| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
SGLT2 ( IC50 = 2 nM )
Bexagliflozin targets sodium-glucose cotransporter 2 (SGLT2), a protein responsible for glucose reabsorption in the proximal tubule of the kidney. By selectively inhibiting SGLT2, bexagliflozin reduces glucose reabsorption and increases urinary glucose excretion, thereby lowering blood glucose levels. This mechanism is independent of insulin secretion or action, making SGLT2 inhibitors effective in various stages of type 2 diabetes. Bexagliflozin also has antihypertensive effects. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
在含有25%人血浆的细胞介导的AMG摄取实验中，评估了贝格列净 (EGT1442)和EGT1474对人SGLT1和SGLT2的体外效力和选择性。EGT1442和EGT1474均以剂量依赖的方式抑制SGLT1和SGLT2介导的钠依赖性AMG摄取。表1总结了SGLT1和SGLT2抑制的IC50值以及SGLT2选择性。EGT1442的IC50为2 nM，对SGLT2的选择性是SGLT1的2435倍；而EGT1474的IC50为3 nM，对SGLT2的选择性是SGLT1的2123倍。
体外实验表明，贝格列净是一种选择性SGLT2抑制剂。在基于细胞的实验中，该化合物可抑制SGLT2介导的葡萄糖转运。在表达SGLT2的细胞中，贝格列净处理可降低葡萄糖摄取。通过选择性分析评估了该化合物对SGLT2相对于SGLT1的选择性。这些研究证实了该化合物作为SGLT2抑制剂的作用机制。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
在正常大鼠和犬中，EGT1442 可产生饱和的尿糖排泄，其 ED50 分别为 0.38 和 0.09 mg/kg。长期给予 db/db 小鼠 EGT1442 后，HbA1c 和血糖浓度呈剂量依赖性降低，且不影响体重或胰岛素水平。此外，EGT1442 显著延长了 SHRSP 大鼠的中位生存期。EGT1442 也显著延长了高盐饮食喂养的易卒中大鼠的中位生存期。[1]
在 2 g/kg 葡萄糖负荷试验后，EGT1442 以剂量依赖性方式降低血糖水平（图 2A）。分别给予0.1、0.3、1、3和10 mg/kg EGT1474后，校正基线后的血糖AUC值分别为对照组AUC的74.2%、70.7%、75.9%、64.8%和26.2%（图2B）。结果表明，EGT1474可显著降低大鼠血糖，并能减弱其对高血糖负荷的正常生理反应。EGT1474可剂量依赖性地显著增加尿糖排泄量（F(5,41) = 10.3；p < 0.0001），IC50为0.38 mg/kg（图3A）。在所有时间点均观察到尿量随剂量增加而增加的趋势（图3B）。与对照组相比，除0.1 mg/kg组外，所有剂量组的饮水量均有统计学意义上的显著增加（图3C）。饮水量的增加可能反映了在尿量增加的情况下维持水合状态的一种代偿机制。治疗组和对照组的食物摄入量无差异。[1] EGT1442在健康犬2 g/kg葡萄糖负荷试验后显示出降低血糖水平的活性（图4A）。这种作用在较低剂量水平下达到统计学意义，但总体上不表现出剂量依赖性。EGT1442可诱导健康犬出现显著的糖尿。糖尿呈剂量依赖性，ED50为0.09 mg/kg（图4B）。由于SGLT2介导的葡萄糖转运与钠转运偶联，我们检测了尿液中的Na+、K+和Cl-水平。观察到Na+、K+和Cl−排泄量增加的趋势，这可能与尿量增加有关（图4C）。在整个24小时观察期内，尿量均随剂量增加而增加（图4D）。与大鼠研究类似，治疗组犬的饮水量有增加的趋势，但治疗组和对照组的食物摄入量无差异。[1] 为了进一步研究EGT1442的体内疗效，我们采用了一种成熟的糖尿病小鼠遗传模型。从第1天到第28天，所有治疗组的非空腹血糖水平均显著降低，且呈剂量依赖性（图5A）。与观察到的血糖浓度降低一致，在0.3–3 mg/kg EGT1474治疗组（相当于0.2–2 mg/kg EGT1442）中，HbA1c水平呈显著（p < 0.0001）剂量依赖性降低（图5B）。给药4周后，与载体对照组相比，0.1、0.3、1和3 mg/kg组的HbA1c分别降低了0.51%、1.08%、1.13%和1.37%。与载体对照组或给药前评估相比，所有治疗组的血浆胰岛素水平均未见明显变化（图5C）。载体对照组和EGT1442治疗组小鼠均排出大量尿糖（图5D）。然而，与同期对照组相比，EGT1442 组在治疗 2 周或 4 周后，尿糖排泄量 (UGE) 并未出现明显增加。[1] 在第 30 天进行的口服葡萄糖耐量试验中，与载体对照组大鼠相比，EGT1442 在所有指定时间点均呈剂量依赖性地降低了血糖水平（图 6A）。因此，EGT1442 显著提高了这些小鼠对口服葡萄糖的耐受性。体内研究表明，贝格列净可作为饮食和运动的辅助治疗，用于改善 2 型糖尿病成人患者的血糖控制。它通过抑制 SGLT2 促进尿糖排泄，从而降低血糖水平。贝格列净还具有降压作用。其疗效和安全性已在临床试验中得到证实。贝格列净在一些国家/地区作为处方药出售。 |
| 酶活实验 |
人SGLT1和SGLT2的检测[1]
将编码人SGLT2的DNA片段插入pEAK15表达载体的Hind III和Not I位点之间。通过限制性内切酶分析鉴定含有目标cDNA插入片段的质粒。从金斯瑞生物技术有限公司购买了含有pDream 2.1表达载体中人SGLT1编码序列的质粒。根据制造商建议的方案，使用Lipofectamine 2000将人SGLT1表达质粒DNA转染至COS-7细胞。将转染后的细胞保存在含有10% DMSO的DMEM培养基中，并在-195℃（液氮）下冷冻保存。用Nsi I酶切线性化含有SGLT2的质粒，并通过琼脂糖凝胶电泳纯化。使用 Lipofectamine 2000 将 DNA 转染至 293.ETN 细胞，并在含 10% FBS 的 DMEM 培养基中于 37 °C、5% CO2 条件下培养 24 小时。随后，在添加了嘌呤霉素的相同培养基中筛选转染子两周。收集嘌呤霉素抗性细胞，并以单细胞/孔的密度接种于新的 96 孔板中，在含有嘌呤霉素的培养基中培养至细胞汇合。采用甲基-α-D-[U-14C]吡喃葡萄糖苷 (AMG) 摄取实验评估嘌呤霉素抗性克隆的 SGLT2 活性。选择信噪比最高的克隆进行扩增，并在含 10% DMSO 的 DMEM 培养基中于 -195 °C 冷冻保存。将表达SGLT1或SGLT2的细胞接种于聚赖氨酸包被的96孔闪烁板中，培养基为含10% FBS的DMEM（每孔100 μl培养基，细胞浓度为1 × 10⁵个），并在37 °C、5% CO₂条件下培养48小时后进行检测。细胞用150 μL的钠缓冲液（137 mM NaCl、5.4 mM KCl、2.8 mM CaCl₂、1.2 mM MgCl₂、10 mM Tris/Hepes，pH 7.2）或无钠缓冲液（137 mM N-甲基葡糖胺、5.4 mM KCl、2.8 mM CaCl₂、1.2 mM MgCl₂、10 mM Tris/Hepes，pH 7.2）洗涤两次。将 50 μL 含 40 μCi/mL α-甲基-D-吡喃葡萄糖苷的无钠缓冲液或 50 μL 含 8 μCi/mL AMG、25% 人血浆和指定浓度的测试化合物的钠缓冲液加入 96 孔板的每个孔中，并在 37 °C 下振荡孵育，SGLT1 和 SGLT2 的孵育时间分别为 2 小时和 1.5 小时。用 150 μL 洗涤缓冲液（137 mM N-甲基葡糖胺，10 mM Tris/Hepes，pH 7.2）洗涤细胞两次，并使用 TopCount 闪烁计数器定量 AMG 的摄取量。 体外贝格列净酶活性测定包括测量其对 SGLT2 介导的葡萄糖转运的抑制作用。将表达 SGLT2 的细胞与不同浓度的贝格列净和放射性标记的葡萄糖一起孵育。测定葡萄糖摄取量，并计算IC₅₀值。使用表达SGLT1的细胞进行类似检测，评估该化合物对SGLT2相对于SGLT1的选择性。这些检测证实了该化合物作为选择性SGLT2抑制剂的作用机制。 |
| 细胞实验 |
体外细胞实验评估了贝格列净对表达SGLT2的细胞葡萄糖摄取的影响。实验中，细胞经培养后用贝格列净处理，并使用放射性标记或荧光标记的葡萄糖类似物测定葡萄糖摄取。此外，还采用MTT或LDH释放实验评估了该化合物对细胞活力的影响。这些实验证实了该化合物作为SGLT2抑制剂的功能活性。
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| 动物实验 |
大鼠尿糖排泄和口服葡萄糖耐量试验[1]
贝格列净 (EGT1442)（以其共晶形式 EGT1474 给药）以不同剂量（0.1、0.3、1、3 和 10 mg/kg EGT1474）灌胃给予隔夜禁食的大鼠。对照组大鼠仅给予赋形剂 10% PEG400。给药 1 小时后，灌胃给予葡萄糖溶液（2 g/kg，10 mL/kg）。分别于给药前、葡萄糖负荷试验前以及葡萄糖负荷试验后 15、30、60 和 120 分钟测量血糖浓度。收集给药后 0～4 小时、4～8 小时和 8～24 小时的尿液进行葡萄糖测定。记录尿量、食物和水的消耗量。使用血糖仪测定血糖水平。使用日立7080全自动生化分析仪测定尿糖浓度。[1] 犬尿糖排泄和尿电解质[1] 贝格列净（EGT1442）（以其共晶形式EGT1474给药）以不同剂量（0.03、0.1、0.3、1和3 mg/kg EGT1474）灌胃给予隔夜禁食的犬。对照组犬仅给予赋形剂10% PEG400。给药1小时后，灌胃给予葡萄糖溶液（2 g/kg，5 ml/kg）。采用全自动生化分析仪定量分析给药前、葡萄糖负荷试验前以及葡萄糖负荷试验后15、30、60和120分钟采集的血样中的血糖浓度。收集给药后0～4小时、4～8小时和8～24小时的尿液样本，用于电解质（Na+、K+和Cl−）分析和葡萄糖测定。同时记录食物和饮水摄入量。使用Integra 400 Plus全自动生化分析仪测定尿糖浓度。采用航创HC9883电解质分析仪测定尿液中Na+、K+、Cl−浓度。[1] db/db小鼠的降血糖和HbA1c作用[1] db/db小鼠每日灌胃给予赋形剂10% PEG400水溶液或不同剂量（0.1、0.3、1和3 mg/kg）的贝格列净(EGT1442)，连续30天。给药时间为每日上午10:00至中午12:00。每4天测量一次体重，并根据最近一次的体重调整剂量。给药体积为10 mL/kg体重。每日观察所有动物，并记录任何异常情况。分别于给药后6小时测定第-3、0、1、7、14、21和28天的血糖浓度。分别于给药后第-1天和第29天测定血浆胰岛素水平。分别于给药后第-1天和第29天测定糖化血红蛋白（HbA1c）水平。于第30天进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。小鼠在接受赋形剂或化合物处理前禁食过夜。给药后1小时，通过灌胃给予葡萄糖溶液（1 g/kg，10 mL/kg）。分别于给药前、葡萄糖负荷试验前以及葡萄糖负荷试验后15、30、60和120分钟，使用血糖仪测定血糖浓度。分别于给药后第-5、13和27天，将小鼠置于代谢笼中收集24小时尿液，用于测定尿液中的葡萄糖浓度。尿量也被记录下来。[1] 长期服用贝格列净 (EGT1442) 对 SHRSP 大鼠存活率的影响[1] 在实验开始前，根据体重将 7 周龄的 SHRSP 大鼠分为 3 组，每组 15 只雄性大鼠。在这一周内，测定每日饮水量，以便计算饮用水中合适的药物浓度。接下来的一周（第 1 天），将大鼠换喂促卒中饮食（日本饮食 4% NaCl；Zeigler Brothers，PA），该饮食钾和蛋白质含量降低，而 NaCl 含量升高。动物分别饮用含有以下物质的水：不含化合物、EGT1442 (3.0 mg/kg) 或钠通道阻滞剂阿米洛利 (1.0 mg/kg)。每周测量体重 2 次，并每周调整剂量。同样，每周测量饮水量 2 次，每周测量食物摄入量。每日数值均进行估算。每两周使用试纸分析一次尿液样本。此外，所有动物每天观察两次，并记录任何异常结果。按照上述周期，对大鼠进行为期2个月的观察。 已在2型糖尿病动物模型中开展了贝格列净的体内动物实验。动物接受贝格列净治疗，并评估血糖水平、尿糖排泄和血糖控制情况。同时评估该化合物对体重和血压的影响。进行药代动力学研究以确定该化合物的半衰期、清除率和组织分布。临床开发阶段已开展全面的体内研究。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
贝格列净在健康受试者和服用该药的2型糖尿病成年患者中的药代动力学特征相似。空腹状态下，贝格列净的平均Cmax和AUC0-∞分别为134 ng/mL和1162 ng·h/mL。贝格列净的药代动力学特征不具有时间依赖性；多次给药后，约20%的药物在血浆中蓄积。口服贝格列净后2至4小时达到血浆峰浓度。餐后服用或与延缓胃排空的药物合用可能会延迟达到峰浓度的时间。单次服用3 mg至90 mg（推荐剂量的0.15至4.5倍）贝格列净后，血浆Cmax和AUC呈比例增加。与空腹给药相比，摄入标准高脂高热量餐后，Cmax 和 AUC 分别增加 31% 和 10%。在此条件下，Tmax 中位数延长至 5 小时。食物对贝格列净药代动力学的影响无临床意义。贝格列净主要经粪便和尿液排泄。健康受试者口服 [14C]-贝格列净溶液后，回收了 91.6% 的输入放射性。其中，51.1% 从粪便中回收，主要以母体化合物的形式存在；40.5% 从尿液中回收，主要以 3'-O-葡萄糖醛酸苷的形式存在。尿液和粪便中回收的贝格列净分别占输入放射性物质的 1.5% 和 28.7%。贝格列净的表观分布容积为262 L。群体药代动力学模型显示，贝格列净的表观口服清除率为19.1 L/h。代谢物：贝格列净主要在肝脏通过UGT1A9代谢，少量通过CYP3A代谢。健康志愿者口服[14C]-贝格列净溶液后，药理学上无活性的代谢物3'-O-葡萄糖醛酸苷占母体化合物AUC的32.2%。其余贝格列净代谢物对母体化合物AUC的贡献均低于10%。预计所有代谢物均不具有临床相关的药理作用。 生物半衰期 贝格列净的表观末端消除半衰期约为12小时。 贝格列净口服后被吸收，并在肝脏代谢。其分子量为464.94 g/mol，分子式为C₂₄H₂₉ClO₇。该化合物的半衰期、生物利用度和排泄情况已在临床研究中得到表征。贝格列净在某些国家/地区作为处方药用于治疗2型糖尿病。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述 目前尚无关于贝格列净在哺乳期临床应用的信息。贝格列净在血浆中的蛋白结合率为93%，因此不太可能以具有临床意义的浓度进入母乳。由于理论上存在对婴儿发育中肾脏的风险，生产商不建议在哺乳期使用贝格列净。尤其是在哺乳新生儿或早产儿时，应优先选择其他药物。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 ◉ 对哺乳和母乳的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 蛋白结合 约93%的贝格列净与血浆蛋白结合。 贝格列净的毒性包括常见的SGLT2抑制剂副作用，例如尿路感染、生殖器感染和脱水。肾功能不全患者应谨慎使用。贝格列净在某些国家/地区为处方药。 |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
贝格列净是一种C-糖苷化合物，由β-D-葡萄糖组成，其末端羟基被4-氯-3-({4-[2-(环丙氧基)乙氧基]苯基}甲基)苯基取代。它是一种钠-葡萄糖协同转运蛋白2 (SGLT2) 抑制剂，适用于与饮食和运动联合使用，以改善2型糖尿病成人患者的血糖控制。它是一种钠-葡萄糖协同转运蛋白2亚型抑制剂、降血糖药和降压药。它是一种C-糖苷化合物，属于芳香醚、一氯苯、二醚和环丙烷类化合物。贝格列净是一种高特异性和强效的钠-葡萄糖协同转运蛋白2 (SGLT2) 抑制剂。与其他SGLT2抑制剂类似，贝格列净包含三个基本结构单元：葡萄糖、两个苯环和一个亚甲基桥。 SGLT2负责60%至90%的肾脏葡萄糖重吸收，与其他同工酶（如SGLT1）不同，SGLT2主要在肾脏表达。贝格列净通过抑制SGLT2来降低血糖水平，减少肾脏对滤过葡萄糖的重吸收，并增加尿糖排泄；这种作用与胰岛素敏感性无关。2023年1月，贝格列净获得FDA批准用于治疗成人2型糖尿病。由于贝格列净可能增加1型糖尿病患者发生糖尿病酮症酸中毒的风险，因此不建议用于此类患者。贝格列净是一种钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂。贝格列净的作用机制是作为钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂。药物适应症：贝格列净适用于作为饮食和运动的辅助治疗，以改善2型糖尿病成人患者的血糖控制。2型糖尿病的治疗作用机制：贝格列净是一种高选择性钠-葡萄糖协同转运蛋白2 (SGLT2) 抑制剂。SGLT2位于近端肾小管，肾脏中大部分的重吸收发生于此。SGLT2将葡萄糖和钠从肾小管腔转运至上皮细胞。贝格列净通过抑制SGLT2来减少肾脏对葡萄糖的重吸收，并促进其从尿液中排出。因此，在2型糖尿病(T2DM)患者中，贝格列净可降低血糖水平，且该作用与胰岛素敏感性无关。除改善血糖控制外，贝格列净还可能降低体重、收缩压和蛋白尿。这些其他作用的机制尚未完全阐明，但可能与贝格列净诱导的初始钠排泄增加以及随后组织钠代谢的改变有关。
药效学 在健康受试者和2型糖尿病成人患者中，单次或多次服用贝格列净后，尿糖排泄量（UGE）呈剂量依赖性增加，同时尿量也增加。20 mg贝格列净剂量可使UGE接近最大值，多次给药可维持较高的UGE水平。贝格列净剂量达到推荐剂量的五倍时，不会引起具有临床意义的QTc间期延长。贝格列净可能引起酮症酸中毒、低血容量、尿脓毒症、肾盂肾炎、会阴坏死性筋膜炎和生殖器真菌感染。与安慰剂组相比，接受贝格列净治疗的患者下肢截肢的发生率也更高。此外，在接受胰岛素或胰岛素促泌剂治疗的患者中使用贝格列净可能会增加低血糖的风险。 贝格列净是一种新型SGLT2抑制剂，用于治疗2型糖尿病。它能促进尿糖排泄，从而降低血糖水平。贝格列净适用于作为饮食和运动的辅助药物，用于控制成人2型糖尿病患者的血糖。其分子式为C₂₄H₂₉ClO₇，分子量为464.94 g/mol。贝格列净为处方药。 |
| 分子式 |
C24H29CLO7
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|---|---|
| 分子量 |
464.94
|
| 精确质量 |
464.16
|
| 元素分析 |
C, 62.00; H, 6.29; Cl, 7.62; O, 24.09
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| CAS号 |
1118567-05-7
|
| 相关CAS号 |
1118567-05-7; 1118567-48-8 (diproline)
|
| PubChem CID |
25195624
|
| 外观&性状 |
Solid powder
|
| 密度 |
1.4±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
671.0±55.0 °C at 760 mmHg
|
| 闪点 |
359.6±31.5 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±2.2 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.642
|
| LogP |
3.92
|
| tPSA |
108.61
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
4
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| 氢键受体(HBA)数目 |
7
|
| 可旋转键数目(RBC) |
9
|
| 重原子数目 |
32
|
| 分子复杂度/Complexity |
569
|
| 定义原子立体中心数目 |
5
|
| SMILES |
ClC1C([H])=C([H])C(=C([H])C=1C([H])([H])C1C([H])=C([H])C(=C([H])C=1[H])OC([H])([H])C([H])([H])OC1([H])C([H])([H])C1([H])[H])[C@@]1([H])C([H])(C([H])(C([H])(C([H])(C([H])([H])O[H])O1)O[H])O[H])O[H]
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| InChi Key |
BTCRKOKVYTVOLU-SJSRKZJXSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C24H29ClO7/c25-19-8-3-15(24-23(29)22(28)21(27)20(13-26)32-24)12-16(19)11-14-1-4-17(5-2-14)30-9-10-31-18-6-7-18/h1-5,8,12,18,20-24,26-29H,6-7,9-11,13H2/t20-,21-,22+,23-,24+/m1/s1
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| 化学名 |
(2S,3R,4R,5S,6R)-2-[4-chloro-3-[[4-(2-cyclopropyloxyethoxy)phenyl]methyl]phenyl]-6-(hydroxymethyl)oxane-3,4,5-triol
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| 别名 |
THR1442; EGT-1442; THR-1442; EGT1442; THR 1442; EGT 1442; Bexagliflozin; BRENZAVVY; EGT0001442;
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: ~93 mg/mL (~200.0 mM)
Water: ~93 mg/mL Ethanol: ~23 mg/mL |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.1508 mL | 10.7541 mL | 21.5082 mL | |
| 5 mM | 0.4302 mL | 2.1508 mL | 4.3016 mL | |
| 10 mM | 0.2151 mL | 1.0754 mL | 2.1508 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT04945213 | Recruiting | Drug: Biperiden Other: Placebo |
Post Traumatic Epilepsy Brain Injury Traumatic Severe |
Hospital Sirio-Libanes | January 10, 2023 | Phase 3 |
| NCT01251393 | Completed | Drug: Biperiden Other: Placebo |
Cocaine Dependence | Federal University of São Paulo | May 2011 | Phase 3 |
| NCT00495092 | Completed | Drug: Biperiden Other: Placebo |
Cocaine Related Disorders | Hospital Universitari Vall d'Hebron Research Institute |
January 2005 | Phase 2 Phase 3 |
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