射和 0.5 mg/kg；腹膜内注射）可诱导核心体温的有效且剂量依赖性降低[1]。 BAY 38-7271具有较低的身体依赖性，与其他大麻素CB1受体激动剂没有本质区别[1]。 BAY 38-7271（1-1000 ng/kg/h；静脉输注；持续 4 小时）在大鼠 SDH 模型中显示出神经保护功效[1]。 BAY 38-7271 在大脑中动脉短暂性和永久性闭塞模型以及脑水肿模型中也具有神经保护功效[1]。动物模型：Wistar大鼠、TBI大鼠模型（急性硬膜下血肿，SDH）[1] 剂量：1 ng/kg/h、10 ng/kg/h、100 ng/kg/h、1000 ng/kg/h 给药方法：静脉输注，持续4小时 结果：减少了平均梗塞体积。

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- 创伤性脑损伤（TBI）模型中的神经保护作用：在大鼠TBI模型中，损伤后30分钟内静脉注射BAY 38-7271（0.01 - 1 mg/kg）可显著减少脑梗死体积并改善神经功能评分。最佳剂量为0.1 mg/kg，与载体处理组相比，可使梗死体积减少约40%。[1]
- 体内作用机制：BAY 38-7271通过激活脑内CB1受体发挥神经保护作用，可能是抑制了TBI后兴奋性氨基酸的释放，减轻氧化应激并抑制炎症反应。[1]

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BAY 38-7271在大鼠创伤性脑损伤模型中展现出显著的神经保护效力，治疗窗至少为5小时[1]
BAY 38-7271在大脑中动脉短暂性和永久性闭塞模型以及脑水肿模型中也表现出神经保护效力[1]

BAY 38-7271在体外被表征为一种高选择性和高效的CB1受体激动剂，在CB2受体上具有部分激动作用。饱和和竞争实验的结果总结在表1中。[3H]BAY 38-7271在CB1和CB2受体上的结合是饱和的，Scatchard分析最符合单位点模型。根据组织和物种的不同，Bmax和Kd值仅相差约3倍（不包括人类皮层膜的值）。初步实验表明，在人类皮层膜中，BAY 38-7272的Bmax值略低于大鼠脑膜；而Kd值没有检测到显著差异。在CB2受体上，BAY 38-7271显示出相当的Bmax和Kd值，并且没有证据表明对任何一种受体亚型都有选择性。然而，竞争实验显示，对人重组CB2受体的亲和力略低。进一步的研究结果显示，在微摩尔范围内，与其他结合位点的相互作用很小，如腺苷A3受体（IC50=7.5μM）、外周GABAA苯二氮卓受体（IC50=971 nM）、褪黑素ML1受体（IC50=3.3μM）和单胺转运蛋白（IC50=1.7μM）。使用[35S]GTPãS技术对大脑皮层膜进行的信号转导研究表明，BAY 38-7271在人类（比基础水平高63.4±2.3%）和大鼠脑膜（52.6±5.6%）具有很高的信号转导效率。与CP 55940[1]等参考化合物相比，BAY 38-7271在CB1受体上被表征为完全激动剂。

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- 放射性配体结合实验： 1. 从表达人CB1受体的细胞中制备膜组分。将膜组分与[³H]-CP55,940（0.1 nM）及不同浓度的BAY 38-7271（0.001 - 10 nM）在pH 7.4的缓冲溶液中，25°C孵育60分钟。 2. 通过玻璃纤维滤膜过滤分离结合和游离的配体。洗涤滤膜，然后使用液体闪烁计数器测量放射性。根据竞争曲线计算BAY 38-7271对CB1受体的Ki值。[1]
- cAMP抑制实验： 1. 培养表达人CB1受体的细胞，在 Forskolin刺激cAMP产生的情况下，用不同浓度的BAY 38-7271（0.001 - 10 nM）处理细胞15分钟。 2. 裂解细胞，使用ELISA试剂盒测量细胞内cAMP水平。根据剂量 - 反应曲线确定BAY 38-7271抑制cAMP产生的EC50值。[1]

- 原代皮质神经元中谷氨酸诱导的细胞毒性实验： 1. 从新生大鼠中分离原代皮质神经元，在合适的培养基中培养7 - 10天。 2. 用BAY 38-7271（0.01 - 10 nM）预处理神经元30分钟，然后暴露于谷氨酸（100 μM）中24小时。 3. 使用MTT法评估细胞活力。同时，使用CB1拮抗剂SR141716A（1 μM）验证CB1受体的作用。[1]

Wistar大鼠，TBI大鼠模型（急性硬膜下血肿，SDH）
1 ng/kg/h、10 ng/kg/h、100 ng/kg/h、1000 ng/kg/h
静脉输注，持续4小时

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创伤性脑损伤（TBI）是工业化国家40岁以下成年人死亡和致残的最常见原因。全球范围内，TBI的发病率正在上升，每年约有950万人因TBI住院治疗，死亡人数估计超过100万人。最近，BAY 38-7271被证实是一种结构新颖、选择性强且高效的CB1/CB2受体激动剂，在体外和体内均表现出显著的神经保护作用，在大鼠创伤性脑损伤模型中显示出至少5小时的治疗窗口。此外，在短暂性和永久性大脑中动脉闭塞模型以及脑水肿模型中也发现了神经保护作用。本文综述了BAY 38-7271的体外和体内药理学、急性和亚急性毒性研究结果、动物和健康男性志愿者的药代动力学和药物代谢情况。在I期临床试验中，静脉输注BAY 38-7271 1小时或24小时均显示出良好的安全性和耐受性。由于在动物体内达到最大神经保护效果所需的 BAY 38-7271 剂量显著低于诱发典型大麻素样副作用的剂量，因此预计该化合物将为治疗创伤性脑损伤 (TBI) 或脑缺血提供一种具有良好治疗窗口的新型治疗方法。[1]

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- 大鼠创伤性脑损伤模型：1. 麻醉雄性 Sprague-Dawley 大鼠，并使用可控皮层冲击装置诱导 TBI。2. 将 BAY 38-7271 配制成合适的溶剂溶液（例如，二甲基亚砜和生理盐水混合物）。TBI 后 30 分钟内，静脉注射 BAY 38-7271，剂量分别为 0.01、0.1 和 1 mg/kg，或注射溶剂作为对照。3. 损伤后 24 小时，使用氯化三苯基四氮唑 (TTC) 染色法测量脑梗死体积。使用神经功能严重程度评分系统评估神经功能，该系统包括对运动功能、感觉功能和平衡能力的评估。[1]

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在 I 期研究中，BAY 38-7271 通过静脉输注给健康男性志愿者，持续 1 小时或 24 小时（文献中未描述动物实验的具体程序，例如药物溶解公式和给药频率）。[1]

药代动力学和代谢 [1]
本研究在Wistar大鼠和比格犬中，通过静脉输注BAY 38-7271（母体化合物）及其放射性衍生物[3H]BAY 38-7271（未改变的化合物和放射性代谢物）后，考察了其药代动力学。表2总结了BAY 38-7271的重要药代动力学参数，并与人体数据进行了比较。BAY 38-7271分别以2和10 μg/kg的剂量输注至雄性大鼠，以0.6和3 μg/kg的剂量输注至雌性犬，输注时间为2小时。在两种动物中，其药代动力学均呈剂量比例关系。当以 3、10 和 30 μg/kg/h 的输注速率对大鼠以及 0.3、1 和 3 μg/kg/h 的输注速率对犬进行为期 4 周的持续静脉输注时，也观察到了剂量比例关系。持续静脉输注 BAY 38-7271 4 周未发现蓄积或自身诱导。BAY 38-7271 在不同动物体内均能迅速从血浆中清除。大鼠和犬的血浆清除率分别为 2.3 和 2.1 μg/kg/h，属于中等至高水平。分布容积较大（大鼠 Vss = 4.31 μg/kg，犬 Vss = 2.93 μg/kg）。在大鼠中，主要消除半衰期为1.8小时（2 μg/kg，2小时输注开始后4-8小时）；在犬中为1.2小时（0.6 μg/kg，2小时输注开始后2.08-8小时）。在较高剂量下，BAY 38-7271在两种动物中的血浆末端消除半衰期均延长。在大鼠中为36小时（10 μg/kg，2小时输注开始后24-72小时）；在犬中为7.6小时（3 μg/kg，2小时输注开始后8-48小时）。在缓慢的末端消除阶段，血浆药物浓度低于最大血浆浓度的1%。BAY 38-7271与人血浆蛋白的结合率较高。体外实验表明，不同物种血浆中游离药物浓度差异显著；大鼠为0.28%，犬为0.1%，人为0.06%。在人血浆中，BAY 38-7271主要与白蛋白和酸性α-1-糖蛋白结合。在大鼠体内进行的[3H]BAY 38-7271全身放射自显影研究显示，药物分布较为均匀。在大多数研究的器官和组织中均观察到低至中等的放射性浓度。放射性物质（母体化合物、放射性代谢物和氚化水）能够穿过血脑屏障。脑组织中的放射性浓度与血液中的浓度相似。给药[3H]BAY 38-7271 24小时后，残余放射性处于中等水平，药物在具有排泄功能的器官中浓度最高。在除胃肠道外的残余动物冻干样本中，仅检测到7.5%的剂量。给药后第7天，残余放射性进一步下降至剂量的1.8%。未发现大鼠器官和组织中存在[3H]BAY 38-7271放射性的不可逆结合或滞留迹象。[3H]BAY 38-7271放射性主要通过胆汁和粪便途径在大鼠和犬体内排出。在大鼠中，给药后7天内，78%的放射性存在于粪便中，仅有7%存在于尿液中。在犬中，相应的数值分别为粪便中的83%和尿液中的5%。将 BAY 38-7271 与不同物种的微粒体进行孵育，结果表明 BAY 38-7271 的环戊基部分是代谢降解的主要靶点。然而，当该药物与人肝细胞在三明治培养中孵育时，BAY 38-7271 的葡萄糖醛酸苷结合物 M-4 成为主要代谢产物。在体内，BAY 38-7271 在大鼠体内经历了强烈的代谢。在大鼠血浆中，药物的 2-羧基环戊基衍生物 M-3 是主要的循环代谢产物。仅有 5-6% 的给药剂量在 0-48 小时的大鼠尿液中被回收。大鼠尿液中的代谢模式复杂，仅存在痕量的原药。在大鼠胆汁组分中，除几种次要的生物转化产物外，还检测到两种主要代谢物：BAY 38-7271 的葡萄糖醛酸苷结合物、代谢物 M-4 和代谢物 M-3。代谢物 M-3 和 M-4 也是 BAY 38-7271 在犬血浆中的重要代谢物，但该药物在犬血浆和尿液中的代谢谱比在大鼠中更为复杂。

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- 分布：大鼠静脉注射 BAY 38-7271 后，药物迅速分布至脑组织，注射后 15 分钟脑组织浓度达到峰值。药物也会分布至其他组织，但脑组织是主要靶组织。[1]
- 消除：该药物从体内消除较快。在大鼠血浆中的半衰期约为 2 小时，主要通过肝脏代谢和肾脏排泄。 [1]

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在动物和健康男性志愿者中进行了BAY 38-7271的药代动力学和药物代谢研究[1]

毒理学[1]
本研究在小鼠和大鼠中考察了BAY 38-7271单次静脉推注的急性毒性。由于其溶解度有限，单次给药剂量无法超过1.2 mg/kg。在所用剂量下，给药后14天内无动物死亡，但在初始观察期（0-5小时）内，两种动物均观察到了典型的中枢神经系统大麻素副作用。BAY 38-7271具有较大的安全范围，因为其在大鼠中的药理有效剂量范围为0.0001至10 μg/kg，且1200 μg/kg剂量下未出现死亡。在亚急性毒性研究中，BAY 38-7271 通过持续静脉输注给药，连续 28 天，分别给予 Wistar 大鼠（0、3、10 或 30 μg·kg⁻¹·h⁻¹）和比格犬（0、0.3、1 或 3 μg·kg⁻¹·h⁻¹）。这些研究未发现血液学、临床化学或组织病理学检查中存在任何特定器官毒性的迹象。在大鼠高剂量组观察到的临床表现（活动减少、对噪音敏感度增加）被认为是药效学效应（“大麻素作用”）增强的结果。食物摄入量减少和体重增加被认为是持续输注相关临床症状的继发性表现。在犬中，直至最高测试剂量，均未观察到任何临床表现。然而，从两例意外过量用药的犬只中发现，类似的药效学效应（活动减少、平衡丧失、反射减弱、震颤、侧卧、眼球转动）也可能发生在犬只身上。在对大鼠和犬只进行亚急性持续静脉输注BAY 38-7271后，已确定其无观察效应剂量（NOEL）为3 μg·kg⁻¹·h⁻¹。BAY 38-7271的遗传毒性在三种不同的试验系统中进行了研究：沙门氏菌微粒体试验、CHO细胞体外染色体畸变试验和雄性小鼠微核试验。在有或无代谢活化的沙门氏菌微粒体试验中，均未发现其具有点突变性。在体外染色体畸变试验中，BAY 38-7271 仅在细胞毒性剂量范围内表现出致染色体断裂效应。然而，在明显具有毒性的剂量水平下进行的体内微核试验显示，静脉注射剂量高达 1.2 mg/kg 的两倍时，未观察到染色体畸变。因此，BAY 38-7271 不被认为对人类构成致突变风险。一项初步发育毒性研究未显示致畸性。观察到一些不确定的胚胎毒性效应，但仅在母体毒性剂量范围内出现。

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- 急性毒性：在大鼠急性毒性研究中，静脉注射 BAY 38-7271 的最大耐受剂量大于 10 mg/kg。在低于 10 mg/kg 的剂量下，未观察到明显的毒性迹象，例如行为异常、呼吸抑制或死亡。 [1]

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已对BAY 38-7271进行了急性和亚急性毒性研究[1]
在I期研究中，健康男性志愿者静脉输注BAY 38-7271 1小时或24小时后，均表现出良好的安全性和耐受性[1]
在动物实验中，达到最大神经保护作用所需的BAY 38-7271剂量显著低于引起典型大麻素样副作用的剂量[1]

[1]. BAY 38-7271: a novel highly selective and highly potent cannabinoid receptor agonist for the treatment of traumatic brain injury. CNS Drug Rev. 2003 Winter;9(4):343-58.

临床研究[1]
为了研究BAY 38-7221在人体内的安全性、耐受性、药效学和药代动力学，首项I期研究设计为一项随机、双盲、短期输注研究。BAY 38-7221以六个剂量阶梯（5、10、20、40、80和120 μg，静脉输注1小时）给药于志愿者。该研究已获得北莱茵-威斯特法伦州医学委员会伦理委员会的批准。研究遵循1996年修订版（萨默塞特西）的《赫尔辛基宣言》（1964年）、ICH GCP指南（良好临床实践指南）和德国药品法（Arzneimittelgesetz，AMG）的规定。共纳入38名健康白种男性受试者（中位年龄31.5岁；年龄范围23-45岁）。最初纳入研究的受试者体重为 80.0 ± 10.5 kg（范围：60.0–96.0 kg），身高为 180.7 ± 6.6 cm（范围：170.0–197.0 cm）。其中两名受试者仅接受了安慰剂治疗。共有 36 名受试者完成了试验。所有给药剂量均安全且耐受性良好。BAY 38-7271 给药后报告了 4 例不良事件，安慰剂给药后报告了 3 例不良事件。所有不良事件的严重程度均为轻度。4 例不良事件中有 2 例与 BAY 38-7271 相关。一名受试者在 5 μg 输注开始约 11 小时后报告头痛，9 小时后消失；另一名受试者在 120 μg 输注开始 45 分钟后诉口干，症状在 2.5 小时后缓解。未观察到生命体征（心率、血压）、心电图、临床化学、血液学和尿液分析方面具有临床意义的变化。在输注开始前和输注开始后48小时内，通过舌下法测定体温。输注120 μg BAY 38-7271后，与安慰剂组相比，体温略有下降，但差异无统计学意义（约-0.3°C）。在每个剂量步骤结束时（第二个研究阶段），受试者需要回答他们认为自己是在哪个研究阶段接受了试验药物。这些“研究结束问卷”的结果已列出（Böttcher等人，2003；待发表）。然而，当将临床前药物鉴别和低温实验的结果与I期研究的相应结果进行比较时，预期的人体神经保护剂量范围可能为0.1–4 μg/kg（图4）。采用经充分验证的气相色谱-质谱联用（负化学电离模式）方法测定血浆和尿液中 BAY 38-7271 的浓度，定量限分别为 5 nG₅L（血浆）和 25 nG₅L（尿液）。以 2H₅ BAY 38-7271 为内标。BAY 38-7271 的血浆浓度呈剂量比例增加，直至输注结束，且个体间差异较小至中等。C_max 和正常值数据的统计分析支持线性药代动力学假设。最大血浆浓度范围为 75.7 nG₅L（5 μg）至 1870 nG₅L（120 μg；几何平均值）。输注结束后药物浓度的下降可以用三室模型描述，其分布半衰期（t₁）分别为0.21和1.81小时（主要半衰期）。在最高剂量组（40–120 μg）中，末端半衰期为8–12小时。BAY 38-7271的分布容积（V_ss）较大，为1.72–2.79 μL/kg，与动物实验数据一致（见表2）。尿液中未检测到未代谢的BAY 38-7271。持续输注至稳态后，BAY 38-7271 的预期血浆浓度 (CP,ss) 范围为 150 nGu/L (5 μGu/h) 至 3600 nGu/L (120 μGu/h)（计算方法为输注速率除以清除率 33.3 μL/h）。[1] BAY 38-7271 是一种高效且选择性的 CB1/CB2 受体激动剂，在多种模型中均表现出显著的神经保护作用。损伤后 5 小时，以 4 小时或 15 分钟的输注方式给予 BAY 38-7271，也具有神经保护作用。达到最大神经保护作用所需的 BAY 38-7271 剂量显著低于能够诱发典型大麻素样副作用的剂量。因此，预计该化合物将为治疗创伤性脑损伤（TBI）和脑缺血提供一种具有良好治疗窗口的新型治疗方法。在健康男性受试者中的初步研究表明，BAY 38-7271 安全且耐受性良好。[1]

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- 作用机制：BAY 38-7271 激活 CB1 受体，可抑制腺苷酸环化酶-cAMP 通路，减少谷氨酸等神经递质的释放，并调节离子通道的活性，从而在 TBI 中发挥神经保护作用。[1]
- 适应症：主要用于治疗创伤性脑损伤，旨在减少脑损伤并改善损伤后的神经功能。[1]

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创伤性脑损伤（TBI）是发达国家 40 岁以下成年人死亡和致残的最常见原因；全球范围内，创伤性脑损伤（TBI）的发病率正在上升，每年约有950万人因TBI住院治疗，估计每年死亡人数超过100万人[1]。
BAY 38-7271有望为TBI或脑缺血的治疗提供一种具有良好治疗窗口的新型治疗方法[1]。

C20H21O5F3S

430.43794

430.106

C, 55.81; H, 4.92; F, 13.24; O, 18.59; S, 7.45

212188-60-8

9845561

Solid powder

1.351 g/cm3

527.206ºC at 760 mmHg

272.645ºC

5.317

81.21

1

8

8

29

619

1

FC(CCCS(OC1C=CC=C(OC2=CC=CC3CC(CC2=3)CO)C=1)(=O)=O)(F)F

XJURALZPEJKKOV-CQSZACIVSA-N

InChI=1S/C20H21F3O5S/c21-20(22,23)8-3-9-29(25,26)28-17-6-2-5-16(12-17)27-19-7-1-4-15-10-14(13-24)11-18(15)19/h1-2,4-7,12,14,24H,3,8-11,13H2/t14-/m1/s1

[3-[[(2R)-2-(hydroxymethyl)-2,3-dihydro-1H-inden-4-yl]oxy]phenyl] 4,4,4-trifluorobutane-1-sulfonate

BAY 38-7271; BAY-38-7271; 212188-60-8; BAY-38-7271; 1-Butanesulfonic acid, 4,4,4-trifluoro-, 3-(((2R)-2,3-dihydro-2-(hydroxymethyl)-1H-inden-4-yl)oxy)phenyl ester; SRX4T6TMUS; UNII-SRX4T6TMUS; BAY 38-7271; CHEMBL1668508; BAY-387271; BAY387271; (-)-Bay-38-7271; KN 387271; KN-387271; KN387271; UNII-SRX4T6TMUS

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。