Lentinan   中文名称: 香菇多糖

Lentinan targets multiple signaling pathways. It activates the Nrf2 signaling pathway, promoting Nrf2 nuclear translocation and upregulating downstream antioxidant genes including HO-1, CAT, NQO1, and GSH-PX [1]. It inhibits the NF-κB and MAPK signaling pathways, reducing phosphorylation of IκBα, p65, p38, ERK, and JNK [1][2]. It regulates the TLR4/MyD88 signaling pathway, reducing expression of TLR4, MyD88, TRAF6, and NF-κB p65 [2]. It upregulates miR-216a-5p and inhibits the JAK2/STAT3 signaling pathway, reducing phosphorylation of JAK2 (Y1007/1008) and STAT3 (Tyr705) [4]. It downregulates CAV1 expression, which binds to SDHA and promotes its ubiquitination and degradation [6].

BMECs中的抗炎和抗氧化作用： 香菇多糖（100 μg/mL，预处理6小时）显著增加LPS处理的牛乳腺上皮细胞中Nrf2、HO-1、NQO1、CAT、GSH-PX、GCLC、GSTP、KEAP、CUL3和ME1的mRNA表达；增加SOD和T-AOC活性；降低MDA含量；减少ROS累积；促进Nrf2核转位。Nrf2抑制剂ML385（2 μM）可逆转这些保护作用[1]。
信号通路抑制作用： 香菇多糖（100 μg/mL）降低LPS诱导的IκBα、p65、p38、ERK和JNK磷酸化；降低TLR4、IKKβ、TNF-α和IL-1β蛋白表达；阻断p65核转位[1]。
BMECs中的抗凋亡作用： 香菇多糖降低Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和BAX的mRNA表达；降低BAX/Bcl-2比值；减少cleaved Caspase-3和Cytochrome C表达；增加Bcl-2表达；恢复线粒体膜电位并降低Ca²⁺浓度[1]。
抗肺腺癌作用： 香菇多糖（100 μM）显著降低H1299和H460肺腺癌细胞的活力、增殖、集落形成、侵袭和迁移能力；增加凋亡和Caspase-3活性；降低干细胞特性（降低CD90和CD133表达及球体形成效率）[4]。
肺腺癌中的作用机制： 香菇多糖上调miR-216a-5p表达并抑制JAK2/STAT3信号通路（降低p-JAK2和p-STAT3）。干扰miR-216a-5p或加入IL-6（JAK2/STAT3激活剂）可逆转LNT的抗肿瘤作用[4]。
心肌细胞保护作用： 在PA处理的AC16心肌细胞中，香菇多糖（10 μg/mL预处理2小时）降低ROS产生、凋亡和线粒体功能障碍；恢复ATP水平、耗氧率和线粒体膜电位；下调CAV1表达。CAV1过表达阻断LNT的保护作用，而CAV1 siRNA则显示相反效果[6]。
CAV1/SDHA相互作用研究： 在心肌细胞和HEK293T细胞中，香菇多糖通过下调CAV1减少SDHA降解。CAV1通过其支架结构域（aa 82-102）直接与SDHA结合，通过TRIM25 E3泛素连接酶促进SDHA的K48连接泛素化和蛋白酶体降解[6]。
CD4⁺ T细胞免疫调节： 分离自烧伤合并铜绿假单胞菌感染小鼠的CD4⁺CD25⁺ Treg中，香菇多糖（40、100、250 mg/kg体内给药后分离细胞）剂量依赖性地降低FoxP3表达和IL-10产生，恢复CD4⁺ T细胞增殖（MTT法检测OD值），并将Th2极化转向Th1（降低IL-4，增加IFN-γ和IL-2）[3]。
混合淋巴细胞反应： 将来自健康小鼠的CD4⁺ T细胞与来自烧伤感染小鼠的CD4⁺CD25⁺ Treg以10:1比例共培养72小时，香菇多糖处理组Treg的负调节作用显著减弱，CD4⁺ T细胞增殖恢复，IL-4水平降低，IFN-γ水平升高[3]。

ICR小鼠中的抗流感作用： 香菇多糖（5、10、20 mg/kg/天，口服灌胃5天）保护ICR小鼠免受致死性甲型流感病毒（H1N1）感染：延迟临床表现，提高存活率（20 mg/kg时死亡保护率60%），延长中位生存天数（20 mg/kg时>14天），减轻体重下降，降低肺指数和病毒滴度，减轻肺病理损伤（肺泡增厚、炎性细胞浸润、上皮细胞坏死），改善血液指标（增加白细胞、淋巴细胞、单核细胞、粒细胞）[2]。
流感模型中细胞因子调节： 香菇多糖（5-20 mg/kg）显著降低血清和肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-5和IL-6水平，同时增加IFN-γ水平[2]。
流感模型中TLR4/MyD88通路抑制： 香菇多糖（20 mg/kg）通过RT-qPCR和免疫组化检测，下调小鼠肺组织中TLR4、MyD88、TRAF6和NF-κB p65的mRNA和蛋白表达[2]。
烧伤创面小鼠中的抗脓毒症作用： 香菇多糖（40、100、250 mg/kg，烧伤后第0、1、2、3天腹腔注射）降低烧伤合并铜绿假单胞菌感染小鼠的死亡率（100 mg/kg时死亡保护率40%；250 mg/kg时60%），中度生存天数延长（40 mg/kg: 9天；100 mg/kg: 9.5天；250 mg/kg: >14天）[3]。
烧伤脓毒症中Treg调节： 香菇多糖（40-250 mg/kg）剂量依赖性地降低烧伤后第1-4天小鼠外周血CD4⁺CD25⁺ Treg中FoxP3表达，减少血清IL-10水平。在PBD 3天，40、100、250 mg/kg LNT组FoxP3阳性细胞百分比分别从模型组的约25%降至约20%、15%和10%[3]。
裸鼠中的抗肺腺癌作用： 皮下注射经香菇多糖（100 μM）处理的H1299细胞后，裸鼠肿瘤体积和重量显著减小，肿瘤组织中Ki-67表达降低[4]。
C57BL/6J小鼠抗生素诱导肠道菌群失调中的保护作用： 香菇多糖（200 mg/kg/天，口服灌胃14天）恢复肠道菌群多样性，增加有益菌（S24-7、Lactobacillus、Oscillospira、Ruminococcus、Allobaculum），减少有害菌（Parabacteroides、Klebsiella、Akkermansia），增加SCFAs（丙酸、丁酸），改善结肠组织形态（减少炎性细胞浸润，绒毛更平滑），降低促炎细胞因子（TNF-α、IL-6），增加紧密连接蛋白（ZO-1、Occludin），抑制NF-κB信号通路[5]。
db/db小鼠中的抗糖尿病心肌病作用： 香菇多糖（10 mg/kg/天，口服灌胃12周）恢复舒张功能（增加E/A比值和LV dp/dtmin），减轻心肌重塑（减少心肌纤维紊乱和心肌细胞肥大），减少线粒体功能障碍（增加嵴面积和密度，减少嵴碎裂），减少ROS产生和凋亡（减少TUNEL阳性细胞和cleaved caspase-3表达），降低CAV1表达。通过rAAV9-cTnT-CAV1过表达CAV1可逆转LNT的保护作用[6]。

CAV1结合蛋白的LC-MS/MS分析： 从AC16心肌细胞中免疫沉淀的CAV1复合物经SDS-PAGE分离、考马斯亮蓝染色，切取CAV1条带（约20 kDa处）进行胶内胰蛋白酶消化。肽段通过液相色谱-串联质谱分析，与700个潜在结合蛋白进行比较，鉴定SDHA为CAV1结合蛋白[6]。
泛素化实验： HEK293T细胞共转染HA-SDHA、Flag-CAV1和His-泛素（野生型、K48R或K48-only突变体）。MG132处理（10 μmol/L，6小时）后，细胞裂解液用抗HA抗体免疫沉淀，用抗His抗体免疫印迹检测SDHA泛素化。结果显示，K48R泛素抑制CAV1增强的SDHA多聚泛素化，而K48-only泛素促进链形成，效果与野生型泛素相似[6]。
E3泛素连接酶筛选： 通过UbiBrowser数据库预测可能与SDHA泛素化相关的E3泛素连接酶，与LC-MS/MS鉴定的700个CAV1结合蛋白比较，筛选出8个候选E3连接酶（STUB1、TRIM33、PML、NEDD4L、RING1、ITCH、CRYAB和TRIM25）。免疫共沉淀实验进一步鉴定TRIM25为CAV1增强SDHA泛素化的关键E3连接酶[6]。

细胞活力测定（CCK-8）： 细胞（5000个/孔于96孔板）用不同浓度香菇多糖（BMECs用0-300 μg/mL；LUAD细胞用0-200 μM）处理24-72小时。加入CCK-8试剂（10 μL），孵育4小时，在450 nm处测定吸光度[1][4]。
细胞凋亡测定（流式细胞术）： 收集细胞，洗涤，按说明书用Annexin V-FITC和碘化丙啶染色。通过流式细胞术分析凋亡细胞百分比[1][4][6]。
ROS检测（DCFH-DA）： 使用DCFH-DA探针检测细胞内ROS。细胞与10 μM DCFH-DA于37°C孵育20-30分钟，洗涤后通过流式细胞术（488 nm激发，525 nm发射）或共聚焦显微镜检测荧光强度[1]。
线粒体ROS检测（MitoSOX）： 使用MitoSOX红色线粒体超氧化物指示剂检测线粒体ROS。细胞与MitoTracker Green共染以定位线粒体，通过荧光显微镜检测荧光强度[1]。
线粒体膜电位测定（JC-1）： 细胞用JC-1探针（5 μg/mL）于37°C染色20分钟。通过流式细胞术或共聚焦显微镜分析红色（聚集体，正常膜电位）和绿色（单体，膜电位降低）荧光。红/绿荧光比值表示线粒体膜电位[1][6]。
Western blot分析： 细胞或组织在RIPA缓冲液中裂解，蛋白通过SDS-PAGE分离，转移至PVDF膜，用5%脱脂牛奶封闭，与一抗（4°C过夜）孵育，然后与HRP标记的二抗（室温1-2小时）孵育，通过化学发光显影。检测的蛋白包括Nrf2、p-Nrf2、HO-1、CAT、NQO1、GPX1、TLR4、p65、p-p65、IκBα、p-IκBα、p38、p-p38、ERK、p-ERK、JNK、p-JNK、TNF-α、IL-1β、Caspase-3、cleaved Caspase-3、BAX、Bcl-2、Cytochrome C、CD90、CD133、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、CAV1、SDHA、TRIM25等[1][2][3][4][5][6]。
qRT-PCR： 使用TRIzol提取总RNA，逆转录为cDNA，使用SYBR Green PCR预混液在实时PCR系统上进行扩增。以GAPDH为内参。使用2⁻ΔΔCT法计算相对基因表达。检测的基因包括Nrf2、HO-1、CAT、NQO1、GSH-PX、GCLC、GSTP、KEAP、CUL3、ME1、IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α、IL-10、TLR4、MyD88、TRAF6、NF-κB p65、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、BAX、Bcl-2、ZO-1、Occludin等[1][2][3][4][5][6]。
集落形成实验： 细胞（1000个/孔于6孔板）处理14天，用0.1%结晶紫染色，计数含>50个细胞的集落[4]。
Transwell侵袭/迁移实验： 细胞（2.5×10⁴个于100 μL无血清培养基中）加入上室（侵袭实验预铺Matrigel）。下室加入含20% FBS的培养基。24小时后，用棉签去除未迁移/侵袭细胞，固定、0.1%结晶紫染色、显微镜下计数（每孔随机5个视野）[4]。
球体形成实验： 细胞（1×10³个/孔）接种于超低吸附6孔板中，在含B27、EGF、bFGF、肝素和胰岛素的無血清DMEM/F12中培养。每3天添加刺激因子。14天后在倒置显微镜下观察并计数球体[4]。
Caspase-3活性测定： 细胞（2×10⁸/L于96孔板）处理后加入25 μL细胞裂解液，冰上放置5分钟，然后加入200 μL Ac-DEVD-AMC（caspase-3四肽荧光底物），37°C避光孵育1小时。在380 nm激发波长和420 nm发射波长下测定荧光强度，以相对荧光单位表示[4]。
线粒体功能测定（Seahorse XF）： 使用Seahorse XF24细胞外通量分析仪和细胞线粒体压力测试试剂盒测定耗氧率。依次注射寡霉素、FCCP和鱼藤酮/抗霉素A，计算基础呼吸、ATP相关耗氧、最大呼吸和备用呼吸能力。OCR值以每孔细胞数标准化[6]。
ATP水平测定： 使用增强型ATP检测试剂盒测定ATP水平，用微孔板读数仪定量发光，并以蛋白水平标准化[6]。
混合淋巴细胞反应： 从健康小鼠分离CD4⁺ T细胞（2×10⁶/mL），从烧伤感染小鼠分离CD4⁺CD25⁺ Treg，以10:1比例（Treg:CD4⁺ T细胞）共培养于48孔圆底板中，加入1 μg/mL抗CD3抗体，37°C、5% CO₂培养72小时。收集上清液通过ELISA检测IL-4、IL-10和IFN-γ水平，通过MTT法检测CD4⁺ T细胞增殖[3]。

牛乳腺上皮细胞研究（离体模型）： RAW 264.7巨噬细胞（5×10⁵个/mL）以MOI 10感染结核分枝杆菌H37Ra::pSMT1luxab 4小时，用阿米卡星（200 μg/mL）处理1小时，洗涤，以5×10⁴个/孔接种于黑色透明底96孔板，用香菇多糖（100 μg/mL）预处理6小时，然后加LPS（4 μg/mL，12小时）。裂解后加入正癸醛（1%，50 μL）检测发光强度，计算胞内细菌存活率[1]。
ICR小鼠甲型流感病毒感染模型： 雄性ICR小鼠（18-20 g，n=10/组）滴鼻感染50 μL 2 LD₅₀甲型流感病毒（A/PR/8/34 H1N1）。感染后2小时开始，香菇多糖（5、10、20 mg/kg）每天一次口服灌胃，连续5天。奥司他韦（20 mg/kg）为阳性对照。每天监测临床表现、存活率和体重。感染后第5天处死部分小鼠，取肺称重计算肺指数（肺重量/体重×100%），肺匀浆接种SPF鸡胚测定病毒滴度（EID₅₀），H&E染色观察肺组织病理学，采集EDTA抗凝血进行血常规检测，ELISA检测血清细胞因子，RT-qPCR检测肺组织细胞因子mRNA，免疫组化和RT-qPCR检测TLR4通路蛋白表达[2]。
BALB/c小鼠烧伤脓毒症模型： 雄性BALB/c小鼠（6-8周龄）麻醉、背部脱毛，放入100°C水浴7秒造成10%体表面积烫伤，立即腹腔注射1 mL无菌生理盐水复苏。然后在焦痂下接种1×10⁶ CFU/mL铜绿假单胞菌。烧伤后第0、1、2、3天腹腔注射香菇多糖（40、100、250 mg/kg）。在烧伤后第1、2、3、4天处死小鼠（每组每时间点n=8）收集样本。使用磁珠分选试剂盒分离CD4⁺CD25⁺ Treg和CD4⁺ T细胞。流式细胞术检测FoxP3表达，ELISA检测细胞因子，Western blot和qPCR检测相关蛋白和基因表达。另外60只小鼠（每组15只）监测5天生存率[3]。
裸鼠肺腺癌异种移植模型： BALB/c裸鼠（6-8周龄，雄性，20-25 g，n=12）皮下注射经或未经香菇多糖（100 μM）处理的H1299细胞悬液（5×10⁷个/mL，200 μL）。每4天用游标卡尺测量肿瘤长径和短径，计算肿瘤体积（长×宽²/2）。第28天处死小鼠，剥离肿瘤称重。通过免疫组化检测肿瘤组织中Ki-67表达[4]。
C57BL/6J小鼠抗生素诱导肠道菌群失调模型： 雄性C57BL/6J小鼠（7周龄，22.5±0.7 g，n=5/组）每天两次口服灌胃广谱抗生素（氨苄青霉素100 mg/kg、万古霉素50 mg/kg、甲硝唑100 mg/kg、新霉素硫酸盐100 mg/kg），连续14天。然后每天一次给予香菇多糖（200 mg/kg/天）或无菌水，连续14天。第15天处死Abx组，第29天处死其他组。取盲肠内容物进行16S rRNA基因测序（Illumina MiSeq平台）分析肠道菌群，气相色谱/质谱法检测短链脂肪酸（乙酸、丙酸、丁酸）。结肠组织进行H&E染色病理评分、RT-qPCR检测ZO-1和Occludin mRNA、ELISA检测TNF-α、IL-6和IL-1β、Western blot检测NF-κB蛋白表达[5]。
db/db小鼠糖尿病心肌病模型： 雄性db/db小鼠（8周龄，C57BL/KsJ背景）和野生型同窝小鼠，香菇多糖（10 mg/kg/天）或PBS口服灌胃12周（n=10-13/组）。部分db/db小鼠在12周龄时尾静脉注射rAAV9-cTNT-CAV1或rAAV9-Random（1×10¹² v.g./mL，100 μL/只）。20周龄时进行超声心动图（Vevo770，30 MHz高频探头）和血流动力学检测（Millar导管）。处死后收集组织进行透射电镜观察线粒体超微结构，Western blot检测蛋白表达，免疫组化/免疫荧光检测Sirius红、WGA、TUNEL、DHE染色，生化分析仪检测血清TC、TG、HDL。油红O染色检测心肌脂质沉积[6]。

香菇多糖是一种水溶性多糖，分子式为(C₄₂H₇₀O₃₅)ₙ，分子量范围为36,000-50,000。在抗生素诱导肠道菌群失调研究中，LNT以200 mg/kg/天的剂量口服给药[5]。在糖尿病心肌病研究中，LNT以10 mg/kg/天的剂量口服给药[6]。在流感研究中，LNT以5-20 mg/kg/天的剂量口服给药[2]。在烧伤脓毒症研究中，LNT以40-250 mg/kg的剂量腹腔注射给药[3]。六篇参考文献中均未提供详细的药代动力学参数（如半衰期、生物利用度、达峰浓度、达峰时间、分布、代谢、排泄等）。

香菇多糖对RAW 264.7小鼠巨噬细胞（IC50 > 128 μM，Z' = 0.59-0.69）和MRC-5人肺成纤维细胞（IC50 > 128 μM）均未表现出显著的急性体外细胞毒性[1]。LNT浓度高达300 μg/mL时对BMECs活力无影响[1]。体内实验未观察到明显毒性：LNT处理的小鼠无体重下降，血浆参数（肝丙氨酸氨基转移酶、血糖、总蛋白）无变化或仅有微小变化[1]。在流感研究中，LNT 5-20 mg/kg连续5天给药耐受性良好[2]。在烧伤脓毒症研究中，LNT 40-250 mg/kg连续4天给药耐受性良好[3]。在肠道菌群失调研究中，LNT 200 mg/kg/天连续14天给药耐受性良好[5]。在糖尿病心肌病研究中，LNT 10 mg/kg/天连续12周给药耐受性良好[6]。六篇参考文献均未报告LD50、肝毒性、肾毒性或具体毒理学参数。

[1]. Lentinan inhibits oxidative stress and alleviates LPS-induced inflammation and apoptosis of BMECs by activating the Nrf2 signaling pathway. Int J Biol Macromol. 2022 Dec 1;222(Pt B):2375-2391.

[2]. Anti-Influenza Effect and Mechanisms of Lentinan in an ICR Mouse Model. Front Cell Infect Microbiol. 2022 May 20;12:892864.

[3]. Lentinan ameliorates burn sepsis by attenuating CD4+ CD25+ Tregs. Burns. 2016 Nov;42(7):1513-1521.

[4]. Upregulation of miR-216a-5p by Lentinan Targeted Inhibition of JAK2/STAT3 Signaling Pathway to Reduce Lung Adenocarcinoma Cell Stemness, Promote Apoptosis, and Slow Down the Lung Adenocarcinoma Mechanisms. Front Oncol. 2021 Nov 25;11:778096.

[5]. Lentinan improves intestinal inflammation and gut dysbiosis in antibiotics-induced mice. Sci Rep. 2022 Nov 15;12(1):19609.

[6]. Lentinan alleviates diabetic cardiomyopathy by suppressing CAV1/SDHA-regulated mitochondrial dysfunction. Biomed Pharmacother. 2023 Nov;167:115645.

据报道，香菇（Lentinula edodes）中含有香菇多糖，并有相关数据。
香菇多糖是从食用菌香菇（Lentinula edodes）中分离得到的。其确切成分尚不清楚。
香菇多糖是一种从香菇（Lentinus edodes）中提取的β-(1,3)-葡聚糖多糖，具有β-(1,6)-葡萄糖分支。其分子式为(C₄₂H₇₀O₃₅)ₙ，根据来源不同，纯度范围为50%至>98%。香菇多糖自1985年起已在日本被批准作为胃癌治疗药物，并在中国和日本广泛用作补充性癌症治疗药物[4]。该化合物具有多种生物活性，包括抗肿瘤、抗炎、抗病毒、抗氧化、免疫调节、降血糖和降血脂作用[1][2][3][4][5][6]。
作用机制总结：
- 通过激活Nrf2-ARE信号通路，促进Nrf2核转位，上调HO-1、CAT、NQO1等抗氧化酶表达，减少ROS累积[1]
- 通过抑制NF-κB和MAPK信号通路，减少IκBα、p65、p38、ERK、JNK磷酸化，降低TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子[1][2]
- 通过调节TLR4/MyD88信号通路，减少TLR4、MyD88、TRAF6、NF-κB p65表达，减轻流感病毒诱导的急性肺损伤[2]
- 通过上调miR-216a-5p抑制JAK2/STAT3信号通路，降低肺腺癌细胞干性，促进凋亡[4]
- 通过下调CAV1表达，减少CAV1与SDHA结合，抑制SDHA的TRIM25介导的K48连接泛素化和蛋白酶体降解，改善线粒体功能[6]
- 调节肠道菌群，增加SCFAs产生，改善肠道屏障功能[5]
- 调节CD4⁺CD25⁺ Treg功能，抑制IL-10产生，促进Th1极化，改善烧伤后免疫抑制[3]

安全性： 香菇多糖在治疗剂量下通常耐受性良好，毒性极小[1][2][3][4][5][6]。可作为益生菌使用[5]。
临床信息： 文献中提到香菇多糖正在进行针对实体瘤的I期临床开发（ClinicalTrials.gov标识号：NCT02222363）[1]。可作为口服制剂和静脉注射制剂使用。

C42H72O36

1153.0

1152.38

C, 43.75; H, 6.29; O, 49.95

37339-90-5

37723

Light yellow to brown solid powder

1.8±0.1 g/cm3

1437.5±65.0 °C at 760 mmHg

823.2±34.3 °C

0.0±0.6 mmHg at 25°C

1.679

-5.63

585

23

36

19

78

1820

35

C([C@@H]1[C@H]([C@@H]([C@H]([C@@H](O1)OC[C@@H]2[C@H]([C@@H]([C@H]([C@@H](O2)O)O)O[C@H]3[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O3)CO)O)O[C@H]4[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O4)CO)O)O[C@H]5[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O5)CO[C@H]6[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O6)CO)O)O)O)O)O[C@H]7[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O7)CO)O)O)O)O)O)O)O)O)O)O)O

MAXBMUKIXLNXGX-DMWITZOWSA-N

InChI=1S/C42H72O36/c43-1-8-15(48)22(55)25(58)37(69-8)66-6-13-20(53)32(28(61)36(65)68-13)75-40-29(62)33(18(51)11(4-46)72-40)77-41-30(63)34(19(52)12(5-47)73-41)78-42-31(64)35(76-39-27(60)24(57)17(50)10(3-45)71-39)21(54)14(74-42)7-67-38-26(59)23(56)16(49)9(2-44)70-38/h8-65H,1-7H2/t8-,9-,10-,11-,12-,13-,14-,15-,16-,17-,18-,19-,20-,21-,22+,23+,24+,25-,26-,27-,28-,29-,30-,31-,32+,33+,34+,35+,36-,37-,38-,39+,40+,41+,42+/m1/s1

(2R,3R,4S,5S,6R)-2-[[(2R,3R,4S,5R,6R)-4-[(2S,3R,4S,5R,6R)-4-[(2S,3R,4S,5R,6R)-4-[(2S,3R,4S,5R,6R)-3,5-dihydroxy-4-[(2R,3R,4S,5S,6R)-3,4,5-trihydroxy-6-(hydroxymethyl)oxan-2-yl]oxy-6-[[(2R,3R,4S,5S,6R)-3,4,5-trihydroxy-6-(hydroxymethyl)oxan-2-yl]oxymethyl]oxan-2-yl]oxy-3,5-dihydroxy-6-(hydroxymethyl)oxan-2-yl]oxy-3,5-dihydroxy-6-(hydroxymethyl)oxan-2-yl]oxy-3,5,6-trihydroxyoxan-2-yl]methoxy]-6-(hydroxymethyl)oxane-3,4,5-triol

Bromoduline; A823605; GlyTouCan:G96116SQ; RefChem:1043860; G96116SQ; Lentinan

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

H2O : 50 mg/mL
0.1 M NaOH : ~33.33 mg/mL
Ethanol :< 1 mg/mL
Acetone :< 1 mg/mL
DMF :< 1 mg/mL

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。