EL102

别名: EL102; EL-102; EL 102. N-[5-(5-氰基-3-噻吩基)-2-甲基苯基]-4-甲氧基苯磺酰胺

目录号: V3443 纯度: ≥98%

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EL102是一种新型甲苯胺磺酰胺，是一种新型HIF1α（缺氧诱导因子）抑制剂，还可以有效抑制微管蛋白聚合并降低微管稳定性。

EL102 CAS号: 1233948-61-2
产品类别: HIF HIF Prolyl-Hydroxylase

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Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

Nat Metab 2024, 6: 1108-1127.

Cell Stem Cell 2024, 31:106-126.e13.

Nature 597, 119–125 (2021)

Cell Stem Cell 2020,26(6):845-861.e12.

Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

STTT 2023,8(1):91.

Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022:8,eabm9427.

Nature 2021,597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

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EL102 是一种新型甲苯胺磺酰胺，是一种新型 HIF1α（缺氧诱导因子）抑制剂，还可有效抑制微管蛋白聚合并降低微管稳定性。 EL102 具有体外抗前列腺癌活性，其特点是在 G2/M 期积累、诱导细胞凋亡、抑制 Hif1α、抑制微管蛋白聚合和降低微管稳定性。在体内，EL102 和多西紫杉醇的组合表现出优异的肿瘤抑制作用。 DLKP 细胞系和多重耐药 DLKPA 变体（对多西紫杉醇、紫杉醇、长春新碱和阿霉素的耐药性高出 205 至 691 倍）对 EL102 同样敏感。总之，EL102 显示出作为单一药物和联合治疗方案治疗前列腺癌的潜力，特别是在化疗耐药情况下。

生物活性&实验参考方法

靶点	EL102 targets tubulin and Hif1α [1]
体外研究 (In Vitro)	EL-102（0-120 nM；72 小时）可抑制前列腺癌细胞的体外生长[1]。前列腺癌细胞系对 EL-102 具有细胞毒性（0-100 nM；72 小时）[1]。 EL-102（10-100 nM；24-72 小时）会改变细胞周期并导致细胞凋亡 [1]。在 DU145 细胞中，EL-102（10–100 nM；24-48 小时）影响 PARP 裂解 [1]。抑制微管蛋白聚合活性，EL-102（5 nM；0-60 分钟）[1]。 Hif1α 蛋白表达受 EL-102 抑制（0-100 nM；1 小时）[1]。 1. EL102在体外对前列腺癌细胞系（PC-3、DU145、22Rv1、CWR22）具有抗增殖活性，经72小时药物暴露后，其对细胞活力的影响呈现剂量依赖性[1] 2. EL102可诱导前列腺癌细胞发生G2/M期阻滞，通过碘化丙啶流式细胞术对经10 nM、50 nM、100 nM EL102处理24、48、72小时的DU145细胞进行分析，证实了该细胞周期阻滞效应[1] 3. EL102能够诱导前列腺癌细胞系（CWR22、22Rv1、PC-3、DU145）发生凋亡，表现为subG1期细胞比例增加；在DU145细胞中，经EL102处理后24小时和48小时，通过蛋白质免疫印迹法（western blot）可检测到聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）的切割，这是细胞凋亡的重要标志[1] 4. EL102可抑制微管蛋白的聚合并降低DU145细胞中微管的稳定性，该效应通过微管蛋白聚合实验和β-微管蛋白、乙酰化微管蛋白的免疫荧光染色得到验证[1] 5. EL102在常氧条件下（50 nM、100 nM剂量）可抑制Hif1α的表达，且在100 μM氯化钴模拟的缺氧环境中，10 nM的EL102即可阻断Hif1α的稳定化[1] 6. 多药耐药肺癌细胞系DLKPA（通过MDR1介导的耐药机制，对多西他赛、紫杉醇、长春新碱和阿霉素的耐药性比亲本细胞高205至691倍）与其亲本DLKP细胞系对EL102的敏感性一致[1] 7. EL102与多西他赛联合使用时，对前列腺癌细胞系（CWR22、22Rv1、PC-3、DU145）经72小时处理后的体外细胞活力表现出协同抑制作用[1]
体内研究 (In Vivo)	EL-102（12 和 15 mg/kg；口服给药 5 天，停药 2 天，肿瘤移植后 13 至 37 天）可增强多西紫杉醇的体内作用[1]。 1. 在CWR22前列腺癌异种移植小鼠模型中，12 mg/kg和15 mg/kg剂量的EL102单药给药可抑制肿瘤生长；而12 mg/kg多西他赛分别与12 mg/kg、15 mg/kg EL102联合给药时，其肿瘤抑制效果优于任一单药治疗[1] 2. 在CWR22异种移植模型中，载体对照组小鼠因肿瘤体积过大在第24天被实施安乐死，而接受EL102（12 mg/kg、15 mg/kg）、多西他赛（12 mg/kg）单药或联合给药的小鼠，在“给药5天、停药2天”的给药方案下，体重变化处于可控范围[1]
酶活实验	1. 微管蛋白聚合活性实验：该实验通过检测不同处理条件下微管蛋白的光密度（OD）值随时间（分钟）的变化情况（以均值±标准误表示），来评估EL102对微管蛋白聚合动力学的影响；实验设置了5 μM EL102组、2 μM多西他赛组、EL102与多西他赛联合组，同时以未处理的微管蛋白和2 μM诺考达唑处理的微管蛋白作为对照[1]
细胞实验	细胞增殖测定[1] 细胞类型： CWR22、22Rv1、DU145、PC-3、DLKP 和 DLKPA 细胞系测试浓度： 0-120 nM 孵育持续时间：72 小时实验结果： CWR22、22Rv1、DU145、PC-3、DLKP 和 DLKPA IC50霉素选择的变异 DLKPA 细胞的浓度分别为 24、21.7、40.3、37.0、14.4 和 16.3 nM。细胞毒性测定[1] 细胞类型： CWR22、22Rv1、DU145 和 PC-3 细胞系测试浓度： 0- 100 nM 孵育持续时间：72小时实验结果：证明对前列腺癌细胞系具有细胞毒性并抑制前列腺癌细胞系否多西紫杉醇对细胞活力的累加效应。细胞凋亡分析[1] 细胞类型： CWR22、22Rv1、DU145、PC-3、DLKP 和 DLKPA 细胞系测试浓度： 10 和 100 nM 孵育时间： 24、48 和 72 小时实验结果：诱导细胞凋亡剂量，抑制细胞活力100 nm。蛋白质印迹分析 [1] 细胞类型： DU145 细胞系测试浓度： 10 和 100 nM 孵育时间：24和48小时实验结果：DU145细胞中PARP裂解增加，效果更佳 1. 细胞活力实验：将前列腺癌细胞系（PC-3、DU145、22Rv1、CWR22）和肺癌细胞系（DLKP、DLKPA）暴露于不同浓度的EL102和/或多西他赛中72小时，随后检测细胞活力，以此确定化合物对细胞存活的剂量反应效应[1] 2. 细胞周期分析实验：将DU145前列腺癌细胞分别用不同浓度的EL102（10 nM、100 nM）、多西他赛（1 nM、10 nM）及其联合方案处理24、48、72小时，经碘化丙啶染色后，采用流式细胞术分析细胞在G1、S、G2/M和subG1期的分布情况[1] 3. 凋亡检测实验：通过流式细胞术定量subG1期细胞比例，以此评估前列腺癌细胞系（CWR22、22Rv1、PC-3、DU145）的凋亡水平；同时，对经EL102和多西他赛处理的DU145细胞，在24小时和48小时收集蛋白裂解液，通过蛋白质免疫印迹法检测PARP的切割，进一步验证细胞凋亡的发生[1] 4. 微管稳定性免疫荧光实验：将DU145细胞用EL102（0、10、100 nM）、多西他赛（0、1、10 nM）及其联合方案处理后，在最佳条件下孵育24小时；用冰甲醇固定细胞后，同时加入兔抗β-微管蛋白抗体和抗乙酰化微管蛋白抗体进行染色，再用Alexa Fluor 647驴抗兔IgG二抗和罗丹明红-X-亲和纯Fab片段山羊抗小鼠IgG对微管进行可视化，并用DAPI对细胞核进行复染，以此评估微管的稳定性[1] 5. Hif1α抑制实验：将细胞分别在常氧条件下（50 nM、100 nM EL102）和100 μM氯化钴诱导的缺氧条件下（10 nM EL102）进行处理，通过分析Hif1α的表达和稳定化情况，确定EL102对该靶点的抑制作用[1]
动物实验	动物/疾病模型：裸鼠携带 CWR22 异种移植瘤 [1] 剂量： 12 和 15 mg/kg 给药途径： po（口服灌胃）；12 和 15 mg/kg，连续给药 5 天，停药 2 天；肿瘤移植后 13 天，第 37 天的结果：对肿瘤生长无影响，但增强了多西他赛对肿瘤的作用。 1. CWR22 异种移植小鼠模型用于肿瘤增殖评估：携带 CWR22 前列腺癌异种移植瘤的小鼠按照 5 天用药/2 天停药方案接受不同治疗：载体对照组、12 mg kg⁻¹ 多西他赛组、12 mg kg⁻¹ EL102 组、15 mg kg⁻¹ EL102 组、12 mg kg⁻¹ 多西他赛加 12 mg kg⁻¹ EL102 组和 12 mg kg⁻¹ 多西他赛加 15 mg kg⁻¹ EL102 组；在整个治疗期间，定期测量肿瘤体积（cm³）±标准误和小鼠体重，由于肿瘤体积过大，载体组小鼠在第24天被实施安乐死[1]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)	1. 在 CWR22 异种移植小鼠模型中，接受 EL102（12 mg kg⁻¹、15 mg kg⁻¹）、多西他赛（12 mg kg⁻¹）或二者联合治疗的小鼠在治疗期间体重均有所变化，但未观察到严重的体重下降或致死性毒性；对照组小鼠在第 24 天因肿瘤体积增大而非药物引起的毒性而被处死[1]
参考文献	[1]. The novel toluidine sulphonamide EL102 shows pre-clinical in vitro and in vivoactivity against prostate cancer and circumvents MDR1 resistance. Br J Cancer, 2013 Oct 15, 109(8): 2131-2141.
其他信息	1. EL102 是一种新型甲苯胺磺酰胺类化合物；紫杉烷类药物常用于前列腺癌治疗，但大多数患者最终会产生耐药性，因此 EL102 成为前列腺癌的潜在治疗候选药物[1] 2. EL102 可以克服 MDR1 介导的多药耐药性，MDR1 过表达的 DLKPA 细胞和亲代 DLKP 细胞对 EL102 的敏感性相同，这证明了这一点[1] 3. EL102 作为单药或联合用药（与多西他赛联合）均显示出治疗前列腺癌的潜力，尤其是在化疗耐药的情况下[1]

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式	C19H16N2O3S2
分子量	384.472
精确质量	384.06
CAS号	1233948-61-2
PubChem CID	62705067
外观&性状	Light yellow to yellow solid powder
密度	1.4±0.1 g/cm3
沸点	548.1±60.0 °C at 760 mmHg
闪点	285.3±32.9 °C
蒸汽压	0.0±1.5 mmHg at 25°C
折射率	1.669
LogP	5.01
tPSA	116
氢键供体(HBD)数目	1
氢键受体(HBA)数目	6
可旋转键数目(RBC)	5
重原子数目	26
分子复杂度/Complexity	616
定义原子立体中心数目	0
InChi Key	STJKZARVVAISJM-UHFFFAOYSA-N
InChi Code	InChI=1S/C19H16N2O3S2/c1-13-3-4-14(15-9-17(11-20)25-12-15)10-19(13)21-26(22,23)18-7-5-16(24-2)6-8-18/h3-10,12,21H,1-2H3
化学名	N-(5-(5-cyanothiophen-3-yl)-2-methylphenyl)-4-methoxybenzenesulfonamide
别名	EL102; EL-102; EL 102.
HS Tariff Code	2934.99.9001
存储方式	Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month
运输条件	Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)	DMSO : ≥ 36 mg/mL (~93.64 mM)
溶解度 (体内实验)	注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。注射用配方 (IP/IV/IM/SC等) 注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline) 生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。注射用配方 2:* DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More 注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。注射用配方 5:* 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline) 注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline) 注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline) 注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil) 注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 口服配方口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More 口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 口服配方 6: 做成粉末与食物混合注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

溶解度 (体外实验)

DMSO : ≥ 36 mg/mL (~93.64 mM)

溶解度 (体内实验)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

注射用配方
(IP/IV/IM/SC等)

注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

口服配方

口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

制备储备液		1 mg	5 mg	10 mg
	1 mM	2.6010 mL	13.0049 mL	26.0098 mL
	5 mM	0.5202 mL	2.6010 mL	5.2020 mL
	10 mM	0.2601 mL	1.3005 mL	2.6010 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

Impact of EL102 and docetaxel on prostate cancer cell line viabilityin vitro.(A) Chemical structure of EL102. (B) Dose response effects of EL102 on prostate cancer cell line viability over 72-h exposure. (C) Dose response effects of docetaxel on prostate cancer cell line viability over 72-h exposure. (D) Effect of EL102 on doxorubicin and docetaxel-resistant DLKPA lung cancer cell line viabilityvsDLKP parental lung cancer cell line.

Impact of EL102 and docetaxel alone and in combination on CWR22 xenograft tumour volume.Br J Cancer. 2013 Oct 15; 109(8): 2131–2141.
Induction of cellular apoptosis by EL102 and docetaxel.Br J Cancer. 2013 Oct 15; 109(8): 2131–2141.
Impact of EL102 and docetaxel combination treatment on prostate cancer cell line viabilityin vitro.
EL102 inhibits Hif1αin normoxia and hypoxia.Br J Cancer. 2013 Oct 15; 109(8): 2131–2141.

Cell cycle analysis of DU145 cell accumulation in G1, S, G2/M and subG1after EL102, docetaxel or combination treatment.

EL102

Representative cell cycle analysis of dose response effects of EL102-treated DU145.Br J Cancer. 2013 Oct 15; 109(8): 2131–2141.

Impact of EL102 and docetaxel alone and in combination on tubulin polymerisation activity.
Effect of EL102 on microtubule destabilisation.Br J Cancer. 2013 Oct 15; 109(8): 2131–2141.