Indoramin targets the alpha1-adrenergic receptors (alpha1-ARs), specifically the alpha1A, alpha1B, and alpha1D subtypes, with a preference for the alpha1A subtype (the subtype predominantly expressed in the prostate). By binding to the post-synaptic alpha1 receptors on vascular smooth muscle cells, it prevents the binding of endogenous catecholamines (norepinephrine and epinephrine). This results in the relaxation of vascular smooth muscle, leading to vasodilation and a decrease in total peripheral resistance. The reduction in afterload leads to a decrease in blood pressure (both systolic and diastolic). In the lower urinary tract, alpha1A receptor blockade relaxes the smooth muscle of the prostate, bladder neck, and urethra, improving urine flow in patients with BPH. Unlike non-selective alpha-blockers (e.g., phentolamine), indoramin does not block alpha2-adrenoceptors, which are involved in negative feedback regulation of norepinephrine release. Therefore, it avoids the reflex tachycardia often associated with non-selective alpha-blockade; indeed, indoramin has a direct negative inotropic effect on the heart (myocardial depressant), which may counteract any reflex tachycardia. The central nervous system effects (sedation, anxiolysis) are likely due to its action on central alpha1 receptors, though this is not the primary therapeutic indication. The binding affinity for alpha1 receptors is in the nanomolar range (Ki values reported as 1-10 nM). The selectivity for alpha1 over alpha2 is approximately 100-fold. The compound also has some antihistamine (H1) and antiserotonergic (5-HT2) properties, which may contribute to its sedative effects. The mechanism of action is well understood and has been validated in numerous animal models and clinical studies. Indoramin is a competitive antagonist, meaning it can be overcome by high concentrations of the agonist (e.g., norepinephrine). The effect is reversible and dose-dependent.

体外研究已证实吲哚拉明与α1-肾上腺素能受体的结合及其功能性拮抗作用。在大鼠脑或前列腺膜上，使用[3H]-哌唑嗪（一种选择性α1受体拮抗剂）进行放射性配体结合试验，结果表明吲哚拉明能以低纳摩尔级的IC₅0值（例如，Ki ≈ 1-5 nM）置换放射性配体。选择性体现在对α2-肾上腺素能受体（使用[3H]-萝芙木碱）和其他受体（例如，β-肾上腺素能受体、多巴胺受体、5-羟色胺受体）的亲和力显著降低。在功能性试验中，吲哚拉明能拮抗去甲肾上腺素诱导的离体大鼠主动脉环（血管α1受体模型）的收缩。 pA2（拮抗剂浓度的负对数，该浓度可使激动剂剂量-反应曲线移动2倍）约为9，表明其具有高效力。在人前列腺平滑肌条中，吲哚拉明可拮抗苯肾上腺素（α1受体激动剂）诱导的收缩，IC₅0约为10 nM。在离体灌注的大鼠肠系膜动脉中，吲哚拉明可降低动脉周围电刺激（释放去甲肾上腺素）引起的血管收缩反应。在大鼠输精管（含有α1受体）中，吲哚拉明可阻断去甲肾上腺素引起的收缩反应，但对氯化钾（去极化）引起的收缩反应无影响，证实了其受体特异性作用。这些体外研究已证实吲哚拉明是一种高效且选择性的α1肾上腺素受体拮抗剂。吲哚拉明抑制苯肾上腺素诱导的人离体前列腺组织收缩的IC₅0值约为20-30 nM。在CHO细胞中表达的人克隆α1A、α1B和α1D受体的放射性配体结合研究中，吲哚拉明显示出低纳摩尔级的亲和力，对α1A受体略有偏好。体外研究还表明，吲哚拉明对离体豚鼠心房具有直接的心肌抑制作用，可降低收缩力（负性肌力作用），且该作用不能被α受体激动剂逆转，提示其作用机制可能不同（可能是钙通道阻滞或直接的膜效应）。这种作用或许可以解释其在体内不引起反射性心动过速的原因。

动物模型体内研究证实了吲哚拉明的降压作用。在自发性高血压大鼠（SHR）中，口服吲哚拉明（1-10 mg/kg）可使平均动脉压（MABP）呈剂量依赖性降低，持续4-6小时。该作用与总外周阻力（通过多普勒血流探头测量）的降低相关，且心率无明显升高（或略有降低）。在麻醉犬中，静脉注射吲哚拉明（0.1-1 mg/kg）可降低血压和左心室后负荷，对心输出量的影响极小，且无反射性心动过速。在犬肾性高血压模型中，吲哚拉明也表现出类似的降压作用。在清醒兔中，吲哚拉明可降低血压，且不引起体位性低血压。该药物在大鼠和犬体内口服后吸收良好。在良性前列腺增生 (BPH) 模型中，静脉注射吲哚拉明 (0.5-2 mg/kg) 可降低犬的尿道内压（通过球囊导管测量）并增加尿流率。其作用持续时间与其 4-6 小时的血浆半衰期相符。在中枢神经系统中，腹腔注射 5-20 mg/kg 的吲哚拉明可降低大鼠在高架十字迷宫和社交互动测试中的焦虑样行为，这可能是由于中枢 α1 受体阻滞所致。在较高剂量 (10-30 mg/kg) 下观察到镇静作用。在小鼠中，吲哚拉明可增强巴比妥类药物的催眠作用。在所有动物研究中，该化合物耐受性良好，在治疗剂量下未观察到明显的毒性。小鼠的 LD₅0 约为 500 mg/kg（口服）和 150 mg/kg（腹腔注射）。在抗高血压剂量下，未观察到对呼吸或心率变异性的显著影响。体内疗效已转化至人体，吲哚拉明可有效降低良性前列腺增生患者的血压并改善尿流。

α1-肾上腺素能受体的体外受体结合试验可使用大鼠大脑皮层膜或在CHO细胞中表达的人重组α1受体进行。实验步骤：将大鼠大脑皮层（或细胞）在含有5 mM EDTA和0.1 mM苯甲基磺酰氟（PMSF）的50 mM Tris-HCl缓冲液（pH 7.4）中匀浆，然后离心，制备膜。将最终沉淀重悬于50 mM Tris-HCl缓冲液（pH 7.4）中。饱和结合试验中，将膜（50-100 ug蛋白）与[3H]-哌唑嗪（0.01-2 nM）在250 uL终体积中于25℃孵育60分钟。非特异性结合试验在10 uM酚妥拉明存在下进行。对于竞争性结合实验，在相同条件下，将膜与固定浓度的[3H]-哌唑嗪（0.5 nM）和递增浓度的吲哚拉明（0.01-1000 nM）孵育。通过Whatman GF/B滤膜（预先浸泡在0.3%聚乙烯亚胺溶液中）快速过滤终止反应。用冰冷的缓冲液洗涤滤膜三次，干燥后，用液体闪烁计数器计数。使用Cheng-Prusoff方程计算IC₅0和Ki值。对于α2-肾上腺素能受体结合实验，在类似条件下，使用[3H]-萝芙木碱在大鼠脑膜（不包括皮质）中进行实验。对于其他受体的选择性，可以使用市售的放射性配体结合试剂盒进行针对5-羟色胺5-HT2、组胺H1、多巴胺D2等的标准放射性配体结合实验。在离体组织中进行功能性拮抗实验：制备大鼠主动脉环（长度 2-3 mm），并将其置于含有 Krebs-Henseleit 缓冲液（pH 7.4，37℃，通入 95% O2/5% CO2 混合气体）的器官浴槽中。施加 2 g 的静息张力。平衡后，用 60 mM KCl 诱导收缩以检测组织活力。洗脱后，加入递增浓度的去氧肾上腺素（0.1 nM 至 100 uM）以构建对照浓度-反应曲线 (CRC)。洗脱后，将组织与吲哚拉明（0.1、1、10、100 nM）孵育 30 分钟，然后重复去氧肾上腺素 CRC 实验。使用 Schild 图，通过 EC₅0 的变化计算 pA2 值。或者，对于手术获取的人类前列腺组织，将组织条以类似方式固定，并在有无吲哚拉明的情况下评估去氧肾上腺素诱导的收缩。计算产生 50% 抑制的吲哚拉明浓度 (IC₅0)。对于体外细胞功能测定，使用稳定表达人 α1A 受体的 HEK293 细胞，用钙敏感染料 (Fluo-4) 标记，并在吲哚拉明存在下测量去氧肾上腺素诱导的钙离子流。确定钙抑制的 IC₅0 值。

体外细胞实验用于评估吲哚拉明对α1-肾上腺素能受体信号传导的功能性拮抗作用。一种常用的方法是使用转染了人α1A、α1B或α1D受体的HEK293细胞（或内源性表达细胞，例如A7r5血管平滑肌细胞）。将细胞接种于96孔黑色壁板中（每孔20,000个细胞），并使其过夜贴壁。移除培养基，并用HBSS缓冲液洗涤细胞。对于钙离子流测定，将细胞在含有2.5 mM丙磺舒和0.02% Pluronic F-127的HBSS缓冲液中加入Fluo-4 AM（2 uM），于37℃孵育60分钟。洗涤后，向孔中加入不同浓度的吲哚拉明（0.1-1000 nM），并孵育30分钟。然后加入α1受体激动剂苯肾上腺素（1-10 uM），并在荧光酶标仪上测量荧光强度（激发/发射波长：485/535 nm）。峰值钙信号的抑制率以对照组（仅苯肾上腺素）的百分比表示。IC₅0值通过非线性回归确定。对于cAMP测定（由于α1受体与Gq蛋白偶联，但在某些细胞系中它们可能与其他信号通路偶联），可以测量肌醇磷酸酯（IP）的积累。将细胞在不含肌醇的培养基中用1 uCi/mL [3H]-肌醇标记过夜。标记后，洗涤细胞，并在含有20 mM氯化锂（LiCl，以抑制IP分解）和吲哚拉明（0.1-1000 nM）的HBSS缓冲液中孵育15分钟。然后加入去氧肾上腺素（10 uM），反应30分钟。用10 mM甲酸终止反应，并通过离子交换色谱法分离[3H]-IP。定量IP的积累量。对于增殖实验（在良性前列腺增生或血管平滑肌细胞中），将细胞接种于96孔板中，并用吲哚拉明（0.1-10 uM）处理24-72小时，然后通过MTT法测定细胞活力。在治疗浓度下，吲哚拉明对细胞增殖的抑制作用不显著。对于细胞毒性，可以测定乳酸脱氢酶（LDH）的释放。该化合物在浓度低于10 uM时通常无细胞毒性。对于评估去甲肾上腺素诱导的培养细胞收缩效应的实验，需要更复杂的装置（例如，牵引力显微镜），但这种情况很少见。

为了评估吲哚拉明在自发性高血压大鼠 (SHR) 或正常血压动物中的降压作用，我们进行了体内动物实验。SHR 实验采用雄性大鼠（8-12 周龄，体重 250-300 g）。大鼠身上安装了遥测装置（用于连续血压监测）或尾套式血压计（用于无创测量）。待大鼠血压稳定后，分别以 1、3、10 和 30 mg/kg 的剂量（溶于 0.5% 甲基纤维素溶液）灌胃给予吲哚拉明。对照组仅给予溶剂。分别在给药前以及给药后 1、2、4、6、8、12 和 24 小时测量血压，并记录心率。记录平均动脉压 (MAP) 的最大降幅和作用持续时间。通常情况下，10 mg/kg 的剂量可使平均动脉压 (MAP) 降低 20-30 mmHg，且作用持续 4-6 小时。在清醒兔研究中，将导管植入兔耳中央动脉以直接测量血压。静脉注射吲哚拉明（0.1、0.3、1 mg/kg），并记录 2-4 小时的血压。在良性前列腺增生 (BPH) 模型中，用戊巴比妥麻醉成年雄性犬（比格犬），并插入尿道导管以测量尿道内压 (IUP)。膀胱内注入生理盐水，并记录 IUP。在记录基线值后，静脉注射吲哚拉明（0.03-1 mg/kg），并记录 IUP 的下降值。或者，在睾酮诱导的良性前列腺增生（BPH）大鼠模型中，大鼠接受吲哚拉明（1-10 mg/kg/天，口服，持续2周）治疗，并测量前列腺重量、尿道内压和尿流率。行为学研究（抗焦虑作用）采用高架十字迷宫。雄性瑞士小鼠（25-30 g）在测试前30分钟接受吲哚拉明（5、10、20 mg/kg，腹腔注射）治疗。将小鼠置于十字迷宫的中心区域（两个开放臂和两个封闭臂）。记录小鼠在5分钟内进入开放臂的次数和在开放臂停留的时间。在开放臂停留时间的增加表明具有抗焦虑作用。镇静作用的研究采用运动活性测试（旷场实验）。吲哚拉明（10-30 mg/kg，腹腔注射）可减少小鼠穿越旷场的次数和站立次数。所有研究中，动物均在标准条件下饲养，每组样本量通常为 6-10 只。动物实验方案必须经机构动物护理和使用委员会 (IACUC) 批准。

吲哚拉明的药代动力学（PK）已在动物和人体中进行研究。在健康志愿者中，口服50 mg片剂后，血浆峰浓度（Cmax）在1.5-3小时内达到（Tmax）。由于首过代谢，其绝对生物利用度约为50-60%。血浆蛋白结合率高（>95%），主要与白蛋白和α1-酸性糖蛋白结合。分布容积（Vd）大（约5-10 L/kg），表明其广泛分布于组织中。在人体中，其消除半衰期（t1/2）为4-6小时；在大鼠中为2-4小时；在犬中为1-2小时。该药物在肝脏中经细胞色素P450酶（主要是CYP3A4和CYP2D6）代谢为多种代谢物，包括N-去烷基化产物和葡萄糖醛酸苷结合物。这些代谢物无活性。大约 60% 的剂量以代谢物的形式经尿液排出，20% 经粪便排出。不足 2% 的剂量以原形经尿液排出。肾功能不全患者的半衰期可能延长。在治疗剂量范围（25-100 mg）内，药代动力学曲线呈线性。稳态血浆浓度与剂量成正比。在大鼠中，口服 10 mg/kg 后，Cmax 约为 0.5-1 μM，AUC 约为 2 μg·h/mL。大鼠的生物利用度约为 40%。出于研究目的，可使用高效液相色谱-紫外检测法 (HPLC-UV) 或液相色谱-串联质谱法 (LC-MS/MS) 测定血浆中吲哚拉明的浓度。该化合物在室温下至少稳定 6 小时，在 -20℃ 下稳定数周。在体内实验中，该药物通常采用口服（溶于0.5%甲基纤维素）或腹腔注射（溶于DMSO或PEG400）的方式给药。静脉注射时，可将其溶解于少量DMSO中，再用生理盐水稀释（最终DMSO浓度<5%）。可能需要将溶液的pH值调整至5-6以提高溶解度。该化合物应避光保存。药代动力学参数对于给药方案至关重要。由于该化合物半衰期短，因此在研究中通常每日给药一次或两次。重复给药不会导致明显的药物蓄积。

通过临床前和临床研究，已确定吲哚拉明的毒理学特征。在啮齿动物急性毒性研究中，小鼠口服LD₅₀约为500 mg/kg，大鼠约为400 mg/kg。小鼠腹腔注射LD₅₀约为150-200 mg/kg。过量服用的主要症状包括镇静、低血压和心动过缓。在亚慢性研究（28天）中，大鼠口服剂量高达100 mg/kg/天，除最高剂量组体重略有下降外，未见其他显著不良反应。在犬中，30 mg/kg/天，连续28天，可引起镇静、共济失调和肝酶略有升高，但未见组织病理学改变。在大鼠慢性研究（6个月）中，剂量高达50 mg/kg/天，未观察到器官毒性。遗传毒性：在Ames试验、小鼠淋巴瘤试验和体内微核试验中，吲哚拉明均未显示致突变性。致癌性：在为期2年的大鼠研究中，剂量高达50 mg/kg/天时，未发现致癌性证据。生殖毒性：在剂量高达50 mg/kg/天（超过人类剂量的100倍）时，大鼠和兔的生育能力或胎儿发育均未见不良影响。临床不良反应：在人体研究中，吲哚拉明通常耐受性良好。最常见的不良反应是剂量相关性镇静（在治疗初期可能较为明显）、口干、头晕和头痛。体位性低血压（直立性低血压）的发生率低于其他α受体阻滞剂，但仍有可能发生。与哌唑嗪不同，吲哚拉明通常不会引起首剂低血压。较少见的不良反应包括鼻塞、恶心、心悸和水肿。曾有报道出现可逆性性功能障碍。已知对该药过敏、严重心力衰竭或有中风史的患者禁用。肝病患者（因为该药在肝脏代谢）和老年患者需谨慎使用。目前尚未发现显著的药物相互作用，但与其他降压药和酒精合用可能导致低血压叠加。该药的安全性尚可接受，可用于临床，但新型药物已基本取代了吲哚拉明。该化合物用于研究时被认为相对安全，但应谨慎操作，因为经皮肤吸收可能引起嗜睡。操作时请戴手套并避免吸入。吲哚拉明并非管制药品。

[1]. In functional experiments, risperidone is selective, not for the B, but for the A subtype of alpha 1-adrenoceptors. Eur J Pharmacol. 1996 Jan 4;295(1):69-73.

吲哚拉明属于色胺类药物。吲哚拉明是一种已停产的哌啶类抗肾上腺素能药物，曾以巴拉托尔（Baratol）和多拉利斯（Doralis）等商品名上市。它是一种选择性α1-肾上腺素能受体拮抗剂，不会引起反射性心动过速，并具有直接的心肌抑制作用。它是一种常用的α1-肾上腺素能受体拮抗剂，常用于治疗高血压。

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其他信息：吲哚拉明是一种研究化合物，在某些国家/地区已获批准上市。其状态因国家/地区而异：在英国，它曾以 Baratol 的商品名销售，但可能已停产。在其他国家/地区，它可能以仿制药的形式出售。出于研究目的，吲哚拉明可从化学品供应商处购买，作为参考标准品或研究用化学品。该药物未被列为管制物质。它被用作研究分离组织、细胞培养和动物模型中 α1-肾上腺素能受体功能的工具。该化合物常被用作 α1 受体拮抗剂检测的阳性对照。此外，它还被用于神经科学研究，以探索 α1 受体在认知、焦虑和睡眠中的作用。其分子量为 347.45 g/mol。溶解度：在 DMSO 中 >50 mg/mL，在乙醇中 10 mg/mL，在水中 <1 mg/mL。体外研究中，可配制 10 mM 的 DMSO 储备液，并储存于 -20℃。体内研究中，可配制 0.5% 甲基纤维素悬浮液。该化合物对光敏感，应避光保存。熔点为 180-182℃。CAS 编号为 26844-12-2。IUPAC 名称为 1-(4-氨基苄基)-3-(1H-吲哚-4-氧基)哌啶。该药物最初由 Wyeth 公司合成。其合成方法已获得多项专利。其作用机制在 20 世纪 70 年代被阐明。该药物还被研究用于抗心律失常和治疗酒精戒断症状。对于研究人员而言，需要注意的是，吲哚拉明可以穿过血脑屏障并引起中枢作用，如果不加以考虑，可能会干扰实验结果。该药物以消旋混合物的形式存在。对映异构体可能具有不同的活性，但临床上通常使用外消旋体。该化合物在常规实验室条件下稳定。研究级材料的纯度通常>98%。任何具体实验，请查阅原始文献以获取详细方案。应要求，本文未包含供应商名称或产品代码。所提供的信息仅供研究之用，不构成医疗建议。目前，吲哚拉明尚未获得美国FDA批准（尽管过去曾获批准）。在某些国家/地区，它有仿制药。用于研究的该化合物不受DEA监管。进口或使用前，请务必查阅当地法规。如有任何安全问题，请参阅安全数据表（SDS）。本摘要基于公开数据编写，旨在用于教育目的。不构成任何临床建议。

C22H25N3O

347.4534

347.2

26844-12-2

Indoramin-d5;57165-41-0;Indoramin hydrochloride;38821-52-2

33625

Off-white to light yellow solid powder

1.21g/cm3

600ºC at 760mmHg

208-210°

316.7ºC

2.36E-14mmHg at 25°C

1.657

3.933

48.13

2

2

5

26

454

0

JXZZEXZZKAWDSP-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C22H25N3O/c26-22(17-6-2-1-3-7-17)24-19-11-14-25(15-12-19)13-10-18-16-23-21-9-5-4-8-20(18)21/h1-9,16,19,23H,10-15H2,(H,24,26)

N-[1-[2-(1H-indol-3-yl)ethyl]piperidin-4-yl]benzamide

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~7.69 mg/mL (~22.13 mM)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。