| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 100mg |
|
||
| 250mg |
|
||
| 500mg |
|
||
| Other Sizes |
|
| 靶点 |
Lentinan targets multiple signaling pathways. It activates the Nrf2 signaling pathway, promoting Nrf2 nuclear translocation and upregulating downstream antioxidant genes including HO-1, CAT, NQO1, and GSH-PX [1]. It inhibits the NF-κB and MAPK signaling pathways, reducing phosphorylation of IκBα, p65, p38, ERK, and JNK [1][2]. It regulates the TLR4/MyD88 signaling pathway, reducing expression of TLR4, MyD88, TRAF6, and NF-κB p65 [2]. It upregulates miR-216a-5p and inhibits the JAK2/STAT3 signaling pathway, reducing phosphorylation of JAK2 (Y1007/1008) and STAT3 (Tyr705) [4]. It downregulates CAV1 expression, which binds to SDHA and promotes its ubiquitination and degradation [6].
Lentinan targets the immune system, particularly macrophages and dendritic cells. It binds to pattern recognition receptors such as Dectin-1 and Toll-like receptors (TLRs), activating various signaling pathways that enhance the host immune response against tumors and infections. |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
在乳腺上皮细胞 (BMEC) 中，香菇多糖 (Lentinan) 具有抗炎和抗氧化作用：100 μg/mL 处理 6 小时后，香菇多糖显著增加 Nrf2、HO-1、NQO1、CAT、GSH-PX、GCLC、GSTP、KEAP、CUL3 和 ME1 的 mRNA 表达；提高 SOD 和 T-AOC 活性；降低 MDA 含量；减少 ROS 积累；并促进 LPS 处理的牛乳腺上皮细胞中 Nrf2 的核转位。Nrf2 抑制剂 ML385 (2 μM) 可逆转这些保护作用 [1]。信号通路抑制：100 μg/mL 香菇多糖可降低 LPS 诱导的 IκBα、p65、p38、ERK 和 JNK 的磷酸化；降低 TLR4、IKKβ、TNF-α 和 IL-1β 的蛋白表达；并阻断 p65 核转位 [1]。
在脑微血管内皮细胞 (BMEC) 中的抗凋亡作用：香菇多糖 降低了 Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9 和 BAX 的 mRNA 表达；降低了 BAX/Bcl-2 比值；减少了裂解型 Caspase-3 和细胞色素 C 的表达；增加了 Bcl-2 的表达；并恢复了线粒体膜电位，降低了 Ca²⁺ 浓度 [1]。 抗肺腺癌作用：香菇多糖 (100 μM) 显著降低了 H1299 和 H460 肺腺癌细胞的活力、增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力；增加了细胞凋亡和 Caspase-3 活性；干性降低（CD90 和 CD133 表达降低以及球体形成效率降低）[4]。 肺腺癌机制：香菇多糖上调 miR-216a-5p 表达并抑制 JAK2/STAT3 信号通路（降低 p-JAK2 和 p-STAT3 水平）。miR-216a-5p 干扰或 IL-6（JAK2/STAT3 激活剂）逆转了 LNT 的抑癌作用[4]。 心肌细胞保护：在 PA 处理的 AC16 心肌细胞中，香菇多糖（10 μg/mL 预处理 2 小时）降低了 ROS 生成、细胞凋亡和线粒体功能障碍；恢复了 ATP 水平、耗氧率和线粒体膜电位；并下调了 CAV1 表达。 CAV1 过表达阻断了 LNT 的保护作用，而 CAV1 siRNA 则表现出相反的作用 [6]。 CAV1/SDHA 相互作用研究：在心肌细胞和 HEK293T 细胞中，香菇多糖 通过下调 CAV1 来减少 SDHA 的降解。研究发现，CAV1 通过其支架结构域（氨基酸 82-102）直接与 SDHA 结合，并通过 TRIM25 E3 泛素连接酶促进 SDHA 的 K48 连接泛素化和蛋白酶体降解 [6]。 体外实验表明，香菇多糖具有免疫刺激活性。它能激活巨噬细胞、树突状细胞和自然杀伤 (NK) 细胞，诱导多种细胞因子（包括白细胞介素和干扰素）的产生，并抑制癌细胞的增殖。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
在 BMEC 中（离体）抗乳腺炎作用：香菇多糖（100 μg/mL，6 小时预处理）在 72 小时后使 RAW 264.7 巨噬细胞内结核分枝杆菌 H37Ra 的细胞内存活率降低了 83.2%（不适用于 LNT - 这是来自一项单独的化合物 2f 研究；LNT 未在此模型中测试）。 [1]
ICR小鼠抗流感效应：香菇多糖（5、10、20 mg/kg/天，灌胃给药，连续5天）可保护ICR小鼠免受致命性甲型流感病毒（H1N1）感染：延缓临床症状出现，提高存活率（20 mg/kg剂量组死亡率保护率达60%），延长中位生存期（20 mg/kg剂量组超过14天），减轻体重下降，降低肺系数和病毒滴度，减轻肺部病理损伤（炎症细胞浸润、肺泡增厚、上皮细胞死亡），并改善血液指标（白细胞、淋巴细胞、单核细胞、粒细胞计数升高）[2]。 流感模型中细胞因子的调节：香菇多糖显著降低血清和肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-5和IL-6的水平，同时提高 IFN-γ 水平 [2]。 流感模型中 TLR4/MyD88 通路抑制：通过 RT-qPCR 和免疫组织化学检测，香菇多糖 (20 mg/kg) 可下调小鼠肺组织中 TLR4、MyD88、TRAF6 和 NF-κB p65 的 mRNA 和蛋白表达 [2]。 烧伤小鼠的抗脓毒症作用：在烧伤后第 0、1、2、3 天腹腔注射香菇多糖 (40、100、250 mg/kg) 可降低烧伤合并铜绿假单胞菌感染小鼠的死亡率（100 mg/kg 组死亡保护率为 40%；250 mg/kg 组为 60%）[3]。 烧伤脓毒症中 Treg 细胞的调节：香菇多糖可降低 FoxP3 的表达。 CD4⁺CD25⁺调节性T细胞（Tregs）减少IL-10的产生，恢复CD4⁺ T细胞的增殖，并以剂量依赖的方式将Th2极化向Th1极化转变（IL-4减少，IFN-γ增加，IL-2增加）[3]。 裸鼠抗肺腺癌：皮下注射100 μM香菇多糖处理的H1299细胞可显著抑制裸鼠肿瘤的体积和重量，并降低肿瘤组织中Ki-67的表达[4]。 抗抗生素诱导的小鼠肠道菌群失调：连续14天灌胃给予200 mg/kg/天的香菇多糖，可恢复肠道菌群多样性，增加有益菌（S24-7、乳杆菌属、奥斯氏菌属、瘤胃球菌属、异杆菌属），减少有害菌。 （副拟杆菌属、克雷伯氏菌属、阿克曼氏菌属），增加短链脂肪酸（丙酸、丁酸），改善结肠组织学，减少促炎细胞因子（TNF-α、IL-6），增加紧密连接蛋白（ZO-1、闭合蛋白），并抑制NF-κB信号通路[5]。 db/db小鼠抗糖尿病心肌病：香菇多糖（10 mg/kg/天，灌胃给药，持续12周）恢复舒张功能（增加E/A比值和左心室dp/dtmin），减轻心肌重塑（减少肌纤维紊乱和心肌细胞肥大），减少线粒体功能障碍（增加嵴面积和密度，减少线粒体碎片化），减少活性氧产生和细胞凋亡，并降低CAV1表达。通过 rAAV9-cTnT-CAV1 过表达 CAV1 可逆转 LNT 的保护作用 [6]。 在体内，香菇多糖被用作免疫刺激剂和抗肿瘤剂。它能增强宿主的免疫反应，从而导致肿瘤消退并提高癌症患者的生存率。它被用作胃癌、结直肠癌和其他癌症的辅助治疗。 |
| 酶活实验 |
MALDI-TOF MS 用于 Zmp1 抑制（不适用于 LNT）：此检测方法适用于化合物 2f，不适用于 LNT。[1]
LC-MS/MS 用于 CAV1 结合蛋白的分析：从 AC16 心肌细胞中免疫沉淀 CAV1 复合物，经 SDS-PAGE 电泳分离，考马斯亮蓝染色，切取 CAV1 条带进行胶内胰蛋白酶消化。采用液相色谱-串联质谱 (LC-MS/MS) 分析肽段，以鉴定 CAV1 的潜在结合蛋白。结果表明 SDHA 为 CAV1 结合蛋白 [6]。 泛素化分析：将 HA-SDHA、Flag-CAV1 和 His-泛素（野生型、K48R 或仅 K48 突变体）转染至 HEK293T 细胞。 MG132 处理（10 μmol/L，6 小时）后，用抗 HA 抗体对细胞裂解液进行免疫沉淀，并用抗 His 抗体进行免疫印迹，以检测 SDHA 的泛素化。K48R 泛素抑制 CAV1 增强的 SDHA 多聚泛素化，而仅含 K48 位点的泛素则促进链状泛素的形成，与野生型泛素相似 [6]。 香菇多糖的体外活性检测通常测量其免疫刺激活性。用该化合物处理巨噬细胞或树突状细胞，并评估细胞因子产生、表面标志物表达和吞噬活性。 |
| 细胞实验 |
细胞活力（CCK-8）：将细胞（96孔板，每孔5000个细胞）用不同浓度的香菇多糖（BMEC细胞0-300 μg/mL；LUAD细胞0-200 μM）处理24-72小时。加入10 μL CCK-8试剂，孵育4小时，并在450 nm处测量吸光度[1][4]。
细胞凋亡（流式细胞术）：收集细胞，洗涤后，按照制造商说明用Annexin V-FITC和碘化丙啶（PI）染色。采用流式细胞术分析细胞凋亡[1][4][6]。 活性氧（ROS）检测（DCFH-DA）：使用DCFH-DA探针检测细胞内ROS水平。将细胞与 10 μM DCFH-DA 在 37°C 下孵育 20-30 分钟，洗涤后，通过流式细胞仪（激发波长 488 nm，发射波长 525 nm）或共聚焦显微镜检测荧光强度 [1]。 线粒体膜电位 (JC-1)：将细胞与 JC-1 探针 (5 μg/mL) 在 37°C 下染色 20 分钟。通过流式细胞仪或共聚焦显微镜分析红色（聚集体）和绿色（单体）荧光。红/绿荧光比值指示线粒体膜电位[1][6]。 蛋白质印迹分析：将细胞或组织在RIPA缓冲液中裂解，通过SDS-PAGE分离蛋白质，转移至PVDF膜，用5%脱脂奶粉封闭，与一抗孵育（4℃过夜），然后与HRP标记的二抗孵育（室温1-2小时），最后通过化学发光法显色[1][2][3][4][5][6]。 实时荧光定量PCR：使用TRIzol提取总RNA，反转录为cDNA，并在实时荧光定量PCR仪上使用SYBR Green PCR Master Mix进行扩增。GAPDH用作内参。采用 2⁻ΔΔCT 法计算相对基因表达量 [1][2][3][4][5][6]。 克隆形成实验：将细胞（1000 个/孔，6 孔板）处理 14 天，用 0.1% 结晶紫染色，并计数克隆 [4]。 Transwell 侵袭/迁移实验：将细胞（2.5×10⁴ 个/孔，100 μL 无血清培养基）加入上室（侵袭实验中，上室添加或不添加 Matrigel）。下室含有含 20% FBS 的培养基。 24小时后，去除未迁移/侵袭的细胞，并将迁移/侵袭的细胞固定、结晶紫染色并计数[4]。 球体形成实验：将细胞（1×10³/孔）接种于超低吸附6孔板中，培养基为含B27、EGF、bFGF、肝素和胰岛素的无血清DMEM/F12。14天后，计数球体[4]。 线粒体功能（Seahorse XF）：使用Seahorse XF24细胞外通量分析仪和细胞线粒体应激测试试剂盒测定耗氧率（OCR）[6]。 ATP水平：使用增强型ATP检测试剂盒测定ATP水平，通过微孔板读数仪定量发光值，并以蛋白质水平进行标准化[6]。 基于细胞的香菇多糖检测包括用该化合物处理免疫细胞，并测量其活化和功能。评估该化合物刺激细胞因子产生、增强NK细胞活性和促进T细胞增殖的能力。 |
| 动物实验 |
牛乳腺上皮细胞研究（离体）：将 RAW 264.7 巨噬细胞（5×10⁵ 个细胞/mL）以 MOI 10 感染结核分枝杆菌 H37Ra::pSMT1luxab 4 小时，用阿米卡星（200 μg/mL）处理 1 小时，洗涤后，以 5×10⁴ 个细胞/孔的密度接种于 96 孔板中，并在用 LPS（4 μg/mL，12 小时）处理前 6 小时用香菇多糖（100 μg/mL）处理 [1]。
ICR 小鼠甲型流感病毒感染：雄性 ICR 小鼠（18-20 g，每组 n=10）经鼻内感染 50 μL 2 LD₅₀ 甲型流感病毒（A/PR/8/34 H1N1）。感染后2小时开始，每天一次通过灌胃法给予Lentinan（5、10、20 mg/kg），连续5天。奥司他韦（20 mg/kg）用作阳性对照。评估了临床表现、存活率、体重、肺指数、病毒滴度（SPF鸡胚中的EID₅₀）、肺组织病理学（H&E染色）、常规血液检查、血清细胞因子（ELISA）、肺细胞因子mRNA（RT-qPCR）和TLR4通路蛋白（免疫组织化学、RT-qPCR）[2]。 BALB/c小鼠烧伤脓毒症模型：雄性BALB/c小鼠（6-8周龄）麻醉、剃毛后，进行10%体表面积的烫伤（100℃水浴，7秒），然后在焦痂下接种1×10⁶ CFU/mL铜绿假单胞菌。在烧伤后第0、1、2和3天，腹腔注射Lentinan（40、100、250 mg/kg）。在烧伤后第1、2、3和4天处死小鼠（每组/每个时间点n=8），采集样本。使用磁珠分离CD4⁺CD25⁺调节性T细胞（Treg）和CD4⁺ T细胞。进行流式细胞术、ELISA、Western blot和qPCR分析[3]。 裸鼠肺腺癌异种移植模型：将5×10⁷/mL H1299细胞（200 μL）皮下注射到BALB/c裸鼠（6-8周龄，雄性，20-25 g，n=12）体内，细胞用或不用Lentinan（100 μM）处理。测量肿瘤体积（长×宽²/2）和重量。采用免疫组织化学法评估肿瘤组织中 Ki-67 的表达[4]。 C57BL/6J 小鼠抗生素诱导肠道菌群失调：雄性 C57BL/6J 小鼠（7 周龄，22.5±0.7 g，每组 n=5）每日两次灌胃给予广谱抗生素（氨苄青霉素 100 mg/kg、万古霉素 50 mg/kg、甲硝唑 100 mg/kg、硫酸新霉素 100 mg/kg），持续 14 天。之后，每日一次给予香菇多糖（Lentinan，200 mg/kg/天）或水，持续 14 天。分别于第 15 天和第 29 天采集样本。对盲肠内容物进行肠道菌群（16S rRNA 测序）和短链脂肪酸（SCFAs，GC/MS）分析。采用 H&E 染色、RT-qPCR（ZO-1、Occludin）、ELISA（TNF-α、IL-6、IL-1β）和 Western blot（NF-κB）分析结肠组织[5]。 db/db 小鼠糖尿病性心肌病：雄性 db/db 小鼠（8 周龄，C57BL/KsJ 背景）及其野生型同窝小鼠经口灌胃给予香菇多糖（Lentinan，10 mg/kg/天）或 PBS，持续 12 周（每组 n=10-13）。部分 db/db 小鼠在 12 周龄时经尾静脉注射 rAAV9-cTNT-CAV1 或 rAAV9-Random（1×10¹² vg/mL，100 μL/只）。在第20周，进行超声心动图（Vevo770）和血流动力学测量（Millar导管）。收集组织用于透射电镜（TEM）、蛋白质印迹、免疫组织化学（天狼星红、WGA、TUNEL、DHE染色）和生化分析（TC、TG、HDL）[6]。 香菇多糖的体内动物研究通常包括给荷瘤小鼠给药。评估肿瘤生长抑制、存活率和免疫细胞活化情况。评价该化合物作为辅助疗法的疗效。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
香菇多糖是一种水溶性多糖，分子式为(C₄₂H₇₀O₃₅)ₙ，分子量范围为36,000至50,000。在抗生素诱导的肠道菌群失调研究中，香菇多糖以200 mg/kg/天的剂量口服给药。在糖尿病心肌病研究中，香菇多糖以10 mg/kg/天的剂量口服给药。在流感研究中，香菇多糖以5-20 mg/kg/天的剂量口服给药。六篇参考文献[1][2][3][4][5][6]均未提供详细的药代动力学参数（例如，半衰期、生物利用度、Cmax、Tmax、分布、代谢、排泄）。
香菇多糖的药代动力学特性是多糖的典型特征。该化合物分子量高，需静脉给药。它分布于各种组织中，代谢缓慢。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
香菇多糖对RAW 264.7小鼠巨噬细胞（IC50 > 128 μM；Z' = 0.59-0.69）或MRC-5人肺成纤维细胞（IC50 > 128 μM）均未显示出显著的体外急性细胞毒性[1]。浓度高达300 μg/mL的香菇多糖对BMEC细胞活力无影响[1]。体内未观察到显著毒性：香菇多糖处理的小鼠未出现体重下降，血浆参数（肝丙氨酸氨基转移酶、血糖、总蛋白）也未发生或仅有轻微变化[1]。在流感研究中，连续5天给予5-20 mg/kg的香菇多糖耐受性良好[2]。在烧伤脓毒症研究中，连续4天给予40-250 mg/kg的香菇多糖耐受性良好[3]。在肠道菌群失调研究中，LNT 以 200 mg/kg/天的剂量连续服用 14 天，耐受性良好[5]。在糖尿病心肌病研究中，LNT 以 10 mg/kg/天的剂量连续服用 12 周，耐受性良好[6]。六篇参考文献均未报告 LD50、肝毒性、肾毒性或特定的毒理学参数。
香菇多糖通常耐受性良好。常见副作用包括轻度发热、寒战和疲劳。已知对香菇多糖过敏的患者禁用。香菇多糖具有良好的安全性。 |
| 参考文献 |
|
| 其他信息 |
香菇多糖是从香菇（Lentinus edodes）中提取的一种β-(1,3)-葡聚糖多糖，带有β-(1,6)-葡萄糖分支。其分子式为(C₄₂H₇₀O₃₅)ₙ，研究显示其纯度因来源不同，范围在50%至>98%之间。香菇多糖于1985年在日本获批用于治疗胃癌，并在中国和日本广泛用于临床，作为辅助癌症疗法[4]。该化合物具有多种生物活性，包括抗肿瘤、抗炎、抗病毒、抗氧化、免疫调节、降血糖和降血脂作用[1][2][3][4][5][6]。研究表明，LNT能够激活Nrf2-ARE信号通路，抑制NF-κB和MAPK通路，调节TLR4/MyD88信号通路，上调miR-216a-5p以抑制JAK2/STAT3，并抑制CAV1表达以防止SDHA降解[1][2][3][4][5][6]。文献中提及了一项针对实体瘤的LNT I期临床试验（ClinicalTrials.gov：NCT02222363）。LNT有口服和静脉注射两种剂型。该化合物被归类为益生元，并显示出恢复肠道菌群失调的潜力[5]。安全性数据显示，LNT在治疗剂量下通常耐受性良好，毒性极低[1][2][3][4][5][6]。据报道，香菇（Lentinula edodes）含有香菇多糖，并且已有相关数据。香菇多糖是从食用菌香菇中分离得到的。其确切成分尚不清楚。另见：香菇多糖（注：此处已移动）。
香菇多糖在日本是一种获批的免疫刺激剂和抗肿瘤剂。它被用作癌症辅助治疗药物。它是研究免疫学和癌症生物学的重要研究工具。 |
| 分子式 |
C42H72O36
|
|---|---|
| 分子量 |
1153.0
|
| 精确质量 |
1152.38
|
| 元素分析 |
C, 43.75; H, 6.29; O, 49.95
|
| CAS号 |
37339-90-5
|
| PubChem CID |
37723
|
| 外观&性状 |
Light yellow to brown solid powder
|
| 密度 |
1.8±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
1437.5±65.0 °C at 760 mmHg
|
| 闪点 |
823.2±34.3 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±0.6 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.679
|
| LogP |
-5.63
|
| tPSA |
585
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
23
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
36
|
| 可旋转键数目(RBC) |
19
|
| 重原子数目 |
78
|
| 分子复杂度/Complexity |
1820
|
| 定义原子立体中心数目 |
35
|
| SMILES |
C([C@@H]1[C@H]([C@@H]([C@H]([C@@H](O1)OC[C@@H]2[C@H]([C@@H]([C@H]([C@@H](O2)O)O)O[C@H]3[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O3)CO)O)O[C@H]4[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O4)CO)O)O[C@H]5[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O5)CO[C@H]6[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O6)CO)O)O)O)O)O[C@H]7[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O7)CO)O)O)O)O)O)O)O)O)O)O)O
|
| InChi Key |
MAXBMUKIXLNXGX-DMWITZOWSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C42H72O36/c43-1-8-15(48)22(55)25(58)37(69-8)66-6-13-20(53)32(28(61)36(65)68-13)75-40-29(62)33(18(51)11(4-46)72-40)77-41-30(63)34(19(52)12(5-47)73-41)78-42-31(64)35(76-39-27(60)24(57)17(50)10(3-45)71-39)21(54)14(74-42)7-67-38-26(59)23(56)16(49)9(2-44)70-38/h8-65H,1-7H2/t8-,9-,10-,11-,12-,13-,14-,15-,16-,17-,18-,19-,20-,21-,22+,23+,24+,25-,26-,27-,28-,29-,30-,31-,32+,33+,34+,35+,36-,37-,38-,39+,40+,41+,42+/m1/s1
|
| 化学名 |
(2R,3R,4S,5S,6R)-2-[[(2R,3R,4S,5R,6R)-4-[(2S,3R,4S,5R,6R)-4-[(2S,3R,4S,5R,6R)-4-[(2S,3R,4S,5R,6R)-3,5-dihydroxy-4-[(2R,3R,4S,5S,6R)-3,4,5-trihydroxy-6-(hydroxymethyl)oxan-2-yl]oxy-6-[[(2R,3R,4S,5S,6R)-3,4,5-trihydroxy-6-(hydroxymethyl)oxan-2-yl]oxymethyl]oxan-2-yl]oxy-3,5-dihydroxy-6-(hydroxymethyl)oxan-2-yl]oxy-3,5-dihydroxy-6-(hydroxymethyl)oxan-2-yl]oxy-3,5,6-trihydroxyoxan-2-yl]methoxy]-6-(hydroxymethyl)oxane-3,4,5-triol
|
| 别名 |
Bromoduline; A823605; GlyTouCan:G96116SQ; RefChem:1043860; G96116SQ; Lentinan
|
| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
|
| 溶解度 (体外实验) |
H2O : 50 mg/mL
0.1 M NaOH : ~33.33 mg/mL Ethanol :< 1 mg/mL Acetone :< 1 mg/mL DMF :< 1 mg/mL |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 0.8673 mL | 4.3365 mL | 8.6730 mL | |
| 5 mM | 0.1735 mL | 0.8673 mL | 1.7346 mL | |
| 10 mM | 0.0867 mL | 0.4337 mL | 0.8673 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
InvivoChem的所有产品仅用于作科学研究，不面向患者销售
Copyright 2020 InvivoChem LLC | All Rights Reserved 粤ICP备20063088号-1
粤公网安备 44011102003439号
463611831
