Endogenous Metabolite; Na+/taurocholate cotransporting polypeptide (NTCP)

胆酸在HepG2细胞上竞争性结合NTCP，并显著抑制CA LPs DOX·HCl的摄取，这表明CA LPs DOX·HCl也通过NTCP介导的内吞途径被摄取[1]。

胆酸喂养导致CYP2D6人源化小鼠中CYP2D6表达增加。细胞色素P450 2D6（CYP2D6）是一种主要的药物代谢酶，但其表达的转录调控因子仍知之甚少。基于先前关于小异二聚体伴侣（SHP）作为CYP2D6表达的转录抑制因子发挥重要作用的报道，我们研究了已知的SHP表达的上游调节因子，即小鼠中由胆酸（CA）喂养引发的胆汁淤积，如何导致CYP2D6的表达改变。为此，用补充CA或对照饮食喂养CYP2D6人源化（Tg-CYP2D6）小鼠14天，并检测多个基因的肝脏表达。出乎意料的是，CA喂养导致SHP mRNA的显著变化，但也导致SHP蛋白水平的显著下降（2.8倍）。SHP基因调控区的计算机分析揭示了微小RNA miR-142-3p的假定结合位点。来自荧光素酶报告基因测定的结果表明miR-142-3p靶向SHP基因。在CA喂养的小鼠中，miR-142-3p的肝脏表达显著增加（~5倍），这表明miR-142-3p在胆汁淤积症中调节SHP表达的潜在作用。在CA喂养的小鼠肝脏中，SHP蛋白水平的降低伴随着CYP2D6的表达和活性的增加。这些结果表明，不同肝脏胆汁酸水平在CYP2D6表达的转录调控中可能发挥作用[2]。

使用摄取抑制剂的内分泌途径活性[1]
HepG2细胞用抑制剂NaN3（1 mg/mL）、染料木黄酮（50μg/mL）、MβCD（10 mM）、制霉菌素（50μg/mL）、氯丙嗪（10μg/mL）和胆酸（1 mg/mL）预处理30分钟。去除抑制剂后，将细胞与CA LPs孵育2小时，并如“体外细胞摄取测定”部分所述测定LPs的细胞摄取。

---

跨Caco-2细胞单层转运后的HepG2细胞摄取[1]
将Caco-2细胞接种在Transwell板的AP室中，将HepG2细胞接种在玻璃底培养皿中。将Transwell板的AP室放置在玻璃底培养皿上。AP室中的细胞用无血清培养基洗涤三次，Caco-2细胞用纯DOX·HCl或CA LPs DOX·HCl（含有5μg/mL的DOX·盐酸）在37°C的无血清培养液中孵育2小时。孵育后，玻璃底培养皿中的HepG2细胞用PBS在4°C洗涤三次、胰蛋白酶消化、再次用PBS洗涤三次并悬浮在0.4mL PBS中。通过流式细胞术测量细胞中DOX·盐酸盐的平均浓度。

Tg-CYP2D6小鼠此前已有描述（Corchero等，2001）。实验采用成年雄性小鼠（8周龄，体重20-25 g）。小鼠饲喂普通饲料或添加1%（w/w）胆酸/CA的饲料。饲喂14天后，处死小鼠，并采集血液和肝脏组织样本。作为胆汁淤积模型，Tg-CYP2D6小鼠饲喂添加胆酸（CA）的饲料超过1周。已知该处理可使胆汁酸池容量增加2倍，并将约90%的胆汁酸替换为CA，从而重现人类胆汁淤积的特征[2]。

吸收、分布和排泄
摄入后，胆酸首先在小肠被吸收，然后通过血液运输到肝脏进行进一步代谢。
口服胆酸的代谢途径与内源性胆酸相同。胆酸通过被动扩散沿胃肠道吸收。吸收后，胆酸进入体内的胆汁酸池，并主要以结合型形式进行肠肝循环。在肝脏中，胆酸在胆汁酸-CoA合成酶和胆汁酸-CoA：氨基酸N-乙酰转移酶的作用下与甘氨酸或牛磺酸结合。结合型胆酸主要通过胆汁酸外排泵（BSEP）主动分泌到胆汁中，然后与其他胆汁成分一起释放到小肠中。结合型胆酸主要在回肠通过顶端钠依赖性胆汁酸转运蛋白重吸收，然后经由包括钠-牛磺胆酸共转运多肽和有机阴离子转运蛋白在内的转运蛋白返回肝脏，进入下一个肠肝循环。任何未被回肠吸收的结合型胆酸进入结肠，在细菌的作用下发生去结合和7-脱羟基化反应，生成胆酸和脱氧胆酸，这些物质可能在结肠被重吸收或随粪便排出。健康个体通过胆固醇从头合成胆酸来补偿胆酸的损失，从而维持胆汁酸池的正常水平。
大鼠排泄研究表明，胆酸（CA）几乎完全以代谢物的形式随粪便排出。在大鼠粪便中仅发现少量非结合型胆酸。胆汁酸的尿排泄量极少，喂食1% CA饮食的小鼠，粪便中胆汁酸的排泄量比尿液中高2000倍。
研究表明，豚鼠小肠中胆酸主要在远端（回肠）而非近端被吸收。
如需了解更多关于胆酸（共9个）的吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

---

代谢/代谢物
本研究在离体灌注兔肝中探讨了胆汁酸合成过程中胆固醇侧链羟基化的机制和顺序，并比较了26位和25位羟基化在兔胆酸生物合成中的重要性。当用 5β-[G-(3)H]胆甾烷-3α,7α-二醇、5β-[G-(3)H]胆甾烷-3α,7α-12α-三醇和 5β-[G-(3)H]胆甾烷-3α,7α,26-三醇灌注肝脏时，观察到了 [G-(3)H]胆酸的生成。在胆汁中未检测到 [G-(3)H]鹅脱氧胆酸。这些结果表明，鹅脱氧胆酸的潜在前体在胆固醇侧链羟基化之前或之后，于 12α 位发生了羟基化。此外，当用这些化合物灌注肝脏时，在胆汁中未发现其他中间体（四羟基或五羟基胆汁醇）。当用 5β-[24-(14)C]胆甾烷-3α,7α,25-三醇灌注兔肝时，在胆汁中检测到了胆汁酸前体。5β-[24-(14)C]胆甾烷-3α,7α,25-三醇在肝脏中于 12α 位羟基化，生成相应的 5β-胆甾烷-3α,7α,12α,25-四醇。四醇进一步代谢为一系列戊醇（5β-胆甾烷-3α,7α,12α,22,25-戊醇；5β-胆甾烷-3α,7α,12α,23,25-戊醇；5β-胆甾烷-3α,7α,12α,24,25-戊醇；以及5β-胆甾烷-3α,7α,12α,25,26-戊醇）。从5β-胆甾烷-3α,7α,25-三醇灌注液中获得的主要胆汁酸是胆酸。实验表明，在兔肝脏中，胆固醇侧链在C-25位（5β-胆甾烷-3α,7α,25-三醇）或C-26位（5β-胆甾烷-3α,7α-26-三醇）羟基化后，可发生12α-羟基化。显然，兔既可以通过经典的26-羟基化途径，也可以通过25-羟基化中间体合成胆酸。
在经典的胆酸生物合成中，胆固醇的一系列环修饰先于侧链裂解，生成5β-胆甾烷-3α,7α,12α-三醇。该三醇的侧链反应随后可通过线粒体27-羟基化途径或微粒体25-羟基化途径进行。我们开发了特异性强、精确的检测方法，用于测定两条代谢途径中关键酶的活性，包括5β-胆甾烷-3α,7α,12α-三醇25-和27-羟化酶以及5β-胆甾烷-3α,7α,12α,25-四醇23R-、24R-、24S-和27-羟化酶。线粒体或微粒体孵育混合物的提取物经一次性硅胶柱纯化，衍生化为三甲基硅醚，然后采用高分辨率选择离子监测气相色谱-质谱联用技术进行定量分析。与在丙酮中添加底物相比，在2-羟丙基-β-环糊精中添加底物可使线粒体三醇27-羟化酶活性增加132%，但会使微粒体25-羟化途径中的酶（三醇25-羟化酶和5β-胆甾烷-3α、7α、12α、25-四醇23R-、24R-、24S-和27-羟化酶）活性降低13%至60%（以人肝脏为模型）。与人肝脏相比，小鼠和兔肝脏中这两个途径的酶活性通常高2至4倍。在所有物种中，微粒体三醇25-羟化酶活性比线粒体三醇27-羟化酶活性高4至11倍，但在我们的实验条件下，四醇24S-羟化酶的活性与三醇27-羟化酶的活性相似。在干扰胆汁酸合成后，我们研究了兔肝脏中这两种途径的调控。胆固醇喂养上调了参与25-（64%；-142%）和27-（77%）羟化途径的酶活性，而胆汁引流仅上调了25-羟化途径中的酶活性（178%；-371%）。利用这些新的检测方法，我们证明胆酸生物合成的25-和27-羟化途径在小鼠和兔肝脏中的活性高于人肝脏，并且在兔肝脏中受到不同的调控。
脱氧胆酸是胆酸的主要代谢产物。患有 3α-羟基类固醇脱氢酶缺乏症 (3α-HSD) 和 Δ4-3-氧代受体缺乏症 (Δ4-3-oxoR) 的患者以及胆汁酸代谢正常的受试者，在接受胆酸治疗后，血清和胆汁中主要含有胆酸和脱氧胆酸，而鹅脱氧胆酸及其代谢产物则似乎有所减少。因此，在接受胆酸治疗的情况下，患者会接触到高于正常水平的脱氧胆酸，尽管这些浓度的具体数值尚未明确。在单次和重复给药研究中，脱氧胆酸在大约胆酸产生相同效应所需剂量的一半时，即可表现出致死效应、胃肠道毒性和肝脏毒性。因此，人们认为脱氧胆酸的毒性高于胆酸，并且实际上可能是某些胆酸毒性的致病因素。脱氧胆酸的细菌致突变性数据尚不明确，但体外微核试验表明脱氧胆酸具有遗传毒性。此外，本研究采用彗星试验，探讨了胆汁酸（主要指鹅脱氧胆酸和脱氧胆酸）对人结肠细胞和结肠肿瘤细胞HT 29的遗传毒性。结果显示，两种胆汁酸均能诱导两种细胞类型产生明显的剂量依赖性遗传毒性效应，其中脱氧胆酸的遗传毒性更强。细胞存活率高于75%。经核酸酶III修饰的彗星试验表明，DNA损伤可能由活性氧的产生介导，但添加抗氧化剂可在一定程度上减轻这种损伤。短期致癌性研究表明，脱氧胆酸与胆酸一样，具有促进致癌性。在大鼠肝脏中，脱氧胆酸（75-150 mg/kg）表现出促癌活性，表现为α-谷氨酰转肽酶阳性（α-GT+）肝脏病灶数量显著增加，而仅给予致癌物二乙基亚硝胺（DEN）的对照组则无此现象。脱氧胆酸（20 mg/kg）增强了偶氮甲烷（AOM）诱导的大鼠结肠异常隐窝病灶的形成和生长。在一项平行研究中，在没有AOM的情况下，脱氧胆酸并未显著诱导异常隐窝病灶的形成。然而，一项研究得出结论，脱氧胆酸不仅可能作为促癌剂，也可能作为多阶段致癌过程的启动剂。胆酸已知的代谢产物包括胆酸葡萄糖醛酸苷。

毒性概述
识别和用途：胆酸用于生物化学研究、作为药物中间体以及作为食品中的乳化剂（最高含量为0.1%）。它也是一种用于治疗由单一酶缺陷引起的胆汁酸合成障碍的药物，以及用于辅助治疗过氧化物酶体疾病（包括泽尔维格综合征）的辅助治疗，适用于出现肝病症状、脂肪泻或脂溶性维生素吸收减少并发症的患者。人体暴露和毒性：胆酸是一种初级胆汁酸。初级胆汁酸在肝脏中生物合成，是正常胆汁的关键成分。当配制并用于治疗胆汁酸合成障碍患者时，其主要毒性作用是影响肝功能。给予患者的胆酸剂量旨在恢复到与人体生理浓度相当的浓度。因此，胆酸和脱氧胆酸对患者的任何潜在遗传毒性风险，都与能够自身产生这些胆汁酸的正常健康成年人的风险相当。总体而言，在体外进行的一系列遗传毒性试验中，胆酸未显示出显著的致突变活性。动物研究：已知胆汁酸通过肝脏（FXR-SHP）和肠道（FXR-Fgf15）中的法尼醇X受体调节胆汁酸的合成和转运。缺乏参与维持肝脏胆汁酸水平的法尼醇X受体（FXR）的小鼠对胆酸诱导的肝毒性高度敏感。喂食0.25%胆酸饮食5天后，血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性升高了15.7倍，而喂食0.25%和1%胆酸饮食的野生型小鼠的血清AST仅略有升高（分别为1.7倍和2.5倍）。本研究利用化学诱导的大鼠结肠癌模型，探讨了初级胆汁酸作为结肠肿瘤促进剂或抑制剂的可能性。结果显示，饲喂胆酸可增加患肿瘤动物的数量、每只动物的肿瘤数量以及每只患肿瘤动物的肿瘤数量。肿瘤的促进作用归因于脱氧胆酸，它是胆酸的细菌代谢产物。雄性大鼠连续3天饲喂胆酸（饲料中1.0%）后，与对照组或饲喂0.2%胆酸的大鼠相比，每条结肠隐窝柱中合成DNA的上皮细胞数量显著增加。采用鼠伤寒沙门氏菌TA100和TA98菌株进行波动试验，检测胆汁酸的致突变性。结果表明，胆酸和脱氧胆酸均具有致突变性。胆汁酸的摩尔致突变性约为中等强度致突变剂甲磺酸甲酯的四分之一。妊娠仓鼠摄入0.5%胆酸后，成年仓鼠出现不同程度的胆管增生和肝胆炎症损伤，幼年仓鼠的损伤程度较轻；此外，每窝幼崽数量也减少。妊娠期仓鼠摄入这些胆汁酸会对母体和新生儿的肝胆系统造成不同程度的毒性。在大鼠发育研究中，胆酸处理组胎鼠脑部出现明显的病理变化，神经元变性和线粒体肿胀主要见于低胆酸组，而神经元坏死和线粒体减少主要见于高胆酸组。

---

肝毒性
在小型开放标签试验中，发现胆酸可改善脂溶性维生素的吸收，并改善胆汁酸合成缺陷的许多临床特征，包括降低血清转氨酶水平、降低胆红素和黄疸，以及改善整体健康状况和生长发育。在某些情况下，较高剂量的胆酸与血清转氨酶水平升高相关。然而，这些异常情况较轻、短暂，且可通过降低每日剂量迅速逆转。目前尚无因使用标准剂量胆酸治疗而导致临床上明显的肝损伤伴黄疸的报告。
可能性评分：D[HD]（可能导致肝损伤，但仅在高剂量使用时）。

---

药物相互作用
体外研究表明，铝基抗酸剂可吸附胆汁酸，并可能降低胆碱的生物利用度。服用胆碱时，应至少在服用铝基抗酸剂前 1 小时或服用后 4 至 6 小时（或尽可能间隔更长时间）服用胆碱。
胆汁酸结合树脂，例如考来烯胺、考来替泊或考来维仑，可吸附并降低胆汁酸的吸收，并可能降低胆碱的疗效。服用胆汁酸结合树脂前至少 1 小时或服用后 4 至 6 小时（或尽可能间隔更长时间）服用 Cholbam。
苯巴比妥治疗可增加大鼠回肠对胆汁酸的转运能力 (Vmax)。……与对照组大鼠相比，接受苯巴比妥治疗 10 天的大鼠胆酸池减少了 4 倍。此外，与对照组大鼠相比，苯巴比妥治疗组大鼠的每日胆酸生成量也降低。苯巴比妥对胆酸在患者体内的预期作用具有拮抗作用，并可能危及已建立的代谢控制。因此，在接受胆酸治疗的患者中禁用苯巴比妥。
避免同时使用胆汁酸外排泵 (BSEP) 抑制剂，例如环孢素（与 Cholbam 合用）。同时服用抑制胆小管膜胆汁酸转运蛋白（例如 BSEP）的药物可能会加剧肝脏中结合型胆汁酸的蓄积，并导致临床症状。如果必须同时使用，建议监测血清转氨酶和胆红素水平。
有关胆酸（共 8 种）的更多相互作用（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

---

非人类毒性值
小鼠腹腔注射 LD50 330 mg/kg
小鼠口服 LD50 4950 mg/kg
小鼠静脉注射 LD50 350 mg/kg

[1]. Mechanism of hepatic targeting via oral administration of DSPE-PEG-Cholic acid-modified nanoliposomes. Int J Nanomedicine. 2017 Feb 28;12:1673-1684.
[2]. Cholic acid Feeding Leads to Increased CYP2D6 Expression in CYP2D6-Humanized Mice. Drug Metab Dispos. 2017 Apr;45(4):346-352.

治疗用途
/临床试验/ ClinicalTrials.gov 是一个注册库和结果数据库，收录了全球范围内由公共和私人机构资助的人体临床研究。该网站由美国国家医学图书馆 (NLM) 和美国国立卫生研究院 (NIH) 维护。ClinicalTrials.gov 上的每条记录都包含研究方案的摘要信息，包括：疾病或病症；干预措施（例如，正在研究的医疗产品、行为或程序）；研究的标题、描述和设计；参与要求（资格标准）；研究开展地点；研究地点的联系方式；以及其他健康网站相关信息的链接，例如 NLM 的 MedlinePlus（用于提供患者健康信息）和 PubMed（用于提供医学领域学术文章的引文和摘要）。胆酸已收录于该数据库中。
胆酸（Cholbam）适用于治疗由单一酶缺陷 (SED) 引起的胆汁酸合成障碍。
/美国产品标签中包含/
Cholbam适用于辅助治疗过氧化物酶体疾病（PDs），包括Zellweger谱系疾病，适用于出现肝病症状、脂肪泻或脂溶性维生素吸收减少并发症的患者。 /美国产品标签包含/
Cholbam 对由单酶缺陷 (SED) 或过氧化物酶体疾病 (PD)（包括 Zellweger 谱系疾病）引起的胆汁酸合成障碍的肝外表现的安全性和有效性尚未确定。
有关胆酸（共 7 种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

---

药物警告
Cholbam 已在 3 周龄及以上儿童患者中证实可用于治疗由单酶缺陷 (SED) 引起的胆汁酸合成障碍，并可作为辅助治疗，用于治疗伴有肝病表现、脂肪泻或脂溶性维生素吸收减少并发症的过氧化物酶体疾病 (PD)（包括 Zellweger 谱系疾病）患者。
在治疗期间，应监测肝功能，如果患者出现肝功能恶化，则应停止使用 Cholbam。血清γ-谷氨酰转移酶 (GGT) 和丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 同时升高可能提示胆碱过量。如果出现肝功能恶化或胆汁淤积的临床或实验室指标，应立即停止使用胆碱。
应权衡母乳喂养对婴儿发育和健康的益处，以及母亲对胆碱的临床需求，并考虑胆碱或母亲自身疾病可能对母乳喂养婴儿产生的任何潜在不良影响。
目前尚无关于胆碱在孕妇或动物生殖方面的研究。已发表的病例报告有限，其中提及服用胆酸治疗3β-HSD缺乏症的女性妊娠后分娩健康婴儿。这些报告可能无法充分说明妊娠期间使用胆碱是否存在药物相关风险。对于目标人群，胆碱导致严重出生缺陷和流产的背景风险尚不明确。然而，在美国普通人群中，重大出生缺陷的背景风险为 2-4%，流产的背景风险为临床确诊妊娠的 15-20%。
有关胆酸（共 6 条）的更多药物警告（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

C24H40O5

408.579

408.287

C, 70.55; H, 9.87; O, 19.58

81-25-4

81-25-4; 361-09-1; 206986-87-0; 52886-36-9; 52886-36-9; 116380-66-6; 53007-09-3

221493

White to off-white solid powder

1.2±0.1 g/cm3

583.9±50.0 °C at 760 mmHg

197-202 ºC

321.0±26.6 °C

0.0±3.7 mmHg at 25°C

1.558

2.62

97.99

4

5

4

29

637

11

O[C@@H]1C[C@@H]2C[C@@H](CC[C@]2(C)[C@@H]2[C@@H]1[C@@H]1CC[C@H]([C@H](C)CCC(=O)O)[C@]1([C@H](C2)O)C)O

BHQCQFFYRZLCQQ-XXDQCAAPSA-N

InChI=1S/C24H40O5/c1-13(4-7-21(28)29)16-5-6-17-22-18(12-20(27)24(16,17)3)23(2)9-8-15(25)10-14(23)11-19(22)26/h13-20,22,25-27H,4-12H2,1-3H3,(H,28,29)/t13?,14?,15-,16-,17+,18+,19-,20+,22+,23+,24-/m1/s1

4-((3R,7R,8R,9S,10S,12S,13R,14S,17R)-3,7,12-trihydroxy-10,13-dimethylhexadecahydro-1H-cyclopenta[a]phenanthren-17-yl)pentanoic acid

Cholic Acid Cholalin E-1000 Cholbam E-1000 NSC-6135 OrphacolNSC-6135 E-1000NSC-6135 ColalinCholalic acid

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

---

注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

View More

注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

---

口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

View More

口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

---

注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

---

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。