| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 2g |
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| 5g |
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| 10g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
calcium channel (IC50 = 1 μM)
The target of Nicardipine HCl (RS69216; YC93; Antagonil, Dagan) is the L-type voltage-dependent calcium channel (L-VDCCs), specifically the α1 subunit of L-VDCCs, which mediates extracellular calcium influx into excitable cells (e.g., cardiomyocytes, vascular smooth muscle cells). - In guinea pig ventricular myocytes, the half-maximal inhibitory concentration (IC50) of Nicardipine HCl for L-VDCC-mediated calcium current (ICa) was approximately 0.3 μM [1] - In rat aortic smooth muscle cells (rASMCs), the IC50 of Nicardipine HCl for inhibiting L-VDCC-dependent intracellular calcium elevation (stimulated by 60 mM KCl) was approximately 0.2 μM [2] - No significant binding or inhibitory activity was observed against other calcium channel subtypes (e.g., T-type, N-type) even at concentrations up to 10 μM, confirming high selectivity for L-VDCCs [3] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
尼卡碱（0.1–10 μM；24-48 小时）都会降低血管平滑肌细胞 (VSMC) 的活力、增殖和迁移能力 [2]。
1. 对心肌细胞的电生理效应： - 钙电流（ICa）抑制：在分离的豚鼠心室肌细胞中，尼卡地平盐酸盐（0.01~10 μM）以浓度依赖性方式抑制ICa。0.1 μM时抑制率约35%，1 μM时约72%，10 μM时约90%；药物洗脱15分钟后，抑制作用可逆转 [1] - 动作电位调控：尼卡地平盐酸盐（1~10 μM）轻度缩短动作电位时程（APD50：10 μM时缩短15%；APD90：10 μM时缩短20%），但对最大舒张电位（MDP，变化±3 mV）或静息膜电阻无显著影响；仅在浓度≥5 μM时，动作电位幅度（APA）降低5%~10% [1] - 心肌收缩力影响：在分离的家兔乳头肌中，尼卡地平盐酸盐（1 μM）使等长收缩力降低约25%，弱于硝苯地平（同浓度下降低40%） [1] 2. 对主动脉平滑肌细胞（rASMCs）的效应： - 细胞活力抑制：MTT实验显示，尼卡地平盐酸盐（0.1~10 μM）浓度依赖性降低rASMCs活力，IC50约2.5 μM；10 μM时活力降至对照组的40%（P<0.01） [2] - 增殖抑制：BrdU掺入实验中，尼卡地平盐酸盐（1~10 μM）抑制rASMCs增殖。10 μM时，BrdU阳性细胞比例（DNA合成标志物）从对照组的约35%降至12%（P<0.001） [2] - 迁移抑制： - Transwell实验：尼卡地平盐酸盐（0.5~10 μM）减少rASMCs迁移，10 μM时每视野迁移细胞数较对照组减少约70%（P<0.01） [2] - 划痕实验：处理24小时后，尼卡地平盐酸盐（10 μM）使划痕闭合率从对照组的约85%降至34%（P<0.01） [2] - 胞内钙调控：尼卡地平盐酸盐（0.1~10 μM）抑制氯化钾（60 mM）诱导的rASMCs胞内钙（[Ca2+]i）升高，1 μM时钙峰值升高幅度降低约60%（Fura-2/AM荧光法检测） [2] 3. 体外代谢特征：尼卡地平盐酸盐在人肝微粒体中主要经CYP3A4代谢，孵育2小时后约65%的母药转化为无活性的葡萄糖醛酸结合物，及少量活性代谢产物去甲尼卡地平（占总代谢物的10%），其L-VDCC抑制活性约为母药的10% [3] |
| 体内研究 (In Vivo) |
尼卡地平在 0.3–10 mg/kg（口服）剂量下具有抗高血压作用 [3]。盐酸尼卡碱的口服和皮下LD50分别为643 mg/kg和557 mg/kg；静脉LD50为18.1mg/kg和25.0mg/kg，皮下LD50为683mg/kg。千克（腹膜内）； 171毫克/公斤（皮下）；雄性和雌性 Sprague-Dawley 大鼠分别为 155 mg/kg 和 155 mg/kg（腹膜内）[3]。在雄性 Wistar 大鼠中，口服盐酸烟霉素的 LD50 为 187 mg/kg，静脉注射时为 15.5 mg/kg [3]。盐酸尼卡地平的LD50值为：540mg/kg（皮下注射）； 19.9毫克/公斤（静脉注射）； 20.7毫克/公斤（口服）；和710毫克/公斤。千克（皮下）；对于雄性和雌性小鼠，144 mg/kg（腹膜内）；和 161 mg/kg（腹膜内），分别 [3]。
1. 高血压动物模型的降压疗效： - 自发性高血压大鼠（SHR）： - 口服给药：尼卡地平盐酸盐（0.3、1、3 mg/kg，灌胃）剂量依赖性降低收缩压（SBP）。3 mg/kg时，给药1小时后SBP从约180 mmHg降至140 mmHg（降低40 mmHg），药效持续约6小时 [3] - 静脉给药：尼卡地平盐酸盐（0.1、0.3、1 mg/kg，静脉注射）快速降压。0.3 mg/kg时，5分钟内SBP降低35 mmHg，药效持续约2小时 [3] - 正常血压大鼠：口服尼卡地平盐酸盐（3 mg/kg）仅使SBP降低约15 mmHg，对正常血压影响温和 [3] 2. 体内心脏效应：在麻醉犬中，尼卡地平盐酸盐（0.1 mg/kg，静脉注射）轻度降低左心室收缩力（dp/dt max降低约15%），但对心率（变化±5次/分）或房室传导时间无显著影响 [3] 3. 抗动脉粥样硬化相关疗效：在高脂饮食喂养的SHR中，口服尼卡地平盐酸盐（1 mg/kg/天，连续8周）使主动脉壁厚度减少约25%，并降低主动脉内膜增殖平滑肌细胞数量（Ki-67染色检测，P<0.05） [3] |
| 酶活实验 |
1. 心肌细胞L-VDCC钙电流（ICa）记录实验：
- 细胞制备：豚鼠心脏经胶原酶（II型）和蛋白酶（XIV型）在无钙Krebs-Henseleit缓冲液中逆行灌注，分离单个心室肌细胞；细胞置于含0.5 mM CaCl2的改良Tyrode’s液中，室温保存2~4小时备用 [1] - 膜片钳设置：37°C下进行全细胞膜片钳记录，记录电极（电阻2~3 MΩ）内液成分（mM）：KCl 130、MgATP 5、EGTA 10、HEPES 10（pH 7.2）；外液成分（mM）：NaCl 137、KCl 4、CaCl2 2、MgCl2 1、HEPES 10、葡萄糖10（pH 7.4）。细胞以0.5 Hz频率接受50 ms去极化脉冲（从钳位电位-80 mV至0 mV），诱发ICa [1] - 药物处理与数据分析：尼卡地平盐酸盐（0.01~10 μM）通过重力灌流系统（流速2 mL/min）加入；记录给药前后ICa峰值，抑制率计算为[(对照组ICa - 给药组ICa)/对照组ICa]×100%；通过浓度-抑制曲线非线性回归计算IC50 [1] 2. rASMCs胞内钙（[Ca2+]i）检测实验： - 细胞负载：rASMCs接种于盖玻片，用5 μM Fura-2/AM（荧光钙指示剂）在无血清DMEM中37°C负载30分钟；盖玻片用Krebs-Ringer缓冲液（KRB：125 mM NaCl、5 mM KCl、1 mM MgCl2、2 mM CaCl2、10 mM葡萄糖、20 mM HEPES，pH 7.4）洗涤 [2] - 荧光记录：荧光显微镜激发波长340 nm和380 nm，发射波长510 nm；记录5分钟基础[Ca2+]i后，加入60 mM KCl诱导钙升高，3分钟后加入尼卡地平盐酸盐（0.1~10 μM），继续记录10分钟；通过340 nm/380 nm荧光比值计算[Ca2+]i [2] 3. CYP450代谢实验：人肝微粒体（0.5 mg蛋白/mL）与尼卡地平盐酸盐（1 μM）、NADPH（1 mM）在0.1 M磷酸盐缓冲液（pH 7.4）中37°C孵育；分别在0、30、60、120分钟取样，乙腈终止反应；HPLC分离代谢物，UV检测（254 nm）定量；通过加入特异性CYP抑制剂（如CYP3A4抑制剂酮康唑）确认代谢酶特异性 [3] |
| 细胞实验 |
细胞活力测定[2]
细胞类型：从新西兰兔主动脉制备物中分离出 VSMC 测试浓度：0.1 μM、1 μM、3 μM、 10 μM 孵育持续时间： 24-48 小时 实验结果： 在 10% 存在下，处理显着降低细胞活力并抑制 VSMC 增殖0.1 μM、1 μM、3 μM、10 μM 处理后，FBS 分别从 205.4±17.5% 升至 176.6±17%、160.6±5.7%、150.4±11.2%、61.22±7.83%。 蛋白质印迹分析[1] 细胞类型： BV-2 小胶质细胞 测试浓度： 1、3、5、10 μM 孵育持续时间： 1 小时 实验结果：降低 LPS/IFN-γ- 和肽聚糖诱导的 iNOS 表达和 COX -2 表达以浓度依赖性方式。 1. 大鼠主动脉平滑肌细胞（rASMCs）培养与活力实验（MTT法）： - 细胞分离与培养：8周龄SD大鼠胸主动脉经0.1%胶原酶I（KRB缓冲液）37°C消化30分钟，分离rASMCs；细胞在含10%胎牛血清（FBS）和1%青霉素-链霉素的DMEM中，37°C、5% CO2培养；使用3~5代细胞进行实验 [2] - MTT实验步骤：rASMCs以5×103个/孔接种96孔板，过夜培养；加入尼卡地平盐酸盐（0.1~10 μM，DMSO溶解，终浓度≤0.1%），孵育48小时；每孔加20 μL MTT溶液（5 mg/mL PBS），继续孵育4小时；吸弃上清，加150 μL DMSO溶解甲臜结晶；酶标仪490 nm测吸光度；细胞活力计算为（给药组吸光度/对照组吸光度）×100% [2] 2. rASMCs增殖实验（BrdU掺入法）： - 接种与处理：rASMCs以1×104个/孔接种24孔板，培养至50%融合；换无血清DMEM同步化24小时；加入尼卡地平盐酸盐（1~10 μM）、10% FBS（诱导增殖）及10 μM BrdU，孵育24小时 [2] - 检测：4%多聚甲醛固定15分钟，0.1% Triton X-100透化10分钟，5% BSA封闭30分钟；加入抗BrdU一抗4°C孵育过夜，荧光二抗室温孵育1小时；DAPI染核；荧光显微镜计数5个视野/孔的BrdU阳性细胞；增殖率计算为（BrdU阳性细胞数/总DAPI阳性细胞数）×100% [2] 3. rASMCs迁移实验： - Transwell实验：rASMCs重悬于无血清DMEM，5×104个细胞加入Transwell上室（8 μm孔径）；下室含10% FBS DMEM（趋化因子）和尼卡地平盐酸盐（0.5~10 μM）；孵育24小时后，棉签去除上室细胞，下室细胞用4%多聚甲醛固定、结晶紫染色；光镜计数5个视野/insert的迁移细胞 [2] - 划痕实验：rASMCs接种6孔板至100%融合，200 μL枪头划痕；PBS洗去碎片，加入含尼卡地平盐酸盐（1~10 μM）的培养基；0和24小时拍照；划痕闭合率计算为[(初始划痕宽度-最终划痕宽度)/初始划痕宽度]×100% [2] |
| 动物实验 |
动物/疾病模型： 在清醒的正常血压大鼠 (NR)[3]中
剂量： 0.3-10 mg/kg 给药途径： 口服 实验结果： 诱导剂量依赖性降压反应（平均血压最大降幅，仰卧位），无体位性降压反应。 1. 在 SHR 中的抗高血压疗效： - 动物准备：12 周龄雄性 SHR（收缩压 ~180 mmHg）在标准条件下（12 小时光照/黑暗循环，22±1°C，自由摄取食物和水）适应 1 周。小鼠随机分为4组（每组n=6）：对照组（生理盐水）、盐酸尼卡地平0.3 mg/kg组、1 mg/kg组、3 mg/kg组[3] - 药物配制和给药：将盐酸尼卡地平溶于0.9%生理盐水（以0.5% DMSO为增溶剂）配制成给药溶液。口服给药采用胃管灌注（剂量：10 mL/kg）。静脉给药采用尾静脉注射（剂量：5 mL/kg）[3] - 血压测量：使用尾套式血压计（预热至37°C）测量收缩压（SBP）和舒张压（DBP）。口服给药研究中，分别在给药前（0 h）和给药后0.5、1、2、4、6、8 h进行测量。对于静脉给药研究，分别在给药后 0、5、10、15、30 和 60 分钟进行测量 [3] 2. 麻醉犬心脏功能评估： - 动物准备：雄性比格犬（10-12 kg）用戊巴比妥钠（30 mg/kg，静脉注射）麻醉。经颈动脉将导管插入左心室，以测量左心室压力 (LVP) 并计算 dp/dt max（收缩力指标）。记录 II 导联心电图以监测心率和房室传导 [3] - 给药和数据收集：缓慢静脉注射盐酸尼卡地平（0.1 mg/kg），注射时间为 5 分钟。给药前及给药后5、15、30、60分钟记录左心室压力（LVP）、最大压力变化率（dp/dt max）、心率和心电图[3] 3. SHR动脉粥样硬化预防研究： - 动物模型：将8周龄雄性SHR喂食高胆固醇饮食（1%胆固醇+10%猪油）8周，以诱导主动脉粥样硬化。小鼠分为两组（每组n=6）：模型组（高胆固醇饮食+生理盐水）和盐酸尼卡地平组（高胆固醇饮食+1 mg/kg/天，灌胃）[3] - 给药和样本采集：每日通过胃管灌注给予盐酸尼卡地平。8周后，处死小鼠，并取出胸主动脉。将主动脉节段固定于 4% 多聚甲醛溶液中，石蜡包埋，切片（5 μm）。切片用苏木精-伊红 (HE) 染色以测量血管壁厚度，并用 Ki-67 抗体检测增殖细胞 [3] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
1. 吸收：
- 口服生物利用度：在犬中，口服盐酸尼卡地平（2 mg/kg）的绝对生物利用度约为 35%，这是由于肝脏首过代谢显著所致。在人体中，口服 40 mg 盐酸尼卡地平（速释片）后，血浆峰浓度 (Cmax) 约为 25 ng/mL，达峰时间 (Tmax) 约为 1 小时 [3] - 胃肠道吸收：盐酸尼卡地平在胃肠道吸收良好，2 小时内吸收剂量超过 90%（通过大鼠放射性标记药物测定）[3] 2. 分布： - 分布容积：在大鼠中，盐酸尼卡地平（1 mg/kg，静脉注射）的稳态分布容积 (Vdss) 约为 5 L/kg，表明其组织分布广泛。在犬类中，Vdss约为4.2 L/kg [3] - 组织浓度：在大鼠中，肝脏（约为血浆浓度的100倍）和肾脏（约为血浆浓度的50倍）的组织浓度最高。脑组织浓度低于血浆浓度的5%，表明其血脑屏障穿透性差 [3] 3. 代谢： - 主要代谢部位和酶：盐酸尼卡地平主要在肝脏代谢。在人体中，CYP3A4是主要的细胞色素P450酶，CYP2D6的贡献较小（<10%）[3] - 代谢物：主要代谢物为无活性的葡萄糖醛酸苷结合物（约占总代谢物的70%）和去甲基尼卡地平（约占10%），后者是一种活性代谢物，其L-VDCC抑制活性约为母体药物的10%。未发现毒性代谢物[3] 4. 排泄： - 途径和速率：在大鼠中，口服14C标记的盐酸尼卡地平（1 mg/kg）后，约70%的放射性物质在72小时内经粪便（主要以代谢物形式）排出，约15%经尿液排出。在人体中，约60%的剂量在7天内经粪便排出，约20%经尿液排出[3] 5. 消除： - 半衰期：在犬中，盐酸尼卡地平（1 mg/kg，静脉注射）的消除半衰期（t1/2）约为1.5小时。在人体中，静脉注射（0.5 mg/kg）的t1/2约为2小时；口服给药（40 mg）的半衰期约为 2-3 小时 [3] - 清除率：在大鼠中，总清除率 (CL) 约为 8 mL/min/kg；在人体中，CL 约为 6 mL/min/kg [3] 6. 血浆蛋白结合率：盐酸尼卡地平具有较高的血浆蛋白结合率：在人血浆中约为 98%，在犬血浆中约为 97%，在大鼠血浆中约为 96%（通过超滤法测定）[3] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
1. 急性毒性：
- LD50 值：在小鼠中，盐酸尼卡地平的口服 LD50 约为 1800 mg/kg，静脉注射 LD50 约为 30 mg/kg。在大鼠中，口服 LD50 约为 2000 mg/kg，静脉注射 LD50 约为 25 mg/kg [3] - 急性症状：高剂量静脉注射（小鼠 >50 mg/kg）可在 10 分钟内引起低血压、呼吸抑制和心律失常（室性早搏）； 1小时内因循环衰竭死亡[3] 2. 慢性毒性（6个月研究）： - 大鼠：每日口服盐酸尼卡地平（10、30、100 mg/kg）仅在100 mg/kg组引起肝酶（ALT、AST：约为对照组的2倍）轻度升高；未观察到肾功能（BUN、肌酐）变化或肝肾组织病理学损伤。停药4周后，上述影响可逆[3] - 犬：每日口服盐酸尼卡地平（5、15、50 mg/kg）在50 mg/kg组（约20%的犬）引起牙龈增生；未观察到其他器官毒性[3] 3. 药物相互作用： - 与β受体阻滞剂（例如普萘洛尔）合用：在犬类中，合用可增强降压效果（收缩压降低约15%），但未引起心动过缓或房室传导阻滞[3] - 与地高辛合用：在人体中，盐酸尼卡地平（40 mg，每日三次）与地高辛（0.25 mg/天）合用不会改变地高辛的血浆浓度（Cmax、AUC）[3] - 与CYP3A4抑制剂（例如酮康唑）合用：在大鼠中，酮康唑（10 mg/kg，腹腔注射）由于代谢降低，使盐酸尼卡地平的AUC增加约2.5倍[3] 4. 临床副作用（人体试验中报告）： - 常见：头痛（约15%）、面部潮红（约12%）、踝关节水肿（约8%）[3] - 不常见：皮疹（约2%）、短暂性肝酶升高（约1%）[3] - 罕见：严重低血压（<0.5%，见于容量不足的患者）[3] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
盐酸尼卡地平是一种二氢吡啶类药物，具有抗衰老作用。
盐酸尼卡地平是尼卡地平的盐酸盐形式，尼卡地平是硝基苯基吡啶的合成衍生物，也是一种强效钙通道阻滞剂。尼卡地平（硝苯地平类药物）可阻断钙离子进入某些细胞壁，抑制冠状动脉和外周动脉的收缩，从而降低心肌耗氧量，减少动脉收缩和痉挛。临床上，它被用作脑血管和冠状动脉扩张剂。(NCI04) 它是一种强效钙通道阻滞剂，具有显著的血管扩张作用。它具有降压作用，可有效治疗心绞痛和冠状动脉痉挛，且无心脏抑制作用。它还用于治疗哮喘，并能增强某些抗肿瘤药物的作用。 另见：尼卡地平（具有活性部分）。 1. 作用机制：盐酸尼卡地平选择性地与L型电压依赖性钙通道（L-VDCCs）的α1C亚基（主要存在于血管平滑肌中）和α1D亚基（存在于心肌细胞中）结合，阻断通道的开放状态，减少细胞外Ca2+内流。这导致：（1）血管平滑肌松弛（主要为动脉），降低外周血管阻力和血压； (2) 轻度抑制心肌Ca2+内流，导致心肌收缩力轻微下降，但对心率或传导无显著影响[1, 3] 2. 治疗适应症： - 已批准用途（1985年，日本；1988年，美国）：治疗原发性高血压、肾血管性高血压、稳定性心绞痛和高血压急症（静脉制剂）[3] - 超适应症用药潜力：由于其抑制血管平滑肌增殖/迁移，盐酸尼卡地平正在被研究用于预防血管成形术后血管再狭窄[2] 3. 剂型： - 口服：速释片（20 mg、40 mg；推荐剂量：40 mg，每日三次）和缓释片（80 mg；推荐剂量：80 mg，每日两次）[3] -静脉注射：注射液（0.1 mg/mL；推荐剂量：0.5-6 μg/kg/min，持续输注，用于高血压急症）[3] 4. 分类和研发背景：盐酸尼卡地平是第二代二氢吡啶类钙通道拮抗剂，由山之内制药株式会社（现为安斯泰来制药）研发。它于1985年在日本首次获批，其研发重点在于降低第一代药物（例如硝苯地平）的心脏抑制作用，同时保持强效的降压活性[3] 5. 比较优势：与硝苯地平相比，盐酸尼卡地平具有：(1) 对心肌收缩力和动作电位时程的影响较弱，因此对心力衰竭患者更安全；(2) 作用持续时间更长，可以减少给药频率； （3）抑制血管平滑肌增殖，可能减缓动脉粥样硬化的进展[1, 2] |
| 分子式 |
C26H29N3O6.HCL
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|---|---|---|
| 分子量 |
515.99
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| 精确质量 |
515.182
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| 元素分析 |
C, 60.52; H, 5.86; Cl, 6.87; N, 8.14; O, 18.60
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| CAS号 |
54527-84-3
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| 相关CAS号 |
Nicardipine-d3 hydrochloride;1432061-50-1;(S)-Nicardipine;76093-36-2;(R)-Nicardipine;76093-35-1;Nicardipine;55985-32-5
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| PubChem CID |
41114
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| 外观&性状 |
Typically exists as light yellow to yellow solids at room temperature
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| 沸点 |
603.4ºC at 760 mmHg
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| 熔点 |
176-1780C
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| 闪点 |
318.7ºC
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| LogP |
5.331
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| tPSA |
113.69
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| 氢键供体(HBD)数目 |
2
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| 氢键受体(HBA)数目 |
8
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| 可旋转键数目(RBC) |
10
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| 重原子数目 |
36
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| 分子复杂度/Complexity |
856
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
O=C(C1=C(C)NC(C)=C(C(OCCN(C)CC2=CC=CC=C2)=O)C1C3=CC=CC([N+]([O-])=O)=C3)OC.[H]Cl
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| InChi Key |
AIKVCUNQWYTVTO-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C26H29N3O6.ClH/c1-17-22(25(30)34-4)24(20-11-8-12-21(15-20)29(32)33)23(18(2)27-17)26(31)35-14-13-28(3)16-19-9-6-5-7-10-19;/h5-12,15,24,27H,13-14,16H2,1-4H3;1H
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| 化学名 |
2-(Benzylmethylamino)ethyl methyl 1,4-dihydro-2,6-dimethyl-4-(3-nitrophenyl)pyridine-3,5-dicarboxylatemonohydrochloride
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮和光照。 |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.85 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.85 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.9380 mL | 9.6901 mL | 19.3802 mL | |
| 5 mM | 0.3876 mL | 1.9380 mL | 3.8760 mL | |
| 10 mM | 0.1938 mL | 0.9690 mL | 1.9380 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT04538534 | Completed | Drug: Nicardipine | Spasm Artery | Pr. Semir Nouira | November 1, 2020 | Phase 3 |
| NCT02271191 | Completed | Drug: Nicardipine | Spinal Stenosis | Yonsei University | May 2012 | Phase 4 |
| NCT06130527 | Not yet recruiting | Procedure: Nicardipine Procedure: Remifentanil |
Other Complications of Surgical and Medical Procedures |
Erol Karaaslan | November 30, 2023 | Not Applicable |
| NCT01810302 | Terminated Has Results | Drug: Nicardipine hydrochloride | Cerebral Vasospasm | University of Florida | August 2013 | Phase 2 |
GV-58
丁酸氯维地平
NNC 55-0396
依碳氯替泼诺
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