| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 500mg |
|
||
| 1g |
|
||
| Other Sizes |
|
| 靶点 |
System xc- (cystine/glutamate antiporter, SLC7A11/SLC3A2). [1][6]
Keap1 (Kelch-like ECH-associated protein 1). L-cystine treatment increases Nrf2 protein half-life from 19.4 min to 30.9 min. [6] FliY-YecSC (ABC transporter, high affinity, Km = 110 nM). [5] YdjN (low affinity symporter, Km = 1.1 µM). [5] Cystine is a dimer of cysteine and is involved in the formation of disulfide bonds in proteins. It is a component of proteins and is essential for their stability and proper folding. It is also used in the body to create glutathione, an important antioxidant. |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
在肝细胞癌Huh6和Huh7细胞中,系统xc抑制剂(柳氮磺胺吡啶、erastin)在生理浓度为83 µM的L-胱氨酸培养基中的生长抑制作用强于在200 µM的商业培养基中的生长抑制作用。RSL3(GPX4抑制剂)未显示出差异。在Huh7细胞中,柳氮磺胺吡啶在83 µM L-胱氨酸培养基中的GI50为209 µM,而在200 µM L-胱氨酸培养基中的GI50为371 µM。[1] 在HeLa细胞中,L-胱氨酸(0.1-1.6 mM)可剂量依赖性地增加Nrf2蛋白的表达,其中0.8 mM的效果最佳。时间进程研究表明,Nrf2在30分钟内即可被诱导,并在4小时达到峰值。 [6] RNA-seq 和 RT-PCR 结果表明,L-胱氨酸(0.8 mM,16 小时)上调了多个 Nrf2 下游基因(NQO1、HMOX1、GCLC、GCLM、SRXN1、TXNRD1、AKR1C1 和 OSGIN1)的表达,其中 OSGIN1 的诱导作用最强。[6] L-胱氨酸以剂量依赖的方式激活了 ARE-荧光素酶报告基因(mGST-ARE 和 hNQO1-ARE)。[6] L-胱氨酸处理(0.8 mM,4 小时)使 Nrf2 蛋白的半衰期从 19.4 分钟延长至 30.9 分钟,并降低了 Nrf2 的泛素化水平。 [6] 在大肠杆菌中,鉴定出两种L-胱氨酸转运蛋白:YdjN(低亲和力,Km = 1.1 µM,Vmax = 14.7 pmol [10^9 cells]^-1 min^-1)和FliY-YecSC(高亲和力,Km = 110 nM,Vmax = 6.41 pmol [10^9 cells]^-1 min^-1)。ΔydjNΔyecS突变体不能以L-胱氨酸作为唯一硫源生长。[5] L-胱氨酸(0.8 mM,16 h)可降低H2O2诱导的ROS生成,并保护HeLa细胞免受H2O2或阿霉素诱导的细胞凋亡,siRNA敲低实验表明,该作用依赖于Nrf2。 [6] 在大肠杆菌中,fliY 或 ydeD 基因的缺失会增加 H2O2 胁迫下的脂质过氧化作用(MDA 水平比野生型高 2.1-2.3 倍)。[5] L-半胱氨酸处理不会改变 Nrf2 或 Keap1 的 mRNA 水平。[6] L-半胱氨酸不能诱导 Nrf2 的表达。[6] 胱氨酸对于蛋白质中二硫键的形成至关重要,有助于维持蛋白质的稳定性和正确折叠。它是一种非必需氨基酸。胱氨酸可用作抗氧化剂,保护组织免受辐射和污染的侵害。它还能刺激造血系统,促进白细胞和红细胞的生成。
|
| 体内研究 (In Vivo) |
在大鼠中,静脉注射L-[^35S]胱氨酸后,血浆放射性消失呈双相曲线,快速半衰期为7 ± 1分钟,慢速半衰期为104 ± 5分钟。肾皮质细胞内L-[^35S]胱氨酸的峰值积累(分布比14.2)在30分钟时达到。[4]
大鼠肾皮质中L-[^35S]胱氨酸的代谢产物包括胱氨酸、半胱氨酸、还原型谷胱甘肽和一种未鉴定的化合物(可能是牛磺酸、半胱氨酸亚磺酸盐或胱氨酸)。血浆中仅检测到胱氨酸。[4] 输尿管结扎对大鼠肾脏中L-胱氨酸代谢产物的细胞积累没有显著影响。 L-赖氨酸(450 µmol)与L-胱氨酸联合给药可增强细胞内35S产物的积累并增加胱氨酸的清除率(15-30分钟时的分数清除率为24.0 ± 0.7%,而未联合赖氨酸时为4.02 ± 0.52%)。[4] 在一名胱氨酸病患者中,通过FTIR、OPTIR和AFM-IR对肾脏活检进行分析,发现微米级和纳米级均存在L-胱氨酸(六边形形态)和L-半胱氨酸(矩形形态)晶体。 [3] 在大肠杆菌中,Hpx-ΔydeDΔfliY突变细胞(缺乏Cys/CySS穿梭系统)用膜不透性H2O2探针染色后,周质空间(约占细胞的11%)中显示出H2O2的积累。[5] 胱氨酸在胱氨酸病(一种溶酶体贮积症)患者的溶酶体中积累。它与肾脏范可尼综合征和肾小球功能丧失有关。胱氨酸在体内用于合成谷胱甘肽。 |
| 酶活实验 |
大肠杆菌中L-胱氨酸的摄取测定:收集生长至对数生长期中期的细胞,用KPM溶液(10 mM MgSO4,0.1 M K2HPO4,pH 6.5)洗涤,并重悬至OD660 = 0.4。将细胞悬液用D-葡萄糖活化,于37°C孵育10分钟。加入指定浓度的L-[^14C]-胱氨酸启动摄取。室温孵育10分钟后,用GF/C滤膜过滤收集细胞,洗涤三次,并通过液体闪烁计数法测定放射性。初始摄取速率至少在20分钟内呈线性关系。使用Hanes-Woolf作图法计算动力学参数(Km,Vmax)。 [5]
周质H₂O₂检测:将细胞用1 mM五氟苯磺酰基-2',7'-二氟尿苷(BES-H₂O₂,一种细胞不渗透性荧光探针)在室温下染色30分钟。洗涤后,在荧光显微镜下观察染色细胞(激发波长485 nm,发射波长530 nm)。染色模式分为无染色、胞质染色和周质染色。[5] 脂质过氧化(TBARS)测定:收集细胞,加入TBARS溶液(0.01%丁基羟基甲苯、20%三氯乙酸、0.65%硫代巴比妥酸)。将样品在100℃加热25分钟,冷却,离心,并在532 nm处测定吸光度。根据标准曲线计算MDA当量浓度。 [5] 胱氨酸可通过无细胞实验评估其形成二硫键的能力和抗氧化活性。然而,其特异性的酶促或受体结合实验尚未得到充分研究。其在蛋白质稳定性中的作用可通过生化方法进行研究。 |
| 细胞实验 |
细胞活力检测(CellTiter-Glo):将细胞接种于96孔板(2000个细胞/孔)。24小时后,更换培养基,加入含有200 µM或83 µM L-胱氨酸以及指定药物的培养基。细胞分别用柳氮磺胺吡啶(Huh6细胞培养72小时,Huh7细胞培养24小时)、erastin(72小时)或RSL3(72小时)处理。使用CellTiter-Glo试剂盒检测细胞活力。GI50定义为使细胞活力降低50%的剂量。[1] PI染色检测细胞膜通透性:处理后,用PBS洗涤细胞,并在黑暗中用1 µg/mL碘化丙啶孵育30分钟。采集明场和荧光图像(激发/发射波长535/617 nm)。每组随机选取三张图像,计算PI阳性细胞的百分比。 [1]
脂质过氧化(C11-BODIPY):处理后,加入1 µM C11-BODIPY探针,于37°C孵育30分钟。用胰蛋白酶消化收集细胞,并通过流式细胞仪检测5000个细胞的荧光强度(激发/发射波长488/525 nm)。[1] Western blot检测Nrf2蛋白:用含5% 2-巯基乙醇的Laemmli样品缓冲液收集细胞。将样品煮沸、超声处理,进行SDS-PAGE电泳分离,转移至PVDF膜,然后分别与抗Nrf2、抗Keap1、抗HMOX1、抗SRXN1、抗TXNRD1、抗AKR1C、抗GAPDH或抗泛素抗体孵育,最后与HRP标记的二抗孵育。 [6] ARE 报告基因检测:将 pGL4.37-mGST-ARE luc 或 pGL4.37-hNQO1-ARE luc 载体与 pCMV Renilla 荧光素酶载体共转染至细胞中。转染 24 小时后,用 L-胱氨酸或 SFN 处理细胞 16 小时。使用 Dual-Glo 荧光素酶检测试剂盒测定萤火虫荧光素酶和 Renilla 荧光素酶活性。[6] 泛素化检测:将细胞用 0.8 mM L-胱氨酸或 5 µM SFN 以及 10 µM MG132 处理 4 小时。用含 1% SDS 的 TBS 缓冲液裂解细胞。煮沸后,将裂解液稀释,并用蛋白 A/G 琼脂糖珠进行预清除。将Nrf2与抗Nrf2抗体在4℃下孵育过夜进行免疫沉淀,然后用Protein A/G磁珠捕获。洗脱免疫沉淀的蛋白,并进行Western blot分析以检测泛素。[6] 活性氧(ROS)检测(DCFDA):细胞用0.8 mM L-胱氨酸预处理16小时,然后在黑暗中用10 µM DCFDA孵育30分钟。加入H₂O₂,用酶标仪测量DCF荧光强度(激发/发射波长485/535 nm)。[6] Caspase-3/7活性测定:细胞在裂解缓冲液(0.5% Nonidet P-40,0.5 mM EDTA,150 mM NaCl,50 mM Tris,pH 7.5)中裂解。将细胞裂解液与 80 µM Ac-DEVD-AMC 底物在 37°C 下孵育 1 小时。测量荧光强度(激发/发射波长 365/450 nm)。[6] MTT 法检测细胞活力:将细胞用 L-胱氨酸处理 8 小时,然后用阿霉素处理 24 小时。加入 MTT (2 mg/mL) 孵育 2 小时。将生成的甲臜溶解于酸化的异丙醇中,并在 570 nm 处测量吸光度。[6] siRNA 转染:使用 Lipofectamine 3000 将对照 siRNA 或 Nrf2 siRNA 转染至细胞中。6 小时后,加入含 20% FBS 的 DMEM 培养基培养 18 小时,然后更换为新鲜培养基培养 48 小时,之后进行 L-胱氨酸处理。 [6] 利用CRISPR-Cas9技术敲除Keap1:将Keap1 CRISPR/Cas9敲除质粒转染至HeLa细胞。通过流式细胞术分选GFP阳性细胞,并以单细胞密度接种于细胞中以进行克隆形成实验。通过Western blot验证Keap1敲除。检测五个克隆(KO1-KO5)对L-胱氨酸的反应。[6] 实时定量RT-PCR:将总RNA(1 µg)反转录为cDNA。使用SYBR Green Master Mix和针对Nrf2、Keap1、NQO1、HMOX1、GCLM、TXNRD1、SRXN1、AKR1C1、OSGIN1、GAPDH或18S rRNA的特异性引物进行qPCR。使用∆CT法计算mRNA丰度。 [6] 在基于细胞的检测中评估胱氨酸,以研究其在蛋白质折叠和氧化还原调控中的作用。用胱氨酸处理细胞,并测量其对谷胱甘肽水平和蛋白质稳定性的影响。此外,还在胱氨酸病模型中对其进行研究。 |
| 动物实验 |
L-胱氨酸蓄积大鼠模型:成年雄性Sprague-Dawley大鼠(150-250 g)经静脉注射L-[³⁵S]胱氨酸(1.6 mM,每只大鼠1.14 µCi)。在指定时间点(0-90分钟),将大鼠麻醉并断头处死。采集血液,取出肾脏。将肾脏切成两半,并用Stadie-Riggs切片机进行连续切片。从外极到外髓质各取4片切片。评估细胞内和细胞外放射性。计算分布比(每毫升细胞内液每分钟计数/每毫升血浆每分钟计数)。[4]
输尿管结扎:在麻醉下,将左侧输尿管在肾盂下方结扎。1小时(或10分钟)后,向大鼠注射L-[³⁵S]胱氨酸。 45分钟(或10分钟)后取组织。[4] 清除率研究:大鼠用硫喷妥钠麻醉。进行气管切开术、膀胱插管和颈静脉插管。输注10%甘露醇(溶于0.9%氯化钠溶液)。[甲氧基-3H]菊粉作为启动和维持输注。采集对照尿样后,大鼠接受静脉注射L-[35S]胱氨酸(1.6 mM,8.0 µCi),同时或不同时注射L-赖氨酸(450 µmol)。收集三次15分钟的尿液,并在中点采集血样。计算分数清除率(胱氨酸/菊粉)。[4] 在动物模型中,胱氨酸被用于研究其在蛋白质代谢和抗氧化防御中的作用。它已被用于胱氨酸病模型的研究。然而,具体的动物实验方案尚未得到充分记录。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
大鼠静脉注射L-[³⁵S]胱氨酸后,血浆中L-[³⁵S]胱氨酸的放射性强度下降,快速半衰期为7 ± 1分钟,慢速半衰期为104 ± 5分钟。[4]
注射L-[³⁵S]胱氨酸后,在大鼠血浆中检测到的唯一³⁵S标记化合物是胱氨酸。[4] 胱氨酸的分子量为240.30,分子式为C₆H₁₂N₂O₄S₂,CAS号为56-89-3。该化合物为白色结晶性粉末,微溶于水。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
在 HeLa 细胞中,浓度高达 1.6 mM 的 L-胱氨酸可诱导 Nrf2 表达,且未观察到明显的毒性。[6] 在大肠杆菌中,L-胱氨酸转运蛋白基因(ydjN、yecS、fliY)的缺失并不影响正常条件下的生长,但会增加其对 H₂O₂ 胁迫的敏感性(延长滞后期)。[5] L-胱氨酸被认为是一种无毒的氨基酸衍生物,适用于细胞保护,且安全性良好。[6] 目前尚无关于胱氨酸的详细毒性数据。该化合物是一种天然存在的氨基酸,通常被认为安全。它被用于科研和营养应用。
|
| 参考文献 |
|
| 其他信息 |
在胱氨酸尿症(常染色体隐性遗传病)中,L-胱氨酸晶体呈现六方晶系形态,与其晶体结构(六方晶系,P6₁22空间群)一致。[3]
在胱氨酸病(溶酶体贮积症)中,异常沉积物此前被认为是纯L-胱氨酸,但实际上呈现矩形晶体形态。纳米尺度的物理化学研究(OPTIR、AFM-IR)表明,L-胱氨酸和L-半胱氨酸均存在,提示胱氨酸病与L-半胱氨酸的矩形晶体有关,这些晶体会发生相变转化为L-胱氨酸。[3] 在大肠杆菌中,Cys/CySS穿梭系统(YdeD输出蛋白和FliY-YecSC输入蛋白)向周质空间提供还原当量以清除H₂O₂,从而保护膜脂免受过氧化作用。两种转运蛋白均受H₂O₂诱导:ydeD(3.5倍)、fliY(2.5倍)、yecS和yecC(2倍)。[5] L-胱氨酸通过胱氨酸/谷氨酸反向转运蛋白(SLC7A11)进入细胞。这种摄取可被erastin和柳氮磺胺吡啶阻断。进入细胞后,L-胱氨酸被还原为L-半胱氨酸,用于GSH合成或蛋白质生成。[5][6] 新鲜的DMEM培养基(含0.2 mM L-胱氨酸)可诱导HeLa、HEK293、AC16和MCF7细胞中Nrf2蛋白的表达。单独使用L-胱氨酸可产生这种效应,而L-半胱氨酸、葡萄糖或谷氨酰胺则不能。 [6] L-半胱氨酸是含硫氨基酸半胱氨酸的L-对映异构体。它可用作面粉处理剂、人体代谢产物、酿酒酵母代谢产物、小鼠代谢产物以及EC 1.2.1.11(天冬氨酸半醛脱氢酶)抑制剂。它是L-半胱氨酸的半胱氨酸衍生物,也是一种非蛋白质L-α-氨基酸。它是L-半胱氨酸阴离子的共轭酸。它是D-半胱氨酸的对映异构体。它是L-半胱氨酸两性离子的互变异构体。它是一种共价连接的二聚体,是由半胱氨酸氧化形成的非必需氨基酸。两个半胱氨酸分子通过二硫键连接形成半胱氨酸。L-半胱氨酸存在于大肠杆菌(K12菌株、MG1655菌株)中或由其产生。据报道,西班牙鼠尾草、大豆和其他一些具有相关数据的生物体中含有L-半胱氨酸。胱氨酸并非20种必需氨基酸之一。胱氨酸是一种含硫衍生物,由半胱氨酸的硫醇侧链氧化形成。它具有抗氧化特性,能够保护组织免受辐射和污染损伤,并延缓衰老过程。它还参与蛋白质合成。胱氨酸在骨组织和皮肤中的许多蛋白质中含量丰富,也存在于胰岛素和消化酶中,例如嗜铬原A、木瓜蛋白酶和胰蛋白酶原。(NCI04) 胱氨酸是一种共价连接的二聚体,由半胱氨酸氧化形成,属于非必需氨基酸。两个半胱氨酸分子通过二硫键连接形成胱氨酸。 药物适应症 据称L-半胱氨酸具有抗炎特性,可以对抗多种毒素,并可能有助于治疗骨关节炎和类风湿性关节炎。在L-半胱氨酸获准用于治疗上述任何疾病之前,还需要进行更多研究。迄今为止的研究主要集中在动物模型上。 作用机制 在某些情况下,例如对乙酰氨基酚过量,肝脏中的谷胱甘肽会耗竭,使组织承受氧化应激,并导致细胞完整性丧失。L-半胱氨酸是合成谷胱甘肽的主要前体。 药效学 L-半胱氨酸是一种共价连接的二聚体,是由半胱氨酸氧化形成的非必需氨基酸。两个半胱氨酸分子通过二硫键连接形成胱氨酸。胱氨酸是尿液中天然存在的化学物质;当胱氨酸沉积在肾脏时,会形成结石(坚硬的矿物质沉积物)。胱氨酸是由两个半胱氨酸分子通过二硫键连接而成的化合物。胱氨酸对于维生素B6的正常利用至关重要,它还有助于烧伤和伤口的愈合,并能分解支气管炎和囊性纤维化等疾病中的粘液沉积。胱氨酸还有助于胰岛素向胰腺的供应,这对于碳水化合物和淀粉的吸收至关重要。它可以提高肺、肝、肾和骨髓中的谷胱甘肽水平,这可能通过减少老年斑等方式对身体产生抗衰老作用。 胱氨酸是一种天然存在的氨基酸,其CAS号为56-89-3。它对蛋白质中二硫键的形成至关重要。胱氨酸会在胱氨酸病患者的溶酶体中积聚。它被用于研究蛋白质结构和代谢。它是一种天然存在的化合物。 |
| 分子式 |
C6H12N2O4S2
|
|---|---|
| 分子量 |
240.29
|
| 精确质量 |
240.023
|
| 元素分析 |
C, 29.99; H, 5.03; N, 11.66; O, 26.63; S, 26.68
|
| CAS号 |
56-89-3
|
| 相关CAS号 |
L-Cystine-d4;1192736-38-1;L-Cystine-34S2;113512-08-6;(S)-L-Cystine-15N2;L-Cystine-3,3'-13C2;2483736-13-4
|
| PubChem CID |
67678
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| 密度 |
1.6±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
468.2±45.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
260-261ºC
|
| 闪点 |
237.0±28.7 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±2.5 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.653
|
| LogP |
1.23
|
| tPSA |
177.24
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
4
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
8
|
| 可旋转键数目(RBC) |
7
|
| 重原子数目 |
14
|
| 分子复杂度/Complexity |
192
|
| 定义原子立体中心数目 |
2
|
| SMILES |
C([C@@H](C(=O)O)N)SSC[C@@H](C(=O)O)N
|
| InChi Key |
LEVWYRKDKASIDU-IMJSIDKUSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C6H12N2O4S2/c7-3(5(9)10)1-13-14-2-4(8)6(11)12/h3-4H,1-2,7-8H2,(H,9,10)(H,11,12)/t3-,4-/m0/s1
|
| 化学名 |
(2R)-2-amino-3-[[(2R)-2-amino-2-carboxyethyl]disulfanyl]propanoic acid
|
| 别名 |
NSC-13203;
L-cystine; 56-89-3; L-Dicysteine; beta,beta'-Dithiodialanine; NSC 13203; Cystine
|
| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
|
| 溶解度 (体外实验) |
0.1 M NaOH : ~3.33 mg/mL (~13.86 mM)
0.1 M HCL : 2.5 mg/mL (~10.40 mM) DMSO :< 1 mg/mL H2O : < 0.1 mg/mL |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方,主要用于溶解难溶或不溶于水的产品(水溶度<1 mg/mL)。 建议您先取少量样品进行尝试,如该配方可行,再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80: Saline = 10 : 5 : 85 (如: 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备:将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中,得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 :Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如: 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如: 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液,加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如:100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中,得到0.5%CMC-Na澄清溶液;然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中,得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案: 1、请先配制澄清的储备液(如:用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液,按从左到右的顺序依次添加助溶剂,澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明,并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中,混合均匀/澄清;向上述体系中加入50 μL Tween-80,混合均匀/澄清;然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL; 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出,可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果,工作液请现配现用! 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液,请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 4.1616 mL | 20.8082 mL | 41.6164 mL | |
| 5 mM | 0.8323 mL | 4.1616 mL | 8.3233 mL | |
| 10 mM | 0.4162 mL | 2.0808 mL | 4.1616 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液):对于大多数产品,InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如:5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度),个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息,或者很难将产品溶解在溶液中,请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算(摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等);
4、母液配好之后,将其分装到常规用量,并储存在-20°C或-80°C,尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度: mg/mL;
DMSO母液配制方法: mg 药物溶于 μL DMSO溶液(母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度,请首先与我们联系。
体内配方配制方法:取 μL DMSO母液,加入 μL PEG300,混匀澄清后加入μL Tween 80,混匀澄清后加入 μL ddH2O,混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后,再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶;
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT02910531 | Active, not recruiting | Dietary Supplement: Alpha lipoic acid Drug: Placebo |
Cystinuria | Thomas Chi, MD | June 19, 2017 | Phase 2 |
| NCT04818034 | Recruiting | Drug:Dapagliflozin | Cystinuria | University of California, San Francisco |
May 2, 2025 | Phase 2 |
| NCT04126135 | Recruiting | Drug: Cytisine Drug: Nicotine Replacement Therapy |
Nicotine Addiction | Loma Linda University | January 27, 2022 | Phase 3 |
| NCT05058859 | Not yet recruiting | Drug: Dapagliflozin | Cystinuria | University of California, San Francisco |
August 1, 2024 | Phase 2 |
| NCT06343272 | Recruiting | Dietary Supplement: EAA supplementation |
Advanced Gastrointestinal Cancers |
Fondazione IRCCS Policlinico San Matteo di Pavia |
March 22, 2022 | Not Applicable |
|