| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 靶点 |
TLR4; Lipopolysaccharides (LPS) primarily activate Toll-like receptor 4 (TLR4)/MD-2 complex, initiating innate immune responses [1][2]. Structural variations in core oligosaccharide regions (e.g., Escherichia coli R1-R4 vs. Salmonella) determine TLR4 binding affinity [2].
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| 体外研究 (In Vitro) |
1. 以下实验流程仅供参考，建议阅读相关文献，确保实验条件无误。此外，建议在正式实验前通过设置浓度和时间梯度确定最佳实验条件（不同炎症指标峰值对应的LPS处理时间和浓度不同）。
2. 为了保持脂多糖的完整性，建议将脂多糖溶液储存在硅化容器中。这是因为LPS可以粘附在塑料和某些类型的玻璃上，特别是当浓度低于0.1 mg/mL时。如果LPS浓度超过1mg /mL，这种吸附就比较弱。建议配制浓度≥2mg /mL的母液，充分涡旋10分钟以上，必要时使用超声波确保充分混合和溶解。如果使用玻璃容器，确保在使用前充分混合至少30分钟，以溶解任何吸附在管壁上的LPS。 3. LPS是一种在溶液中可以形成不同大小胶束的分子，具有不固定的分子量。母液和工作液可直接配制成质量浓度（mg/mL、μg/mL等）。 4. 将LPS溶于水或PBS后，可观察到均匀的浑浊溶液。如果需要过滤消毒，不要直接过滤母液。建议先将其稀释成工作液，再用0.22 μm过滤膜过滤灭菌。 脂多糖是革兰氏阴性菌的主要毒性成分，可激活免疫系统中的病原体相关分子模式（pathogen-associated molecular patterns, PAMPs），诱导细胞分泌迁移体。LPS可被TLR4识别激活先天免疫系统，进而促进NF-κB的活化和促炎细胞因子的产生。它通常用于刺激、激活和分化免疫细胞的实验。 不同类型的细菌表达的LPS具有不同的结构和生物活性。LPS一般分为两种配置：粗糙型(R)和光滑型(S)。其中，s型LPS具有典型的三部分结构：o抗原（一种具有重复低聚糖单位的血清型特异性多糖）、核心低聚糖（一种c9型不重复低聚糖）和脂质a （LPS的毒性成分）。r型LPS不含o抗原，表达为rough型LPS。o抗原缺乏会影响免疫细胞对LPS的识别过程。 大肠杆菌O55:B5菌株表达的LPS是一种典型的内毒素，常被用作LAL检测的内毒素标准。大肠杆菌O55:B5脂多糖具有较高的热原性，通常用于体外细胞活化。大肠杆菌O55:B5脂多糖诱导小鼠巨噬细胞分泌促炎细胞因子。 1. 诱导细胞炎症模型 致病机理 LPS与细胞表面的TLR4-MD-2复合物结合，激活myd88依赖性和myd88非依赖性信号通路，促进NF-κB等转录因子的核易位，触发炎症相关基因的表达，导致细胞炎症反应。 具体造模方法 细胞：巨噬细胞、肿瘤细胞、胶质细胞等 给药：0.1 ~ 10 μg/mL，给药1 ~ 24 h 注意 (1)在正式实验前，应根据细胞系、LPS来源等进行相关文献检索，并进行浓度和时间梯度筛选，确定最佳实验方案。 (2) LPS刺激细胞并不一定导致细胞死亡；因此，仅通过检测细胞活力来确定LPS的建模浓度和时间是不合适的。建议检测多种炎症因子的表达和分泌情况。 (3) LPS刺激细胞时，应定期观察细胞形态学变化。浓度过高可引起细胞毒性，而浓度过低则不能有效诱导细胞损伤。 (4)一定浓度的DMSO能显著抑制lps诱导的炎症反应；建议将LPS溶解在PBS或ddH2O中。 (5)在体外炎症模型构建的研究中，大肠杆菌O55:B5脂多糖和大肠杆菌O111:B4脂多糖是应用最广泛的脂多糖，推荐使用！ 建模成功指标 上清液或细胞炎症因子：IL-1β、IL-6、TNF-α等分泌和表达增加 增加NO释放。 炎性基因：iNOS、NF-κB、NLRP3等表达升高 小鼠原代足细胞中，LPS（1 μg/mL）24小时内诱导细胞骨架重组和迁移体释放。迁移体产量较对照组增加3倍（共聚焦显微镜定量，TSPAN4-GFP标记）。 细菌脂多糖（LPS）是一种独特而复杂的糖脂，是革兰氏阴性菌外膜的特征性成分。在肠杆菌科的LPS中，核心低聚糖将高度保守的脂质a与抗原O-多糖连接起来。核心寡糖的结构多样性受到其在外膜稳定性中的重要作用所施加的限制，并与高变O-抗原形成对比。沙门氏菌和大肠杆菌K-12中核心低聚糖生物合成的遗传学已成为研究越来越多细菌中LPS和脂质低聚糖的原型。然而，尽管有丰富的知识，但仍有许多悬而未决的问题，目前还没有直接的实验数据来确定许多基因产物的精确作用机制。在这里，我们对大肠杆菌中五种已知核心类型和鼠伤寒沙门氏菌Ra核心类型的主要核心寡糖生物合成基因簇的最新完成序列进行了比较分析，并讨论了相关生物合成途径的理解进展。这些簇的差异反映了外核低聚糖的重要结构变化，并为将功能归因于这些模型簇中的基因提供了基础，而这些簇内的高度保守区域表明了核心内部区域的关键和不可改变的功能[2]。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
以下实验流程仅供参考，建议阅读相关文献，确保实验条件无误。此外，建议在正式实验前通过初步实验确定最佳实验条件（如动物品系、年龄、剂量、频次和持续时间、检测时间和指标等）。
脂多糖(1.5 mg/kg；腹腔内注射;单次给药)可引起小鼠恶心和低温，并在成年雄性小鼠中引发更严重和持续时间更长的恶心反应 1. 急性肺损伤模型诱导 致病机制 LPS与细胞表面受体结合，激活炎症细胞释放大量炎症介质，引发炎症反应。过度激活炎症导致肺组织损伤，肺水肿，肺功能障碍，建立急性肺损伤模型。 具体建模方法： 小鼠：C57/BALB/c小鼠 给药：气管内给药0.2 ~ 15mg /kg 注意 (1)在LPS诱导动物模型前，应根据实验目的、动物类型等查阅相关文献，进行初步实验，确定最佳实验方案。 (2) LPS给药后，不同炎症因子含量峰值出现的时间点可能不一致。建议参考文献确定实验方案，初步实验时选择多个时间点进行检测 (3) LPS应避光保存，避免反复冻融循环。 建模成功指标 分子变化：BALF或肺组织中TNF-α、IL-6、IL-1β等的分泌和表达增加 组织形态学改变：肺组织苏木精-伊红（HE）染色后，可见肺泡内白细胞浸润、肺泡壁增厚、斑片状出血、间质水肿。肺干/湿重比（D/W）降低 相关产品：脂多糖，来自大肠杆菌O111:B4 2. 心功能障碍/心肌炎模型 致病机制 心功能障碍（心肌炎）是lps诱导的脓毒症的常见并发症。LPS可激活炎症反应和氧化应激，引发心肌细胞损伤、凋亡和心肌纤维化，从而导致心功能障碍 具体建模方法： 小鼠：C57/ HsdWin:NMRI小鼠 给药方式：腹腔注射10mg /kg (i.p.) 建模成功指标 心肌功能障碍：左室分数缩短（LVFS）和左室射血分数（LVEF）显著降低；左心室收缩末容积（LVESV）和左心室收缩末内径（LVESD）显著增高 代谢变化：血清CK-MB、LDH、AST、TNF-α、IL-6、IL-1β等水平升高 组织形态学改变：心肌纤维排列紊乱，心肌组织破坏，轮廓不清，心肌溶解，间质水肿，充血，炎症细胞浸润 小鼠腹腔注射LPS（1 mg/kg）6小时内引起中性粒细胞快速浸润肾脏（Ly6G⁺免疫染色增加2.5倍）。尿液迁移体排泄在12小时达峰，与足细胞损伤标志物（nephrin丢失）相关。 性别/年龄依赖性反应：雌性和老年（18月龄）小鼠注射LPS（0.5 mg/kg）后血浆IL-6/TNF-α水平较雄性/年轻小鼠高50%。 青春期是一个重要的发育事件，其特征是大脑的重组和重塑。在这个关键的发育阶段暴露在压力下会对生殖和非生殖行为产生持久的影响。本研究旨在通过检测免疫挑战后的疾病行为、体温变化和血清细胞因子水平，研究免疫反应的年龄和性别差异。还研究了循环性腺激素对免疫反应年龄和性别差异的影响。结果表明，与雌性小鼠相比，雄性小鼠在LPS治疗后表现出更多的疾病行为和更大的体温波动。此外，与青春期雄性小鼠相比，成年雄性小鼠在LPS治疗后表现出更多的疾病行为和更大的体温下降。性腺切除术后，与假手术组相比，青春期和成年男性的体温下降幅度更大、时间更长。性腺切除术并没有消除LPS诱导的体温变化中的性别差异，这表明还有其他因素导致了观察到的差异。LPS处理增加了所有小鼠的细胞因子水平。然而，与青春期小鼠相比，成年小鼠的促炎细胞因子增加更高，而青春期小鼠的抗炎细胞因子增加幅度大于成年小鼠。我们的研究结果有助于更好地理解LPS治疗后急性免疫反应的年龄和性别差异，以及青春期暴露于LPS后行为和脑功能持久改变的可能机制[2]。 |
| 细胞实验 |
使用人足细胞系（HPC）。将HPCs接种到培养板上，在富含10%FBS、100 U/mL青霉素和100μg/mL链霉素以及ITS的RPMI 1640培养基中培养。HPCs在33°C和5%CO2下培养增殖，然后转移到37°C和5%CO2下分化10-12天。HPCs与或不与不同剂量的LPS、PAN和HG一起孵育不同时间。HPCs在有或没有50μg/mL LPS、75μg/mL PAN、60 mM HG和不同剂量Rac-1抑制剂（EHT 1864）的情况下培养不同时间。此外，将HPCs与动力蛋白抑制剂Dynasore 或blebbistatin博来司他丁一起培养12小时[3]。
小鼠腹腔注射LPS（1 mg/kg）6小时内引起中性粒细胞快速浸润肾脏（Ly6G⁺免疫染色增加2.5倍）。尿液迁移体排泄在12小时达峰，与足细胞损伤标志物（nephrin丢失）相关 [3]。 性别/年龄依赖性反应：雌性和老年（18月龄）小鼠注射LPS（0.5 mg/kg）后血浆IL-6/TNF-α水平较雄性/年轻小鼠高50% [4]。 |
| 动物实验 |
动物/疾病模型：雌性和雄性CD1小鼠[2]
剂量：1.5mg/kg 给药途径：腹腔注射，单次 实验结果：所有小鼠均出现疾病行为，但成年小鼠的疾病程度高于青春期小鼠，成年雄性小鼠的疾病持续时间长于成年雌性小鼠。所有小鼠的体温均下降，但成年雄性小鼠的体温下降幅度最大。青春期和成年雄性及雌性小鼠体内促炎和抗炎细胞因子水平升高，导致免疫刺激后细胞因子浓度存在年龄和性别差异。仅接受LPS处理的成年雄性和雌性小鼠的IL-6水平显著高于生理盐水对照组，青春期雄性和雌性小鼠以及成年雌性小鼠的IL-10水平显著高于生理盐水对照组。所有小鼠的IL-12和TNF-α水平均显著高于生理盐水对照组。 足细胞损伤模型：C57BL/6小鼠腹腔注射LPS（1 mg/kg，溶于PBS）。分别于0、6、12和24小时收集尿液，用于分离迁移体（超速离心）。取肾脏进行组织学分析[3]。免疫反应研究：分别给年轻（8周龄）和年老（18月龄）的雌雄小鼠腹腔注射LPS（0.5 mg/kg）。于1.5小时采集血液样本，用于检测血浆细胞因子；于24小时称量脾脏重量[4]。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
LPS（1 mg/kg ip）可诱导小鼠急性肾损伤，表现为 24 小时尿白蛋白/肌酐比值增加 2 倍 [3]。全身毒性包括体温过低（ΔT = -2.5°C）、运动活性降低以及注射后 24 小时体重减轻 10%（0.5 mg/kg）[4]。
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| 参考文献 |
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| 其他信息 |
脂多糖 (LPS) 是一种两亲性糖脂，由脂质 A（保守）、核心寡糖（可变）和 O 抗原（菌株特异性）组成。它作为一种病原体相关分子模式 (PAMP)，可触发脓毒性休克通路 [1][2]。机制：结合 TLR4/MD-2 → MyD88 依赖性 NF-κB 激活 → 促炎细胞因子风暴 [2][4]。尿液中的迁移体可作为早期足细胞损伤的非侵入性生物标志物 [3]。本综述涵盖了革兰氏阴性菌已知脂多糖的脂质 A、核心寡糖和 O 抗原的组成和结构数据。讨论了脂质 A 的结构与生物活性之间的关系。介绍了核心寡糖和 O 抗原在脂多糖生物活性中的作用。本文探讨了脂多糖某些寡糖序列与人细胞膜神经节苷脂的结构同源性。[1]
背景：尿液中微囊泡水平升高，在各种肾损伤期间均有增加，因此具有肾脏疾病的诊断潜力。然而，由于难以确定其细胞来源，尿液中微囊泡作为肾脏疾病指标的意义受到限制。目的：本研究旨在证明足细胞可以释放迁移体（migrasomes），这是一种独特的微囊泡，大小在400至2000 nm之间，并且尿液中迁移体的水平可能作为早期足细胞损伤的新型非侵入性生物标志物。方法：本研究采用免疫荧光标记、电子显微镜、纳米定位和连续离心等方法纯化和分析迁移体。结果：足细胞释放的迁移体与外泌体不同，因为它们的组成成分和释放机制均不同。与足细胞相比，肾小管细胞分泌的迁移体明显较少。此外，在脂多糖（LPS）、嘌呤霉素氨基核苷（PAN）或高浓度葡萄糖（HG）诱导的足细胞损伤期间，人或小鼠足细胞的迁移体分泌显著增加。然而，Rac-1抑制剂可阻断LPS、PAN或HG诱导的足细胞迁移体释放。值得注意的是，PAN肾病小鼠尿液中足细胞迁移体的水平高于对照组小鼠。事实上，在PAN肾病中，尿液中迁移体数量的增加早于蛋白尿的升高，这表明尿液迁移体比蛋白尿更能敏感地反映足细胞损伤。在蛋白尿水平<5.5 g/天的糖尿病肾病患者中也检测到了尿液中迁移体数量的增加。结论：我们的研究结果表明，足细胞在迁移过程中会释放“损伤相关”的迁移体，尿液中的足细胞迁移体可作为早期足细胞损伤的潜在诊断标志物。[3] |
| 外观&性状 |
Typically exists as White to off-white solid at room temperature
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|---|---|
| 别名 |
LPS
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
TLR7/8 agonist 13
L07-2
GNE-5152
3A-MPLA ammonium
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