DCZ3301

别名: DCZ3301; DCZ3301; DCZ3301

目录号: V19300 纯度: ≥98%

COA 产品数据产品说明书 SDS

DCZ3301 是一种有效的芳基胍抑制剂。

DCZ3301 CAS号: 2136278-38-9
产品类别: New1

产品仅用于科学研究，不针对患者销售

规格	价格	库存	数量
1mg
100mg
Other Sizes

加入购物车结帐大包装询价

020-31522723 sales@invivochem.cn

点击了解更多

与全球5000+客户建立关系
覆盖全球主要大学、医院、科研院所、生物/制药公司等
产品被大量CNS顶刊文章引用

InvivoChem产品被CNS等顶刊论文引用

Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

Nat Metab 2024, 6: 1108-1127.

Cell Stem Cell 2024, 31:106-126.e13.

Nature 597, 119–125 (2021)

Cell Stem Cell 2020,26(6):845-861.e12.

Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

STTT 2023,8(1):91.

Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022:8,eabm9427.

Nature 2021,597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

产品描述
生物活性&实验参考方法
化学信息
溶解度数据
计算器
生物数据图片

产品描述

DCZ3301 是一种强效的芳基胍类抑制剂。DCZ3301 可抑制细胞生长/增殖，并诱导 G2/M 期细胞周期阻滞和细胞凋亡。DCZ3301 通过下调 PI3K 蛋白表达和 AKT 磷酸化来抑制 PI3K/AKT 通路的激活。DCZ3301 可用于癌症相关研究。
DCZ3301（CAS# 2136278-38-9）是一种强效的芳基胍类抑制剂，对多发性骨髓瘤 (MM) 和 T 细胞白血病/淋巴瘤具有显著的细胞毒活性。它能有效抑制癌细胞增殖，诱导 G2/M 期细胞周期阻滞，并促进癌细胞凋亡。DCZ3301 是一种双靶点药物，可通过下调 PI3K 蛋白表达和抑制 AKT 磷酸化来抑制 PI3K/AKT 通路。此外，DCZ3301通过抑制同源重组等DNA修复通路并激活ATM/ATR-CHK1信号通路，诱导DNA损伤和有丝分裂灾难。该化合物还能通过降低T细胞白血病/淋巴瘤细胞的线粒体膜电位（MMP）诱导细胞凋亡。DCZ3301对硼替佐米（BTZ）耐药的多发性骨髓瘤（MM）细胞表现出强效的细胞毒活性，提示其具有克服耐药性的潜力。DCZ3301的分子量适合小分子药物的开发，因此有望成为癌症研究的候选药物，尤其适用于PI3K/AKT信号通路常发生异常的血液系统恶性肿瘤。DCZ3301是一种高纯度的研究级化合物，仅供实验室使用，尚未进入临床试验或获得FDA批准。

生物活性&实验参考方法

靶点	DCZ3301 targets multiple cellular pathways critical for cancer cell survival and proliferation. Its primary mechanism involves inhibiting the PI3K/AKT signaling pathway by downregulating PI3K protein expression and reducing AKT phosphorylation. This pathway is frequently hyperactivated in various cancers, including multiple myeloma and T-cell leukemia, making it a validated therapeutic target. Additionally, DCZ3301 induces DNA damage and mitotic catastrophe by inhibiting DNA repair pathways, particularly homologous recombination, and activating the ATM/ATR-CHK1 signaling axis. The compound also targets mitochondrial function by decreasing mitochondrial membrane potential (MMP), which triggers the intrinsic apoptotic pathway. This multi-targeting approach may contribute to its effectiveness against drug-resistant cancer cells, including those resistant to bortezomib. The combination of PI3K/AKT inhibition, DNA damage induction, and mitochondrial disruption makes DCZ3301 a unique and potentially more effective anticancer agent compared to single-target inhibitors.
体外研究 (In Vitro)	DCZ3301 在多种癌细胞系中均表现出强大的体外活性。它能有效抑制细胞增殖，并在多种癌症模型中诱导 G2/M 期细胞周期阻滞。在 T 细胞白血病/淋巴瘤细胞中，DCZ3301 通过降低线粒体膜电位 (MMP) 诱导细胞凋亡。该化合物对多发性骨髓瘤 (MM) 细胞（包括对硼替佐米 (BTZ) 耐药的细胞）具有强大的细胞毒活性，其主要机制涉及诱导 DNA 损伤和有丝分裂灾难。DCZ3301 通过下调 PI3K 蛋白表达和 AKT 磷酸化来抑制 PI3K/AKT 通路的激活。该化合物克服 BTZ 耐药性的能力尤为值得关注，因为它表明其作用机制与蛋白酶体抑制剂不同。DCZ3301 的体外活性及其多靶点机制使其成为研究癌症生物学和评估潜在治疗策略的宝贵工具。
体内研究 (In Vivo)	公开文献中关于DCZ3301体内活性的数据有限。作为一种强效的芳基胍基抑制剂，该化合物已证实对多发性骨髓瘤和T细胞白血病/淋巴瘤具有体外疗效，因此预期其在合适的动物模型中也具有抗肿瘤活性。基于其作用机制——抑制PI3K/AKT通路、诱导DNA损伤以及激活ATM/ATR-CHK1信号轴——DCZ3301可能抑制血液系统恶性肿瘤异种移植模型中的肿瘤生长。其在体外克服硼替佐米耐药性的能力提示其在体内对耐药肿瘤模型具有潜在疗效。然而，包括药代动力学和药效学评价在内的全面体内疗效研究尚未得到广泛报道。在考虑推进临床试验之前，需要利用合适的鼠模型开展进一步的临床前研究，以充分表征该化合物的抗肿瘤活性、最佳给药方案和治疗窗口。
酶活实验	DCZ3301的体外酶/受体结合试验通常侧重于评估其对关键信号通路的影响，而非直接抑制酶活性。该化合物的活性通常通过Western blot分析来评估，以检测处理后的癌细胞中PI3K的蛋白表达水平和AKT的磷酸化水平。此外，还可以通过使用磷酸化特异性抗体检测ATM、ATR和CHK1的磷酸化水平来评估DNA损伤和修复通路的激活情况。流式细胞术用于细胞周期分析，以确认G2/M期阻滞，而Annexin V/PI染色或caspase活性检测则用于定量分析细胞凋亡。线粒体膜电位（MMP）可使用JC-1等荧光染料进行测量，以评估该化合物对线粒体功能的影响。这些试验能够全面揭示DCZ3301多靶点抗癌活性的机制。
细胞实验	DCZ3301 的体外细胞实验旨在评估其在多种癌细胞系中的抗增殖、促凋亡和细胞周期调控作用。常用的细胞系包括多发性骨髓瘤细胞系（包括对硼替佐米敏感和耐药的细胞株）以及 T 细胞白血病/淋巴瘤细胞。将细胞用不同浓度的 DCZ3301 处理 24-72 小时，并使用 MTT、CCK-8 或 CellTiter-Glo 法检测细胞活力以确定 IC₅₀ 值。通过碘化丙啶染色后进行流式细胞术分析细胞周期分布，以确认 G2/M 期阻滞。使用 Annexin V-FITC/PI 双染或 caspase-3/7 活性检测定量凋亡。使用 JC-1 染料测量线粒体膜电位以评估线粒体功能障碍。通过蛋白质印迹分析PI3K和磷酸化AKT的水平，证实了PI3K/AKT通路抑制。
动物实验	公开文献中关于DCZ3301的体内动物研究方案记载并不详尽。根据评估类似抗癌药物的标准方法，潜在的体内研究将采用皮下异种移植小鼠模型，使用多发性骨髓瘤或T细胞白血病/淋巴瘤细胞系。荷瘤小鼠将被随机分组，分别接受不同剂量的DCZ3301腹腔注射或口服给药。定期监测肿瘤体积和体重，以评估疗效和耐受性。在研究终点，收集肿瘤组织进行免疫组织化学分析，检测PI3K/AKT通路标志物、DNA损伤标志物（γH2AX）和凋亡标志物（cleaved caspase-3）。同时，还将评估磷酸化AKT和CHK1等药效学标志物，以确认靶点结合情况。这些研究对于确定该化合物的体内疗效、最佳给药方案和治疗窗口至关重要。
药代性质 (ADME/PK)	公开文献中关于DCZ3301的详细药代动力学(PK)数据报道并不多。作为一种分子量适宜药物开发的芳基胍类小分子抑制剂，该化合物有望具有良好的成药性。基于其化学结构，DCZ3301在临床前研究中可能采用口服或腹腔注射给药。需要通过专门的药代动力学研究来确定其全面的PK参数，例如半衰期(t½)、最大血浆浓度(Cmax)、曲线下面积(AUC)、口服生物利用度和分布容积。组织分布研究对于评估该化合物到达靶组织（尤其是血液系统恶性肿瘤所在的骨髓）的能力至关重要。代谢稳定性研究和蛋白结合研究也必不可少，以全面表征该化合物的ADME（吸收、分布、代谢、排泄）特性。
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)	公开文献中关于DCZ3301的具体毒性数据报道并不多。作为一种靶向PI3K/AKT通路、诱导DNA损伤并破坏线粒体功能的强效抗癌药物，该化合物预计会对快速分裂的细胞产生显著的细胞毒性作用。这种靶向活性可能导致剂量限制性毒性，影响骨髓、胃肠道上皮和其他增殖组织。该化合物能够克服硼替佐米耐药性，提示其作用机制可能与蛋白酶体抑制剂不同，并具有不同的毒性特征。在进行临床开发之前，需要开展全面的临床前毒理学研究，包括评估其遗传毒性、急性和慢性毒性以及对主要器官系统的影响。该化合物目前被归类为研究级化学品，不适用于人体。
参考文献	[1]. DCZ3301, a novel aryl-guanidino inhibitor, induces cell apoptosis and cell cycle arrest via suppressing the PI3K/AKT pathway in T-cell leukemia/lymphoma. Acta Biochim Biophys Sin (Shanghai). 2018 Jul 1;50(7):643-650.
其他信息	DCZ3301 是一种强效的芳基胍基抑制剂，对多发性骨髓瘤和 T 细胞白血病/淋巴瘤具有多靶点抗癌活性。其作用机制包括抑制 PI3K/AKT 通路、通过激活 ATM/ATR-CHK1 诱导 DNA 损伤以及破坏线粒体功能最终导致细胞凋亡。该化合物对硼替佐米耐药的多发性骨髓瘤细胞也显示出活性，提示其具有克服耐药性的潜力。DCZ3301 能有效抑制细胞增殖、诱导 G2/M 期细胞周期阻滞并促进癌细胞凋亡。作为一种研究级化合物，DCZ3301 仅供实验室使用，尚未进入临床试验或获得 FDA 批准。需要开展进一步的临床前开发，包括全面的体内疗效和毒理学研究，以评估其治疗潜力。

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

精确质量	464.0975
CAS号	2136278-38-9
外观&性状	White to off-white solid powder
别名	DCZ3301; DCZ3301; DCZ3301
HS Tariff Code	2934.99.9001
存储方式	Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month
运输条件	Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)	May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples
溶解度 (体内实验)	注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。注射用配方 (IP/IV/IM/SC等) 注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline) 生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。注射用配方 2:* DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More 注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。注射用配方 5:* 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline) 注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline) 注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline) 注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil) 注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 口服配方口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More 口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 口服配方 6: 做成粉末与食物混合注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

溶解度 (体外实验)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

溶解度 (体内实验)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

注射用配方
(IP/IV/IM/SC等)

注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

View More

注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

口服配方

口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

View More

口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

DCZ3301 causes G 2 /M cell cycle arrest in T-cell leukemia/lymphoma cells in vitro (A) Jurkat cells were treated with 2 μM DCZ3301, and HUT78 cells were treated with 4 μM DCZ3301 for 6, 8, and 12 h, and then cell cycle was analyzed by PI staining using flow cytometry. (B) The percentage of the cell population in G2/M phase. Data are presented as the mean ± SD from three independent experiments. *P < 0.05, **P < 0.01. (C) Western blot analysis was used to evaluate the protein levels of CDK1, cyclin B1, and cdc25C in Jurkat cells after treatment with DCZ3301 (0, 2, 4, and 8 μM) for 24 h.Acta Biochim Biophys Sin (Shanghai) . 2018 Jul 1;50(7):643-650.

DCZ3301 induces cell apoptosis and decreases mitochondrial membrane potential in T-cell leukemia/lymphoma cells in vitro Jurkat cells were treated with DCZ3301 (0, 2, 4, and 8 μM) and (B) HUT78 cells were treated with DCZ3301 (0, 4, 8, and 12 μM) in 24-well plates for 24, 48, and 72 h, then apoptosis was detected by Annexin-V/PI double staining followed by flow cytometry. Data are presented as the mean ± SD from three independent experiments. *P < 0.05, **P < 0.01, ***p < 0.001, compared with the 0 μM group. (C) Jurkat cells were treated with DCZ3301 (0, 2, 4, and 8 μM) and HUT78 cells were treated with DCZ3301 (0, 4, 8, and 12 μM) in 24-well plates for 48 h, then the level of MMP was analyzed using a JC-1 MMP kit, followed by flow cytometry analysis. Data are presented as the mean ± SD from three independent experiments. *P < 0.05, compared with the 0 μM group.Acta Biochim Biophys Sin (Shanghai) . 2018 Jul 1;50(7):643-650.

DCZ3301 treatment induces caspase activation and suppresses the PI3K/AKT pathway (A) Jurkat cells were treated with DCZ3301 (0, 2, 4, and 8 μM) for 48 h, then western blot analysis was performed to detect the protein levels of cleaved caspase-3, capase-8, and caspase-9, Bcl-2, and Bax as well as PI3K and p-AKT. (B) Jurkat cells were pretreated with or without Z-VAD-FMK for 2 h and then treated with 2 μM DCZ3301 for 48 h, stained with Annexin-V/PI and evaluated by flow cytometry. (C) The percentage of Annexin-V positive cells. Data are presented as the mean ± SD from three independent experiments. **P < 0.01, compared with the DCZ3301 group. (D) PBMCs were treated with DCZ3301 (0, 20, and 40 μM) for 48 h, and apoptosis was detected by Annexin-V/PI double staining, followed by flow cytometry. (E) The percentage of Annexin-V positive cells. Data are presented as the mean ± SD from three independent experiments.Acta Biochim Biophys Sin (Shanghai) . 2018 Jul 1;50(7):643-650.