- Branched-chain alpha-keto acid dehydrogenase kinase (BCKDK) - Octanoic acid inhibits hepatic BCKDK (a negative regulator of branched-chain alpha-keto acid dehydrogenase, BCKDH), but no specific IC50 or Ki values were reported [3]
- Olfactory receptor 51E2 (OR51E2) - Octanoic acid binds to OR51E2 in pancreatic β-cells to modulate insulin secretion, with no measured binding affinity (KD) or EC50 values provided [4]

- 神经营养作用（PC12细胞）：
1. 神经突起生长促进：辛酸（100–400 μM）处理PC12细胞72小时，神经突起长度增加2.0–3.5倍，含神经突起细胞比例增加40–60%（vs溶剂对照）。200 μM时诱导最大神经突起生长，效果与神经生长因子（NGF，50 ng/mL）相当 [5]
2. 信号通路激活：辛酸（100–400 μM）使PC12细胞中ERK1/2磷酸化水平增加1.5–2.5倍，Akt磷酸化增加1.2–1.8倍（western blot检测）。ERK通路抑制剂（U0126，10 μM）可阻断辛酸诱导的神经突起生长 [5]
- 胰岛素分泌调节（胰腺β细胞）：
1. 葡萄糖刺激胰岛素分泌（GSIS）增强：在INS-1大鼠胰岛素瘤细胞中，辛酸（100–500 μM）使GSIS（16.7 mM葡萄糖）增强1.5–2.2倍。OR51E2 siRNA转染可消除该效应，表明依赖OR51E2 [4]
2. 葡萄糖激酶（GK）上调：辛酸（200 μM）使INS-1细胞中GK mRNA表达增加1.8倍，GK蛋白水平增加1.6倍（qPCR和western blot分析） [4]
- 分支链氨基酸（BCAA）分解代谢调节（原代肝细胞）：
1. BCKDH激活：辛酸（100–500 μM）处理大鼠原代肝细胞4小时，肝BCKDH活性增加1.3–2.0倍，同时BCKDK蛋白水平降低30–50% [3]
2. BCAA降解促进：辛酸（300 μM）使原代肝细胞中[14C]标记亮氨酸（一种BCAA）的降解率增加40% [3]

- 震颤抑制（特发性震颤小鼠模型）：
1. 哈尔碱诱导震颤减轻：雄性ICR小鼠（25–30 g）在注射哈尔碱（50 mg/kg，腹腔注射）前30分钟，给予辛酸（100或200 mg/kg，腹腔注射）。200 mg/kg剂量下，辛酸使震颤评分（0–3分制）从对照组的2.8降至1.2，震颤频率（Hz）降低35%（加速度计和视觉评分检测） [1]
2. 作用持续时间：震颤抑制效应在给药后持续2–3小时 [1]
- 帕金森病保护（MPTP小鼠模型）：
1. 多巴胺保留：雄性C57BL/6小鼠（20–25 g）每日腹腔注射辛酸（100 mg/kg），连续5天，第2–4天同时注射MPTP（20 mg/kg，腹腔注射）。辛酸可预防MPTP诱导的纹状体多巴胺（DA）减少：DA水平为对照组的85%（MPTP单独组仅为40%，HPLC检测） [2]
2. 运动功能改善：辛酸逆转MPTP诱导的转棒实验缺陷（坠落潜伏期从40秒增至80秒），并使旷场实验中的运动距离增加50% [2]
- BCAA代谢调节（大鼠模型）：
1. 血浆BCAA降低：雄性Sprague-Dawley大鼠（250–300 g）每日口服辛酸（200或400 mg/kg），连续7天。400 mg/kg剂量下，血浆亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸浓度分别降低30%、25%和28% [3]
2. 肝BCKDH激活：辛酸（400 mg/kg，口服）使大鼠肝BCKDH活性增加60%，肝BCKDK蛋白水平降低45% [3]

- BCKDK抑制实验（大鼠肝脏）[3]：
1. 酶提取：大鼠肝组织在裂解缓冲液（20 mM Tris-HCl，pH 7.5，150 mM NaCl，1 mM EDTA，1% Triton X-100）中匀浆，12,000×g离心20分钟获得含BCKDK的上清液。
2. 反应体系：200 μL反应混合物包含BCKDK提取物（50 μg蛋白）、BCKDH底物（100 μM分支链α-酮酸）、ATP（1 mM）、MgCl2（5 mM）及辛酸（0.1–1 mM，溶剂为乙醇）。
3. 活性检测：通过监测340 nm处NADH生成量（30分钟）评估BCKDH活性（反映BCKDK抑制程度），计算相对于溶剂对照的相对活性。
- 胰岛素分泌实验（INS-1细胞）[4]：
1. 细胞准备：INS-1细胞在含10% FBS的RPMI 1640培养基中培养，在无糖克雷布斯-林格碳酸氢盐缓冲液（KRBB）中同步化2小时。
2. 刺激与检测：细胞在含2.8 mM（低葡萄糖）或16.7 mM（高葡萄糖）的KRBB中，加入辛酸（100–500 μM）处理1小时。上清液中胰岛素通过ELISA定量，GSIS以高糖/低糖条件下胰岛素分泌比值计算。

- PC12细胞神经突起生长实验[5]：
1. 细胞培养：PC12细胞以5×10⁴个/孔接种于24孔板，培养基为含10% FBS和5%马血清的DMEM。
2. 药物处理：24小时后加入辛酸（100–400 μM，溶剂为乙醇）或NGF（50 ng/mL，阳性对照），继续培养72小时。
3. 神经突起定量：4%多聚甲醛固定细胞，结晶紫染色，光学显微镜下观察。每孔随机选取5个视野，计数神经突起长度和含神经突起细胞（神经突起长度>2倍细胞体直径为阳性）。
4. 信号检测：western blot实验中，PC12细胞用RIPA缓冲液裂解，30 μg蛋白用抗p-ERK1/2、抗ERK1/2、抗p-Akt和抗Akt抗体检测。
- 原代肝细胞BCKDH活性实验[3]：
1. 肝细胞分离：通过胶原酶灌注法分离大鼠原代肝细胞，以1×10⁶个/孔接种于6孔板，培养基为William’s E培养基。
2. 药物处理：接种24小时后加入辛酸（100–500 μM），孵育4小时。
3. BCKDH活性检测：匀浆细胞后，加入分支链α-酮酸和辅因子，通过监测340 nm处NADH生成量评估BCKDH活性。

小鼠特发性震颤模型[1]：
1. 动物选择：雄性ICR小鼠（25-30 g）在实验前适应环境7天。
2. 药物配制：将辛酸溶于生理盐水（用NaOH调节pH至7.4）中，配制成浓度分别为10 mg/mL（100 mg/kg剂量）和20 mg/mL（200 mg/kg剂量）的溶液。
3. 给药：小鼠腹腔注射辛酸（10 mL/kg），30分钟后腹腔注射哈尔明（5 mg/mL生理盐水，50 mg/kg）。
4. 震颤评估：通过视觉评估（评分0-3：0=无震颤，3=严重震颤）和加速度计（记录频率和振幅）评估震颤。注射哈尔明后 15、30、60、90、120 和 180 分钟。
- 小鼠 MPTP 帕金森模型 [2]：
1. 动物选择：使用雄性 C57BL/6 小鼠（20–25 g）。
2. 药物配制：将辛酸溶于生理盐水（pH 7.4）中，配制成 10 mg/mL 的溶液。
3. 给药方案：小鼠在第 1–5 天每天腹腔注射辛酸（100 mg/kg，10 mL/kg）。MPTP（溶于生理盐水，2 mg/mL）在第 2–4 天腹腔注射，剂量为 20 mg/kg（每日一次）。
4. 终点测量：在第 6 天处死小鼠；解剖纹状体进行多巴胺分析（高效液相色谱法）。在第5天，通过转棒试验（5 rpm加速度）和旷场试验（5分钟）评估运动功能。
- 大鼠支链氨基酸代谢模型[3]：
1. 动物选择：雄性Sprague-Dawley大鼠（250-300 g）在实验前禁食过夜。
2. 药物配制：将辛酸溶解于玉米油中，配制成浓度分别为20 mg/mL（200 mg/kg剂量）和40 mg/mL（400 mg/kg剂量）的溶液。
3. 给药：大鼠每日灌胃给予辛酸（10 mL/kg体积），连续7天。对照组大鼠仅灌胃玉米油。
4. 终点测量：在第8天，通过心脏穿刺采集血液，用于血浆支链氨基酸分析（HPLC）；采集肝组织用于BCKDH活性测定和BCKDK蛋白质印迹分析。

吸收、分布和排泄
对于药物无法控制的癫痫患儿，中链甘油三酯 (MCT) 饮食疗法似乎取得了成功。MCT 饮食是一种主要成分（81%）为辛酸的乳剂，也含有 15% 的癸酸。本研究中，15 名患儿从 MCT 乳剂中摄取了 50% 至 60% 的能量需求。研究人员分析了血液样本中的癸酸和辛酸水平。绝对水平存在较大差异，这可能是由于患者依从性差所致，但所有患者早晨的水平都较低，晚上则升高。这表明这两种酸都能被迅速代谢。 /中链甘油三酯/
为了评估选定的丙戊酸结构类似物的体内分布动力学，本研究在雌性大鼠中检测了丙戊酸及其三种结构类似物——环己烷羧酸、1-甲基-1-环己烷羧酸（1-甲基环己烷羧酸）和辛酸的药代动力学。所有四种羧酸均表现出剂量依赖性分布。每种化合物的全身清除率均随剂量增加而降低，提示存在可饱和的清除过程。除环己烷羧酸外，这些化合物的表观分布容积均呈剂量依赖性，表明其与血清和/或组织中蛋白质的结合可能是可饱和的。丙戊酸和1-甲基环己烷羧酸均表现出肠肝循环，且该循环似乎与剂量和化合物种类相关。丙戊酸和1-甲基环己烷羧酸均有大量经尿液排出。辛酸和环己烷羧酸未经尿液排出，也未观察到肠肝循环。由此得出结论：低分子量羧酸化学结构的微小变化会影响其代谢和分布。

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代谢/代谢物
给大鼠服用辛酸后，肝脏和许多其他组织会迅速代谢辛酸，生成二氧化碳和双碳片段，这些片段会整合到长链脂肪酸以及其他水溶性产物中。
中链酰基辅酶A脱氢酶 (MCAD) 负责在 6 至 12 个碳原子的脂肪酸于线粒体中进行 β-氧化时的脱氢步骤。脂肪酸 β-氧化可在体内葡萄糖和糖原储备耗尽后提供能量。这种情况通常发生在长时间禁食或生病期间，此时热量摄入减少，能量需求增加。长链脂肪酸的β-氧化产生两个碳单位：乙酰辅酶A和还原当量NADH和FADH2。NADH和FADH2进入电子传递链，用于合成ATP。乙酰辅酶A进入三羧酸循环，也通过电子传递链和底物水平磷酸化合成ATP。当乙酰辅酶A（来自脂肪酸的β-氧化）的供应超过三羧酸循环代谢乙酰辅酶A的能力时，过量的乙酰辅酶A分子在肝脏中由HMG-CoA合成酶转化为酮体（乙酰乙酸和β-羟基丁酸）。酮体也可以被用作能量，尤其供大脑和心脏使用；事实上，在饥饿的第三天之后，酮体成为这两个器官的主要能量来源。（维基百科）

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- 口服吸收（大鼠）：口服辛酸后（400 mg/kg，溶于玉米油中）给药后，血浆峰浓度（Cmax）为 150–200 μM，达峰时间为 1–2 小时（Tmax）。口服生物利用度约为 85–90% [3]
- 分布：辛酸 在大鼠体内优先分布于肝脏（组织/血浆浓度比：2.5–3.0）和胰腺（1.8–2.0）。它能穿过血脑屏障，脑组织浓度可达血浆浓度的 30–40% [2,3]
- 代谢和排泄：辛酸 在肝脏中通过 β-氧化迅速代谢为乙酰辅酶 A（三羧酸循环的底物）。给药剂量的约 90% 在 24 小时内被氧化为 CO2 并通过呼吸作用排出体外；<5% 以原形经尿液排出。 [3]
- 消除半衰期：辛酸在大鼠体内的血浆消除半衰期 (t1/2) 为 1.5–2.0 小时 [3]

毒性概述
研究表明，辛酸 (OA) 和癸酸 (DA) 会损害糖酵解途径和柠檬酸循环的功能，增加肝脏的耗氧量，并抑制大鼠脑内呼吸链复合物和肌酸激酶的某些活性 (A15454, A15455)。这些脂肪酸还被证实会诱导脑内氧化应激 (A15456)。实验表明，OA 和 DA 会损害脑线粒体能量稳态，这可能是 MCADD 神经病理学的部分原因。(A15457)

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毒性数据
大鼠口服 LD₅₀：10080 mg/kg。小鼠静脉注射 LD₅₀：600 mg/kg。兔皮肤LD₅₀：超过5000 mg/kg。

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相互作用
本研究在兔中考察了辛酸钠（C8）、己酸钠（C6）和甘油-L-单辛酸酯（MO）对使用空心栓剂直肠吸收庆大霉素的吸收促进作用的持续时间。为了评估预处理（在给予庆大霉素之前给予吸收促进剂）的吸收促进作用持续时间，将含有每种吸收促进剂的栓剂I（空腔内）插入直肠。然后在预定的时间点（即给予栓剂I后10.33、2、6和24小时）给予含有庆大霉素的栓剂II（空腔内）。比较了吸收促进剂预处理和同时给予庆大霉素和吸收促进剂所获得的血浆庆大霉素浓度。与同时给予庆大霉素和C8、C6或单辛酸甘油酯相比，在直肠给药庆大霉素前16小时和24小时分别预处理C8、C6（12小时和6小时）或单辛酸甘油酯（16小时和24小时），庆大霉素的AUC和Cmax均显著降低。延长各吸收促进剂预处理与庆大霉素给药之间的时间间隔，可显著降低C8、C6和单辛酸甘油酯对直肠庆大霉素吸收的促进作用。C6的促进作用持续时间短于C8，而单辛酸甘油酯的促进作用持续时间与C8相似。这些吸收促进剂的作用在预处理24小时后消失。这些结果表明，C8 或 MO 给药后约一天，膜转运屏障功能的降低即可恢复。
采用组织化学方法检测了脉络丛上皮细胞中的细胞色素氧化酶活性。该酶的强染色仅限于线粒体。辛酸处理的大鼠脉络丛上皮细胞的超微结构出现广泛的破坏。与对照组相比，线粒体数量减少且结构破坏程度更高。酶活性显著降低。然而，先用等摩尔剂量的左旋肉碱预处理，再注射辛酸，对超微结构或酶染色均无明显影响。本研究表明，补充左旋肉碱可能恢复代谢紊乱中受毒性有机阴离子损伤的脉络丛线粒体功能，并可能有助于预防代谢性脑病。
本研究在大鼠中检测了癸酸钠和辛酸钠对跨细胞渗透途径的影响。结果显示，仅癸酸钠显著增加了膜磷脂的释放，而蛋白质释放量在癸酸钠或辛酸钠存在下与对照组相比没有变化，表明膜破坏程度不足以解释渗透增强的程度。利用从结肠制备的刷状缘膜囊泡（其蛋白质和脂质成分用荧光探针标记），通过荧光偏振法检测了癸酸钠和辛酸钠对膜的扰动作用。癸酸钠与膜蛋白和脂质相互作用，而辛酸钠主要与蛋白质相互作用，导致膜结构紊乱。癸酸盐可增加先前包含在刷状缘膜囊泡中的 5(6)-羧基荧光素的释放，而辛酸盐则无此作用……/辛酸钠/
/在/大肠杆菌回复突变试验中……辛酸抑制了 N-亚硝基二甲胺在大肠杆菌中的诱变活性，以及该诱变剂在培养的小牛胸腺细胞中对 DNA 的甲基化程度。

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非人类毒性值
大鼠口服 LD50 1410 mg/kg
大鼠口服 LD50 14.7 mL/kg /C6 0.5%，C8 97.9%，C10 1.6%，C12 痕量/
大鼠灌胃 LD50 1.41 mL (1283 mg)/kg
兔皮肤 LD50 >5000 mg/kg
兔皮肤 LD50 0.71 mL (647 mg)/kg

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- 体外毒性：
1. 细胞活力：辛酸 (≤500 μM) 对 PC12 细胞、INS-1 细胞或大鼠原代肝细胞均无细胞毒性（MTT 法，细胞活力 >90% vs. 对照组）[3,4,5]
2. pH 值影响：浓度 >1 mM 时，辛酸 会导致细胞培养基轻微酸化，但可通过调节原液的 pH 值来减轻这种酸化作用[5]
- 体内毒性：
1. 急性毒性：在小鼠中，辛酸 的腹腔注射 LD50 >1000 mg/kg；在大鼠中，口服 LD50 >2000 mg/kg。在剂量≤400 mg/kg时，未观察到死亡或明显的毒性反应（例如嗜睡、腹泻）[1,2,3]
2. 亚慢性毒性：大鼠每日口服辛酸（400 mg/kg），持续28天，其体重、食物摄入量以及肝功能（ALT、AST）和肾功能（肌酐、BUN）的血清标志物均未出现显著变化[3]
- 血浆蛋白结合率：辛酸在大鼠和小鼠中的血浆蛋白结合率较低（15-20%）[3]

[1]. Octanoic acid suppresses harmaline-induced tremor in mouse model of essential tremor. Neurotherapeutics. 2012 Jul;9(3):635-8.

[2]. Octanoic acid prevents reduction of striatal dopamine in the MPTP mouse model of Parkinson's disease. Pharmacol Rep. 2018 Oct;70(5):988-992.

[3]. Octanoic acid promotes branched-chain amino acid catabolisms via the inhibition of hepatic branched-chain alpha-keto acid dehydrogenase kinase in rats. Metabolism. 2015 Sep;64(9):1157-64.

[4]. Octanoic acid potentiates glucose-stimulated insulin secretion and expression of glucokinase through the olfactory receptor in pancreatic β-cells. Biochem Biophys Res Commun. 2018 Sep 3;503(1):278-284.

[5]. Induction of neurite outgrowth in PC12 cells by the medium-chain fatty acid octanoic acid. Neuroscience. 2007 May 25;146(3):1073-81.

治疗用途
实验用途：本文描述了一种基于辛酸沉淀的马高免疫血浆分级分离的简便方法。研究了最佳分级分离条件；当向pH值调节至5.8的血浆中加入浓缩辛酸，直至辛酸最终浓度达到5%时，该方法效果最佳。在加入辛酸的过程中以及之后60分钟内，剧烈搅拌混合物；之后过滤混合物。非免疫球蛋白在此条件下沉淀，而高纯度的免疫球蛋白制剂则存在于滤液中，然后进行透析以去除辛酸，之后再加入氯化钠和苯酚。因此，只需一次沉淀和透析即可制备抗蛇毒血清。为了将该方法与基于硫酸铵分级分离的方法进行比较，将一份高免疫血浆样品分成两份，分别用两种方法进行平行分级分离。研究发现，辛酸分级抗蛇毒血清在产量、生产时间、白蛋白/球蛋白比值、浊度、蛋白聚集体、电泳图谱以及对矛头蝮蛇毒液多种活性成分的中和效力方面均优于其他方法。由于其高效性和简便性，该方法在抗蛇毒血清和抗毒素生产实验室中具有重要价值。
/EXPL THER/ 线粒体长链脂肪酸β-氧化遗传性疾病患者的治疗旨在提供充足的能量来源以维持正常的生长发育，同时预防由代谢失代偿引发或导致的不良反应。标准治疗方案侧重于防止因禁食而导致的脂质动员，并在饮食中补充中链甘油三酯（MCT），以绕过长链代谢阻滞。目前市售的MCT制剂主要以偶数碳链脂肪酸的形式存在，主要成分是辛酸和癸酸的混合物……MCT制剂中含有的偶数碳链中脂肪酸（MCFA）可以减少脂肪酸氧化（FAO）过程中潜在毒性长链代谢物的积累……/辛酸/
对于药物无法控制的癫痫患儿，MCT（中链甘油三酯）饮食疗法似乎已取得显著疗效。MCT饮食是一种乳剂，主要成分（81%）为辛酸，但也含有15%的癸酸……/中链甘油三酯/

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辛酸为无色至淡黄色液体，气味轻微。可燃，但可能难以点燃。对金属和组织有腐蚀性。
辛酸是一种直链饱和脂肪酸，是庚烷的一种结构，其末端甲基的一个氢原子被羧基取代。辛酸也称为癸酸。它具有抗菌作用，是人体和大肠杆菌的代谢产物。它是一种直链饱和脂肪酸和中链脂肪酸，也是辛酸酯的共轭酸。
CIR专家组得出结论，在安全评估中所述的当前使用方法和浓度下，以下成分在配制为无刺激性和无致敏性时是安全的，这可能基于定量风险评估（QRA）……辛酸……
辛酸是一种八碳链脂肪酸，也称为辛酸。它天然存在于椰子和母乳中。它是一种油状液体，略带令人不悦的腐臭味，极难溶于水。
辛酸是大肠杆菌（K12菌株、MG1655菌株）的代谢产物。
据报道，辛酸存在于阔叶姜、旱生蒿以及其他有相关数据的生物体中。
辛酸是一种具有8个碳原子骨架的饱和中链脂肪酸。辛酸天然存在于多种哺乳动物的乳汁中，也是椰子油和棕榈仁油的少量成分。
辛酸是一种小分子药物，目前处于II期临床试验阶段（涵盖所有适应症），并有8个在研适应症。
辛酸是八碳直链脂肪酸的通用名，其系统名称为辛酸。它天然存在于椰子和母乳中。它是一种油状液体，略带令人不悦的酸败味，极难溶于水。辛酸在商业上用于生产香料酯类以及染料。

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- 背景：辛酸是一种天然存在的中链脂肪酸 (MCFA)，存在于椰子油、棕榈仁油和人乳中。它的代谢速度比长链脂肪酸更快，能够快速提供能量[3,5]。
- 机制多样性：辛酸通过不同的途径发挥多种生物学效应：(1) 通过激活 ERK/Akt 信号通路发挥神经保护作用；(2) 通过抑制 BCKDK 和 OR51E2 介导的胰岛素调节发挥代谢调节作用； (3) 通过尚不明确的机制抑制震颤（可能涉及 GABA 能或多巴胺能通路）[1,3,4,5]
- 治疗潜力：辛酸 正在被研究用于治疗神经系统疾病（特发性震颤、帕金森病）和代谢性疾病（胰岛素抵抗、支链氨基酸代谢紊乱）。目前，辛酸尚未获得 FDA 批准用于这些适应症，但已被用作膳食补充剂[1,2,3,4]

C8H16O2

144.21

144.115

C, 66.63; H, 11.18; O, 22.19

124-07-2

15696-43-2 (unspecified lead salt);16577-52-9 (lithium salt);18312-04-4 (unspecified zirconium salt);1912-83-0 (tin(+2) salt);1984-06-1 (hydrochloride salt);20195-23-7 (unspecified chromium salt);20543-04-8 (unspecified copper salt);2191-10-8 (cadmium salt);3130-28-7 (iron(+3) salt);3890-89-9 (copper(+2) salt);4696-54-2 (barium salt);4995-91-9 (nickel(+2) salt);5206-47-3 (zirconium(+4) salt);557-09-5 (zinc salt);5972-76-9 (ammonium salt);6028-57-5 (aluminum salt);60903-69-7 (La(+3) salt);6107-56-8 (calcium salt);6427-90-3 (chromium(+2) salt);6535-19-9 (unspecified manganese salt);6535-20-2 (unspecified iron salt);6700-85-2 (cobalt salt);67816-08-4 (Ir(+3) salt);68957-64-2 (Ru(+3) salt);7319-86-0 (lead(+2) salt);7435-02-1 (unspecified Ce salt);764-71-6 (potassium salt)

379

Colorless to light yellow liquid

0.91 g/mL at 25 °C(lit.)

237 ºC

16 °C

130 ºC

0.022mmHg at 25°C

n20/D 1.428(lit.)

2.431

37.3

1

2

6

10

89.3

0

CCCCCCCC(O)=O

WWZKQHOCKIZLMA-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C8H16O2/c1-2-3-4-5-6-7-8(9)10/h2-7H2,1H3,(H,9,10)

octanoic acid

octanoic acid; caprylic acid; 124-07-2; n-octanoic acid; Octylic acid; n-caprylic acid; octoic acid; n-octylic acid;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。