| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 1mg |
|
||
| Other Sizes |
|
| 靶点 |
Fustin targets multiple pathways and molecular entities involved in neurodegeneration and oxidative stress. It has been shown to increase muscarinic M1 receptor gene expression and binding activity. Fustin also modulates amyloid-β (Aβ)-induced toxicity, increases acetylcholine levels and choline acetyltransferase (ChAT) activity, while decreasing acetylcholinesterase (AChE) activity induced by Aβ(1-42). The compound protects against 6-hydroxydopamine-induced neuronal cell death, indicating activity against oxidative stress pathways. Fustin may also modulate the activity of antioxidant enzymes such as superoxide dismutase (SOD) and catalase, enhancing their ability to neutralize reactive oxygen species. In neuronal cells, fustin has been shown to modulate the levels of neurotransmitters and brain-derived neurotrophic factor (BDNF).
|
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
体外实验表明，福斯汀具有显著的抗氧化活性，能够清除自由基并降低氧化应激标志物。在细胞模型中，福斯汀已被证实能够抑制大脑皮层和海马中的氧化自由基和炎症细胞因子。福斯汀能够调节内源性抗氧化酶的活性，增强细胞对活性氧的防御能力。在神经元细胞模型中，福斯汀能够保护细胞免受6-羟基多巴胺诱导的细胞死亡，这是一种经典的多巴胺能神经毒性模型。该化合物还显示出对Aβ诱导的神经毒性的保护作用，提示其可能具有对抗阿尔茨海默病相关病理的潜在活性。福斯汀能够诱导多种癌细胞系的凋亡，并调节细胞周期调控和增殖的关键基因，显示出良好的抗癌活性。
|
| 体内研究 (In Vivo) |
Fustinis（(±)-Fustin；3,7,3',4'-四羟基黄烷酮）（50-100 mg/kg；口服；每日一次，连续11天；Aβ处理的C57BL/6小鼠）可减轻Aβ(1-42)诱导的条件性恐惧学习和被动回避行为障碍[1]。Fustinis（(±)-Fustin；3,7,3',4'-四羟基黄烷酮）（50-100 mg/kg；口服；每日一次，连续11天；Aβ处理的C57BL/6小鼠）可改变Aβ(1-42)，导致乙酰胆碱(ACh)水平、乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性以及基因表达发生改变[1]。在Aβ处理的C57BL/6小鼠中，给予(±)-Fustin（3,7,3',4'-四羟基黄烷酮）（50-100 mg/kg；口服；每日一次，连续11天）可降低Aβ(1-42)诱导的M1受体mRNA和蛋白表达。Fustin可增加Aβ处理的C57BL/6小鼠中p-ERK和p-CREB的表达[1]。体内研究表明，Fustin具有神经保护作用，可保护动物模型免受氧化应激和神经退行性变的影响。研究显示，Fustin可抑制大脑皮层和海马中的氧化自由基和炎症细胞因子，并保护链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠免受认知障碍的影响。Fustin可调节细胞周期控制和增殖的关键基因，在临床前模型中显示出良好的抗癌活性。该化合物的抗氧化和抗炎特性有助于其在体内发挥神经保护作用。研究表明，Fustin能够改善糖尿病诱导认知障碍动物模型的认知功能，提示其在认知障碍治疗方面具有潜在的应用价值。
|
| 酶活实验 |
利用放射性配体结合试验评估Fustin与毒蕈碱M1受体的结合情况。在这些试验中，将表达M1受体的细胞膜制备物与放射性标记的配体（例如[3H]-配体）和不同浓度的Fustin一起孵育。通过闪烁计数法测量结合的放射性，以确定Fustin与受体的结合亲和力（Ki）。生成竞争性结合曲线以计算IC50值，然后使用Cheng-Prusoff方程将其转换为Ki值。这些试验提供了Fustin与其靶受体之间直接相互作用的定量信息。
|
| 细胞实验 |
在基于细胞的神经毒性模型中评估了福斯汀（fustin）的作用，包括Aβ诱导的神经毒性和6-羟基多巴胺诱导的神经毒性。将SH-SY5Y或PC12神经元细胞用福斯汀（1-100 µM）预处理不同时间，然后暴露于神经毒性刺激，例如Aβ(1-42)或6-羟基多巴胺。通过MTT或LDH释放试验检测细胞活力；使用荧光探针或比色法定量氧化应激标志物（ROS、MDA、GSH）；通过流式细胞术或caspase活性检测评估细胞凋亡。通过ELISA检测炎症细胞因子水平。这些基于细胞的检测方法为福斯汀的神经保护作用机制提供了深入的见解。
|
| 动物实验 |
动物/疾病模型： Aβ 处理的 C57BL/6 小鼠 [1]
剂量： 50 和 100 mg/kg 给药途径： 口服（po，即灌胃）每日一次，持续 11 天 实验结果： Ach、ChAT 基因表达和 ChAT 活性增加。AChE 基因表达和 AChE 活性降低。 动物/疾病模型： Aβ 处理的 C57BL/6 小鼠 [1] 剂量： 50 和 100 mg/kg 给药途径： 口服；每日一次，持续11天。 实验结果： M2、M3、M4、M5、α4β、α7受体、p-ERK和p-CREB。 在神经退行性疾病和认知障碍的动物模型中评估了福斯汀。在链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠中，口服或腹腔注射福斯汀，并使用莫里斯水迷宫或新物体识别测试等行为学测试评估认知功能。治疗后，测量脑组织（大脑皮层和海马）中的氧化应激标志物和炎症细胞因子水平。通过组织学染色和免疫组织化学检测神经元损伤标志物来评估神经退行性变。这些体内研究为福斯汀的神经保护和认知增强作用提供了证据。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
现有文献中关于呋喃妥因的药代动力学研究十分有限。作为一种黄酮类化合物，呋喃妥因口服后预计会经胃肠道吸收，经历广泛的首过代谢，并分布至包括脑在内的多种组织。由于水溶性差且代谢广泛，黄酮类化合物的口服生物利用度通常中等。呋喃妥因可能在肝脏和肠道中通过 I 期和 II 期酶代谢，代谢产物经尿液和胆汁排出。体内观察到的神经保护作用提示该化合物可能具有穿过血脑屏障的能力。
|
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
现有文献对富斯汀的毒性特征描述尚不充分。富斯汀是一种天然存在于漆树（Rhus verniciflua Stokes）中的黄酮类化合物，通常被认为毒性较低。黄酮类化合物在中等剂量下通常耐受性良好，但高剂量可能引起胃肠道紊乱或与药物代谢酶发生相互作用。富斯汀的抗氧化特性表明它可能具有抵抗氧化损伤的保护作用，而非毒性作用。然而，现有文献中尚未报道包括急性、亚慢性和慢性毒性评估在内的全面毒理学研究。
|
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
(+)-反式-fustin是fustin的(2R,3R)-立体异构体。据报道，fustin存在于Virgilia oroboides、Capsicum annuum以及其他一些有相关数据的生物体中。另见：Toxicodendron succedaneum全株（部分）。
Fustin是一种研究化合物，提取自植物Rhus verniciflua Stokes，这是一种东亚传统药用植物。该化合物主要用于临床前研究，因为它具有神经保护、抗氧化和抗炎特性。Fustin尚未获得任何监管机构批准作为治疗药物。该化合物在研究神经退行性疾病方面具有重要意义，包括帕金森病、阿尔茨海默病和糖尿病相关的认知障碍。Fustin的潜在抗癌活性也在研究中。该化合物的作用机制涉及调节多种通路，包括氧化应激、炎症和神经递质系统。 |
| 分子式 |
C15H12O6
|
|---|---|
| 分子量 |
288.25218
|
| 精确质量 |
288.063
|
| CAS号 |
20725-03-5
|
| PubChem CID |
5317435
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| 密度 |
1.6±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
644.2±55.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
216-217ºC
|
| 闪点 |
249.2±25.0 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±2.0 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.729
|
| LogP |
1.38
|
| tPSA |
107.22
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
4
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
6
|
| 可旋转键数目(RBC) |
1
|
| 重原子数目 |
21
|
| 分子复杂度/Complexity |
400
|
| 定义原子立体中心数目 |
2
|
| SMILES |
C1=CC(=C(C=C1[C@@H]2[C@H](C(=O)C3=C(O2)C=C(C=C3)O)O)O)O
|
| InChi Key |
FNUPUYFWZXZMIE-LSDHHAIUSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C15H12O6/c16-8-2-3-9-12(6-8)21-15(14(20)13(9)19)7-1-4-10(17)11(18)5-7/h1-6,14-18,20H/t14-,15+/m0/s1
|
| 化学名 |
(2R,3R)-2-(3,4-dihydroxyphenyl)-3,7-dihydroxy-2,3-dihydrochromen-4-one
|
| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
|
| 溶解度 (体外实验) |
May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples
|
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.4692 mL | 17.3461 mL | 34.6921 mL | |
| 5 mM | 0.6938 mL | 3.4692 mL | 6.9384 mL | |
| 10 mM | 0.3469 mL | 1.7346 mL | 3.4692 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
InvivoChem的所有产品仅用于作科学研究，不面向患者销售
Copyright 2020 InvivoChem LLC | All Rights Reserved 粤ICP备20063088号-1
粤公网安备 44011102003439号
463611831
