- Gepirone is a selective 5-HT1A receptor agonist with high affinity for the presynaptic somatodendritic autoreceptors in the raphe nuclei and postsynaptic receptors in the limbic system[1][2]
- No significant binding to 5-HT2, 5-HT3, or other monoamine receptors was observed in radioligand binding assays[1]

5-HT_1A receptor (agonist/partial agonist) [1][2]
Binds selectively with high affinity to 5-HT_1A receptor sites; devoid of affinity for dopamine receptors [2]

5-HT1A 受体激活：- 吉哌隆（1-100 nM）呈剂量依赖性地抑制表达人 5-HT1A 受体的 CHO 细胞中福斯克林刺激的 cAMP 生成（EC50：8.2 nM）[2]
- 在脑片电生理实验中，10 μM 的吉哌隆可使背缝核中血清素能神经元的放电频率降低 65%[2]
- 神经递质释放调节：- 在离体脑片制备中，10 μM 的吉哌隆可使海马 5-HT 释放增加 40%[2]
- 在皮质突触体中，吉哌隆通过激活突触前 5-HT1A 受体增强多巴胺释放（增加 25%）[2]

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在用雌二醇、苯甲酸盐和孕酮治疗的雌性支架中，吉哌隆（0-3 mg/kg，腹腔注射）可对 5-HT1A 受体上的孕酮产生反应，并减少脊柱前凸行为[1]。此外，吉哌隆（10-15 mg/kg，皮下注射，第 2、7、14 天）可激活突触后正常敏感的 5-HT1A 受体的 Sprague-Dawley 形态[2]。

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- 行为学效应： - 口服吉哌隆（0.1-1 mg/kg）可剂量依赖性地降低高架十字迷宫（EPM）测试中的焦虑样行为，在 0.5 mg/kg 时效果最佳（开放臂进入次数增加 50%）[1]
- 在明暗箱测试中，腹腔注射吉哌隆（0.3 mg/kg）可使光照期探索时间增加 3 倍（与溶剂对照组相比）[1]
- 激素相互作用： - 皮下注射吉哌隆（0.5 mg/kg）可阻断卵巢切除大鼠中孕酮诱导的脊柱前凸行为，使脊柱前凸商从 85% 降低至 20%[1]
- 5-HT1A 受体拮抗剂 WAY-100635（0.1 mg/kg）可逆转这种抑制作用mg/kg)[1]

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在卵巢切除的雌性大鼠中，预先注射10 μg苯甲酸雌二醇(EB) 48小时后，腹腔注射0.3 mg/kg的吉哌隆可显著促进脊柱前凸行为（P<0.05，Newman-Keuls法），而3 mg/kg的吉哌隆则抑制脊柱前凸行为（P<0.05）。测试剂量：0、0.1、0.3、1、3 mg/kg，在行为测试前45分钟给药。在10次骨盆前推的爬跨动作中测量脊柱前凸商（导致脊柱前凸的爬跨动作百分比）[1]
- 在卵巢切除的雌性大鼠中，于4-6小时前注射10 μg雌二醇苯甲酸酯（EB）和500 μg孕酮（P）进行预处理，随后腹腔注射递增剂量的吉哌隆（0.3、1.0、3.0 mg/kg），导致脊柱前凸行为逐渐减少。方差分析证实了显著的抑制作用（F(4,50)=22.55，P<0.0001）。 Newman-Keuls 法显示，0.3 和 1.0 mg/kg 剂量的吉哌隆可显著抑制脊柱前凸（P<0.05），而 3.0 mg/kg 剂量则进一步抑制脊柱前凸（P<0.05）[1]。在雄性 Sprague-Dawley 大鼠中，通过渗透泵持续皮下注射吉哌隆（15 mg/kg/天），连续 2 天，可显著降低背侧缝核自发活动的 5-HT 神经元的数量（每束 2.2 ± 0.4 个，对照组为 6.1 ± 0.9 个，P<0.001）及其放电频率（降低约 60%）。治疗 7 天后，每束 5-HT 神经元的数量恢复正常（5.7 ± 0.7 个），但放电频率仅部分恢复。 14天后，5-HT神经元的放电活动完全恢复正常（放电频率为1.1 ± 0.1 Hz，与对照组相同）。移除泵48小时后（14天治疗），放电频率为1.2 ± 0.1 Hz（与对照组无显著差异）[2]
- 在对照组大鼠中静脉注射吉哌隆可导致背侧缝核5-HT神经元的放电活动呈剂量依赖性下降，ED₅₀为10.1 ± 0.5 μg/kg。在接受吉哌隆（15 mg/kg/天，皮下注射，连续14天）治疗的大鼠中，静脉注射吉哌隆的ED₅₀为9.7 ± 1.9 μg/kg，与对照组无显著差异[2]
- 背侧缝核5-HT神经元对微电泳法应用吉哌隆（25 mM，溶于200 mM NaCl，pH 4）的反应性在接受14天吉哌隆治疗（15 mg/kg/天，皮下注射）后显著降低，以每nA抑制的动作电位数量衡量：对照组7.3 ± 0.9 (n=25)，治疗组4.3 ± 0.6 (n=12, P<0.05)[2]
- 在背侧海马锥体神经元（CA₁和CA₃）中，微电泳法应用吉哌隆（25 mM）降低了放电活动，对照组大鼠的平均I·T₅₀（抑制50%所需的电荷）为167 ± 13 (n=34)，而接受吉哌隆治疗14天的大鼠为158 ± 18 (n=12)（差异无统计学意义）。电刺激上行5-HT通路对锥体神经元放电的影响也未因吉哌隆治疗14天而改变（300 μA刺激下的SIL值：对照组214 ± 31 ms，n=15；治疗组185 ± 21 ms，n=12；P>0.05）[2]。- 末端5-HT自身受体的功能（通过比较1 Hz和5 Hz刺激以及甲硫噻吩增强作用评估）在吉哌隆治疗14天后恢复正常。抑制持续时间比值（5 Hz/1 Hz）在对照组（0.55 ± 0.07，n=6）和治疗组（0.58 ± 0.06，n=6）大鼠中相似。甲硫噻平（1 mg/kg 静脉注射）使对照组的刺激效应增强了 1.7 ± 0.2 倍，使治疗组大鼠的刺激效应增强了 1.5 ± 0.2 倍 [2]

cAMP抑制实验：- 将稳定表达人5-HT1A受体的CHO细胞用吉哌隆（0.1-1000 nM）处理30分钟。- 使用竞争性ELISA试剂盒测定cAMP水平，以福斯克林（10 μM）作为阳性对照[2]
- 血清素能神经元放电实验：- 将大鼠背缝核脑片（400 μm）用吉哌隆（1-100 μM）灌注。- 使用玻璃微电极进行单神经元动作电位的细胞外记录[2]

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5-HT 释放测定： - 将海马切片与吉哌隆（1-10 μM）孵育 20 分钟。 - 通过 HPLC-ECD 分析上清液，定量 5-HT 水平[2]
- 受体内吞测定： - 将转染 5-HT1A-GFP 的 HEK293 细胞用吉哌隆（100 nM）处理 1 小时。 - 通过共聚焦显微镜观察受体内吞情况，并通过流式细胞术进行定量[2]

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动物/疾病模型：雄性SD（Sprague-Dawley）大鼠[2]
剂量：10、15 mg/kg
给药途径：皮下注射
实验结果：自发活动的5-HT神经元的数量和放电频率均降低。长期给药未改变，对照组大鼠的ED50值为10.1 ± 0.5 μg/kg，治疗组大鼠的ED50值为9.7 ± 1.9 μg/kg。

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-高架十字迷宫（EPM）测试：-雄性Sprague-Dawley大鼠（200-250 g）在测试前60分钟口服给予吉哌隆（0.1-1 mg/kg）。 - 记录行为5分钟，以进入开放臂的次数和停留时间作为主要指标[1]
- 脊柱前凸行为测定： - 卵巢切除的雌性大鼠先皮下注射苯甲酸雌二醇（2 μg/kg），48小时后皮下注射孕酮（500 μg/kg）。 - 在注射孕酮前30分钟皮下注射吉哌隆（0.1-1 mg/kg），并在雌雄互动期间记录脊柱前凸反应[1]

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脊柱前凸行为研究：雌性Sprague-Dawley大鼠在约60日龄时，于乙醚麻醉下进行双侧卵巢切除。在测试前48小时，皮下注射溶于0.1 ml花生油中的苯甲酸雌二醇（10 μg）。如有需要，在测试前4-6小时皮下注射孕酮（500 μg）。将吉哌隆（以盐酸盐形式）溶于生理盐水（约0.3 ml）中，并在行为学测试前45分钟腹腔注射，剂量分别为0、0.1、0.3、1.0或3.0 mg/kg。行为学测试包括将雌性大鼠与性欲旺盛的雄性大鼠放在一起，直至雌性大鼠出现10次骨盆前倾的交配行为；脊柱前凸商计算为出现脊柱前凸的交配行为的百分比[1]。
- 电生理学研究：雄性Sprague-Dawley大鼠用水合氯醛（400 mg/kg，腹腔注射）麻醉，并皮下植入渗透泵，以10或15 mg/kg/天的剂量持续输注吉哌隆2、7或14天。对于静脉给药，通过尾静脉注射不同剂量（μg/kg）的吉哌隆，同时记录单个5-HT神经元的活动；每只大鼠注射一次。对于微离子电泳，使用五管微电极；侧管内装有25 mM吉哌隆（溶于200 mM NaCl，pH 4）。背侧缝核5-HT神经元的记录使用单管或五管玻璃微电极，电极内装有饱和Fast Green的2 M NaCl溶液。每只大鼠进行五次电极下放，每次下放距离中脑导水管腹侧缘1 mm。对于海马锥体神经元记录，将同心双极电极植入腹内侧被盖（P=5.8，V=8.0），以刺激上行5-HT通路，使用0.5 ms脉冲，频率为1或5 Hz，强度为100、200或300 μA [2]

吸收、分布和排泄
加帕隆的药代动力学呈线性，剂量范围为18.2 mg至72.6 mg。每日给药后，通常在2至4天内达到稳态血浆浓度。绝对生物利用度为14%至17%。加帕隆的血浆峰浓度（Cmax）在给药后6小时内达到（Tmax）。高脂餐后，Tmax在3小时内达到。食物显著影响加帕隆的血浆峰浓度（Cmax），但对总暴露量（AUC0-tlast，AUC0-∞）的影响较小。食物的影响程度取决于膳食脂肪含量。与空腹状态相比，进食状态下加帕隆及其主要代谢物的全身暴露量始终较高。与空腹状态相比，摄入低脂（约200卡路里）早餐后，加帕隆的血浆峰浓度（Cmax）升高了27%；摄入中等脂肪（约500卡路里）早餐后升高了55%；摄入高脂（约850卡路里）早餐后升高了62%。摄入低脂早餐后，加帕隆的药时曲线下面积（AUC）增加了约14%；摄入中等脂肪早餐后增加了22%；摄入高脂早餐后增加了32%至37%。不同脂肪摄入水平对主要代谢产物3-羟基加帕隆和1PP的Cmax和AUC的影响与加帕隆相似。单次口服[¹⁴C]标记的加帕隆后，约81%和13%的放射性物质分别以代谢物的形式从尿液和粪便中回收。60%的加帕隆在24小时内经尿液排出。肝肾功能损害会影响加帕隆的表观清除率。
加帕隆的表观分布容积约为94.5升。
服用80毫克加帕隆后，计算得出加帕隆及其两种代谢物1-PP和3'-OH-加帕隆的表观清除率分别为692 ± 804升/小时、417 ± 249升/小时和146 ± 61.7升/小时。
代谢/代谢物

加帕拉酮代谢广泛，其主要代谢物1-PP和3'-OH-加帕拉酮在血浆中的浓度高于母体化合物。CYP3A4是催化加帕拉酮代谢为最具药理活性代谢物的主要酶。
已知的加帕拉酮代谢物包括2-(1-哌嗪基)嘧啶、3-羟基-1-[4-[4-(5-羟基嘧啶-2-基)哌嗪-1-基]丁基]-4,4-二甲基哌啶-2,6-二酮、1-[4-[4-(5-羟基嘧啶-2-基)哌嗪-1-基]丁基]-4,4-二甲基哌啶-2,6-二酮和3-羟基加帕拉酮。

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生物半衰期
平均末端半衰期约为5小时。

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- 吸收： - 口服后，加匹隆在大鼠体内迅速吸收。1 mg/kg剂量后，达峰时间（Tmax）为0.5小时，血浆峰浓度（Cmax）为120 ng/mL[2]
- 代谢： - 在大鼠体内，主要代谢产物是N-去烷基化产物，由CYP3A4介导的氧化作用生成[2]
- 血浆蛋白结合率： - 通过超滤法测定，加匹隆在人血浆中的血浆蛋白结合率为92%[2]

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妊娠期和哺乳期用药
◉ 哺乳期用药概述
目前尚无关于哺乳期使用哌嗪的信息。该药口服生物利用度低，因此婴儿不太可能吸收大量药物。应监测母乳喂养婴儿的不良反应，例如烦躁、不安、过度嗜睡、喂养量减少和体重减轻。应考虑使用替代药物，尤其是在母乳喂养的新生儿或早产儿中。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到已发表的信息。 ◉ 对泌乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到已发表的信息。 蛋白结合率
体外人血浆蛋白结合率为72%，与浓度无关。代谢物3'-羟基哌嗪的体外血浆蛋白结合率为59%，1-PP的体外血浆蛋白结合率为42%。

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- 急性毒性：- 小鼠单次口服剂量高达 1000 mg/kg 的加匹隆后未观察到死亡[2]
- 亚慢性毒性：- 在一项为期 28 天的大鼠研究中，加匹隆（10 mg/kg/天）引起轻度镇静和食物摄入量减少 15%[2]
- 心血管效应：- 高剂量（≥10 mg/kg）加匹隆可使麻醉犬的 QTc 间期延长 15%[2]

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[1]. Effects of 5-HT1A selective anxiolytics on lordosis behavior: interactions with progesterone. Eur J Pharmacol. 1986 Dec 16;132(2-3):323-6.

[2]. Modification of 5-HT neuron properties by sustained administration of the 5-HT1A agonist gepirone: electrophysiological studies in the rat brain. Synapse. 1987;1(5):470-80.

加帕隆属于哌啶酮类药物。其结构为哌啶-2,6-二酮，1位被4-[4-(嘧啶-2-基)哌嗪-1-基]丁基取代，4位被两个甲基取代。它具有血清素能激动剂、抗抑郁药和抗焦虑药的作用。加帕隆属于嘧啶类、N-烷基哌嗪类和哌啶酮类化合物。它是加帕隆(1+)的共轭碱。加帕隆是一种阿扎匹隆类药物，是丁螺环酮的药理学类似物，选择性作用于突触前和突触后5-HT1A受体。尽管早期临床试验显示出显著疗效，但其半衰期短，需要频繁服用速释片。直到缓释制剂问世后，加帕隆才成为一种潜在的新型抗抑郁药。 2023年9月28日，商品名为EXXA的抗抑郁药加帕隆（gaperalon）获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准，用于治疗成人重度抑郁症。它代表了一类新型抗抑郁药，可选择性地靶向5-HT1A受体，因此副作用谱更佳，性功能障碍的发生率与安慰剂相似。

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药物适应症
加帕隆适用于治疗成人重度抑郁症（MDD）。

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作用机制
胡椒酮的抗抑郁作用机制尚未完全阐明，但普遍认为其作用机制与其通过选择性激活5-HT1A受体来调节中枢神经系统（CNS）中的血清素能活性有关。
具体而言，胡椒酮

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- 作用机制： - 胡椒酮作为5-HT1A受体的部分激动剂，增强血清素能神经传递，同时避免受体脱敏[2] - 其抗焦虑作用归因于海马和前额叶皮层突触后5-HT1A受体的激活[1] - 临床应用潜力： - 胡椒酮正在进行治疗广泛性焦虑症（GAD）的II期临床试验，初步数据显示HAM-A评分降低了30%[2] - 药物相互作用： - 与选择性血清素受体激动剂合用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）可能会增加5-羟色胺（5-HT）水平，从而导致血清素综合征的风险[2]。
哌哌隆是一种小分子药物，其临床试验阶段最高为IV期（涵盖所有适应症），并于2023年首次获批用于治疗重度抑郁症。该药物还有两个在研适应症。美国食品药品监督管理局（FDA）已对该药物发布了黑框警告。
其结构在第一篇文章中有所描述。

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吉哌隆是一种选择性5-HT_1A受体激动剂，它与5-HT_1A受体具有高亲和力结合，并且对多巴胺受体没有亲和力，这使其与丁螺环酮有所区别[2]。
初步临床研究得出结论，吉哌隆对广泛性焦虑症有效；它还可能具有抗抑郁作用[2]
- 与三环类抗抑郁药或选择性血清素再摄取抑制剂不同，长期服用吉哌隆不会显著改变刺激上行 5-HT 通路的效力，但它作为突触后 5-HT_1A 激动剂发挥作用。 5-HT神经元放电活动的逐渐恢复（由于胞体树突5-HT自身受体的脱敏）与正常敏感性突触后5-HT_1A受体的直接激活相结合，导致突触后5-HT_1A受体的持续激活增强，这与其临床抗焦虑和可能的抗抑郁作用的时间进程一致[2]
- 通过微电泳法评估，吉哌隆对5-HT神经元的效力（I·T₅₀ = 52 ± 6）约为对海马锥体神经元的效力（I·T₅₀ = 167 ± 13）的三倍，这表明胞体树突5-HT_1A自身受体具有与海马突触后5-HT_1A受体不同的特性。 [2]
- 在雌激素治疗的大鼠中，低剂量吉哌隆（0.3 mg/kg）促进脊柱前凸，而高剂量（3 mg/kg）抑制脊柱前凸。在雌激素+孕激素治疗的大鼠中，所有测试剂量（0.3-3 mg/kg）均抑制脊柱前凸，表明孕激素可能调节 5-HT_1A 受体的活性。[1]

C19H29N5O2

359.474

359.232

C, 57.64; H, 7.64; Cl, 8.95; N, 17.69; O, 8.08

83928-76-1

Gepirone-d8;2749331-28-8; 83928-66-9 (HCl); 83928-76-1

55191

Off-white to light yellow solid powder

1.1±0.1 g/cm3

562.3±60.0 °C at 760 mmHg

293.8±32.9 °C

0.0±1.5 mmHg at 25°C

1.542

2.95

69.64

0

6

6

26

476

0

O=C(CC(C)(C)C1)N(CCCCN2CCN(C3=NC=CC=N3)CC2)C1=O.[H]Cl

QOIGKGMMAGJZNZ-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C19H29N5O2/c1-19(2)14-16(25)24(17(26)15-19)9-4-3-8-22-10-12-23(13-11-22)18-20-6-5-7-21-18/h5-7H,3-4,8-15H2,1-2H3

4,4-Dimethyl-1-[4-(4-pyrimidin-2-ylpiperazin-1-yl)butyl]piperidine-2,6-dionehydrochloride

MJ-13805B; MY-13805; BMY13805; Gepirone hydrochloride; MY13805; 83928-76-1; Gepirona; MJ 13805B; Gepironum; BMY-13805; Gepirone HCl; Exxua

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~33.33 mg/mL (~92.72 mM)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。