COX-3
COX-3 (IC50 = 102 μM in presence of 30 μM arachidonic acid) [1]

非那西汀抑制COX-3的能力比对乙酰氨基酚更强。在30 μM底物条件下，非那西汀抑制COX-3的IC50值为102 μM，而对乙酰氨基酚在类似条件下的IC50值为460 μM。与对乙酰氨基酚类似，非那西汀优先抑制COX-3[1]。在昆虫细胞表达系统中，非那西汀在30 μM花生四烯酸浓度下抑制COX-3活性的IC50值为102 μM，而浓度高达1000 μM时，对COX-1或COX-2均无显著抑制作用（二者的IC50值均>1000 μM）。[1]

表2列出了长期吸烟对大鼠体内非那西汀药代动力学特征的影响。图1A展示了吸烟组和对照组非那西汀的平均血浆浓度-时间曲线。结果显示，长期吸烟预处理后，吸烟组大鼠非那西汀的AUC(0-∞)、t1/2和Cmax分别较对照组显著降低了32%、64%和27%（P<0.05），而CL显著升高了35%（P<0.05），表明长期吸烟可诱导大鼠体内CYP1A2活性。[2]动物实验结果表明，黄芩苷（450 mg/kg，静脉注射）可显著降低非那西汀的Cmax和CL，并显著升高C(60 min)、t1/2、Vd和AUC（P<0.05）。在11只大鼠中，非那西汀的C(60 min)、t1/2、CL、AUC与黄芩苷的Cmax之间存在显著相关性（P<0.05）。体外蛋白结合实验表明，黄芩苷（0-2000 mg/L）使游离非那西汀的含量从14.5%增加到28.3%。总之，黄芩苷可以抑制人肝微粒体（HLM）中CYP1A2的活性，并表现出较大的个体间差异，且与基因多态性无关。黄芩苷可以改变大鼠体内非那西汀的药代动力学[3]。

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黄芩苷治疗对非那西汀药代动力学的影响 非那西汀的药代动力学：药代动力学研究中获得的血浆非那西汀浓度-时间曲线如图3A所示。这清楚地表明，在对照组中，给药90分钟后非那西汀的浓度过低，无法检测，而在黄芩苷治疗组大鼠中，其浓度仍为（0.12±0.02）mg·L⁻¹。如表4所示，黄芩苷（450 mg/kg，静脉注射）显著降低了非那西汀的Cmax和CL，并增加了C60 min、t1/2、Vd和AUC（P<0.05）。对照组大鼠非那西汀的AUC和C60 min分别为（140.2±14.7）mg/L·min和（0.27±0.14）mg/L，而黄芩苷（450 mg/kg）治疗组大鼠的相应值分别为（162.8±21.1）mg/L·min和（0.55±0.17）mg/L。与黄芩苷合用可使非那西汀的平均AUC增加16%，平均C60min增加104%[3].

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药物抑制试验。[1]
将Sf9细胞用高滴度病毒原液（MOI = 3）感染，培养48小时。细胞先与药物在25°C预孵育30分钟，然后加入花生四烯酸（100 μl，终浓度为5或30 μM），在37°C继续孵育10分钟。取上清液，通过PGE2放射免疫分析法检测COX活性。所有试验均重复多次，每次重复三次。使用 PRISM 3.0 构建抑制曲线并确定 IC50 值。

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体外测定大鼠血浆中非那西汀的蛋白结合率[3]
体外测定了黄芩苷对新鲜大鼠血浆（n = 5）中非那西汀蛋白结合率的影响。血浆样品中非那西汀的最终浓度为 7 mg/L，黄芩苷的浓度范围为 0 至 2000 mg·L−1。将样品在 37°C 下孵育 30 分钟，然后置于超滤管中。样品以 4500 rpm 离心 15 分钟。采用上述方法测定滤液中非那西汀的浓度。

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环氧合酶抑制试验中，用表达 COX-1、COX-2 或 COX-3 的杆状病毒以 MOI=3 感染 Sf9 昆虫细胞，并培养 48 小时。将细胞与测试药物在 25°C 下预孵育 30 分钟。然后加入花生四烯酸（终浓度为 30 μM 或 5 μM），并在 37°C 下继续孵育 10 分钟。采用放射免疫分析法 (RIA) 检测上清液中 PGE2 的生成，以测定 COX 活性。使用 PRISM 3.0 软件确定 IC50 值。[1]

血浆药物浓度测定[2]
采用配备四元泵、脱气机、自动进样器、柱温箱和API 4000三重四极杆质谱仪（AB/MDSSciex，加拿大安大略省）的安捷伦1200高效液相色谱系统进行色谱分析。分离在150 mm × 2.1 mm、3.5 µm粒径的安捷伦Zorbax SB-C18色谱柱上进行，柱温为30 °C。流动相为0.1%甲酸水溶液和乙腈（45:55，v/v）（德国默克公司）的混合物，流速为0.4 mL/min。典型进样量为10 µL。定量采用峰面积法。目标离子的测定采用选择离子监测（SIM）模式（非那西汀 m/z 180，甲苯磺丁脲 m/z 271，氯唑沙宗 m/z 167，咪达唑仑 m/z 327，内标 m/z 237），并使用正离子电喷雾电离接口。干燥气流速设置为 6 L/min，温度设置为 350 °C。雾化器压力和毛细管电压分别设置为 20 psi 和 3500 V。非那西汀、甲苯磺丁脲、氯唑沙宗和咪达唑仑的定量限分别为 10、20、15 和 8 ng/mL。[2]

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测定了人肝微粒体（HLM）中 CYP1A2 的动力学参数和黄芩苷对 CYP1A2 的 IC50 值。此外，还估算了混合 HLM 中的 Ki 值。通过以非那西汀（一种探针底物）为底物生成对乙酰氨基酚来评估CYP1A2活性。孵育混合物包含人肝微粒体（HLM，0.3 mg/ml）、100 mM磷酸盐缓冲液（pH 7.4）、不同浓度的非那西汀和黄芩苷以及NADPH（1 mM）。混合物在37°C下预孵育5分钟，最佳孵育时间为30分钟。[3]
对于生物转化，考察了以下浓度范围的八种底物浓度：非那西汀为6.25至800 µM。采用非线性回归分析确定每种HLM的Km和Vmax值。为了估算Ki值，在混合人肝微粒体（HLM，n = 9）中使用了不同浓度的非那西汀（12.5、25、50、100、200 µM）和黄芩苷（0、10、20、40、80 µM）。这9个HLM样本是根据CYP1A2基因型和28个HLM样本的Km值筛选出来的。抑制机制通过Lineweaver-Burk作图法进行评估。Ki值通过Lineweaver-Burk作图斜率与抑制剂浓度的二次作图计算得出。此外，底物浓度选择接近Km值，并测定了每个HLM样本中黄芩苷对CYP1A2的IC50值。[3]
酶促反应通过加入冰冷的乙腈终止。非那西汀代谢产物对乙酰氨基酚的测定方法如下。将培养管涡旋振荡后离心，取 80 µl 澄清上清液注入高效液相色谱 (HPLC) 系统。流动相为甲醇和 0.05 M 乙酸铵 (20∶80, v/v) 的混合溶液，流速为 1 ml·min−1。紫外检测波长为 257 nm。[3]

黄芩苷对大鼠体内非那西汀药代动力学的影响[3]
本实验选用Sprague-Dawley大鼠，经尾静脉给药。研究采用随机、两周期交叉设计，间隔4天。11只大鼠随机分为两组，第1组6只，第2组5只。第一阶段，第1组大鼠注射生理盐水（对照组），第2组大鼠注射黄芩苷（450 mg/kg，静脉注射）。随后立即静脉注射非那西汀（5 mg/kg）。分别于给药前及给药后0、5、15、30、60、90和120分钟，通过肝素化毛细管进行眼眶采血。0分钟的血样为静脉注射非那西汀后立即采集。将血液以 4000 rpm 离心 10 分钟分离血浆，并储存于 -30°C 直至分析。经过 4 天的洗脱期后，两组受试者交叉接受另一种药物。

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血浆中非那西汀和黄芩苷浓度的测定[3]
采用高效液相色谱-紫外检测法 (HPLC-UV) 测定血浆中非那西汀的浓度。取每份血浆样品 0.1 ml，加入 1 ml 乙醚，涡旋振荡 2 分钟。离心后，在氮气流下将有机相蒸干。将残余物用 100 µl 流动相复溶，取 50 µl 注入高效液相色谱系统。流动相由甲醇和水 (51∶49, v/v) 组成，流速为 1 ml·min−1。紫外检测波长为247 nm。血浆黄芩苷浓度的测定方法已在文献[3]中报道。建模完成后，每组大鼠均灌胃给予5 mL/kg剂量的混合溶液，该混合溶液包含非那西汀（20 mg/kg）、甲苯磺丁脲（5 mg/kg）、氯唑沙宗（20 mg/kg）和咪达唑仑（10 mg/kg），溶于羧甲基纤维素钠（CMC-Na）溶液中。每只大鼠的血样采集时间点如下：给药前（0 h）以及给药后0.25、0.5、0.75、1、1.5、2、3、4、6、8、12、24、48 h，均经尾静脉采血，并立即以13,000 rpm离心10 min分离血浆。每只动物的采血总量不超过2.2 mL。将100 µL血浆样本转移至新的试管中，并于−80 °C冷冻保存直至分析。处死吸烟组和对照组大鼠（n=4）。迅速取出每只大鼠的肝脏样本，并于−80 °C保存[2]。

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雄性Sprague-Dawley大鼠（180-200 g）分为长期吸烟组（每天吸入6支香烟，持续2小时，每周5天，共180天）和对照组（不吸烟）。吸烟结束后，以5 mL/kg的剂量，经口给予含有非那西汀（20 mg/kg）、甲苯磺丁脲（5 mg/kg）、氯唑沙宗（20 mg/kg）和咪达唑仑（10 mg/kg）的CMC-Na溶液。分别于给药前（0 小时）和给药后 0.25、0.5、0.75、1、1.5、2、3、4、6、8、12、24 和 48 小时，从尾静脉采集血样。采用 13,000 rpm 离心 10 分钟分离血浆。[2]

吸收、分布和排泄
非那西汀的口服吸收受制剂颗粒大小的显著影响，导致非那西汀和对乙酰氨基酚的血浆浓度出现相应的较大差异。非那西汀的血浆峰浓度通常在约1小时内出现，而其衍生物对乙酰氨基酚的血浆峰浓度则在1-2小时内出现。口服后吸收迅速……作用持续时间约为4小时。在口服[乙酰基-(14)C]非那西汀的大鼠中，16小时后，尿液中回收的(14)C高达45%，粪便中回收的(14)C高达1%。有关非那西汀（9种类型）的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问HSDB记录页面。代谢/代谢物：在体内代谢为对乙酰氨基酚。对乙酰氨基酚和非那西汀主要由肝微粒体酶代谢。在正常人体内，摄入的非那西汀有75%至80%会迅速代谢为对乙酰氨基酚。非那西汀至少会转化为十几种其他代谢物，包括通过N-脱乙酰化转化为氢醌丁胺，以及通过羟基化进一步代谢的非那西汀和氢醌丁胺。一种未知的代谢物，但具有氧化性，是高铁血红蛋白形成和红细胞溶血的原因之一。非那西汀代谢为对乙酰氨基酚，后者以葡萄糖醛酸苷和硫酸盐结合物的形式排出体外。N-羟基非那西汀已被鉴定为人体内的代谢物。有关非那西汀代谢/代谢物（共15种）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。已知的非那西汀人体代谢物包括N-羟基非那西汀和对乙酰氨基酚。在体内代谢为对乙酰氨基酚。

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生物半衰期
消除半衰期 (t1/2)β 为 37 至 74 分钟。

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非那西汀 在体内迅速发生 O-脱乙基化反应生成对乙酰氨基酚。[1]
在对照组大鼠（非吸烟）中，口服给予 非那西汀 (20 mg/kg) 后的药代动力学参数为：t1/2 = 2.06 ± 0.65 小时；Tmax = 0.25 ± 0.07 小时；Cmax = 6,728.3 ± 52.4 μg/L；AUC0-∞ = 10,971.1 ± 238.4 μg·h/L；MRT0-∞ = 1.37 ± 0.41 小时；CL/F = 1.641 ± 0.469 L/h/kg。在长期吸烟的大鼠中，观察到显著变化：t1/2 降至 0.75 ± 0.10 小时；Cmax 降至 4,940.0 ± 18.0 μg/L；AUC0-∞ 降至 7,451.6 ± 123.9 μg·h/L；CL/F 升至 2.209 ± 0.494 L/h/kg (P<0.05)，表明 CYP1A2 活性被诱导。[2]

毒性概述：非那西汀的镇痛作用源于其对脊髓感觉通路的作用。此外，非那西汀具有心脏抑制作用，是一种负性肌力药物。它是一种解热药，作用于大脑以降低体温调节点。它还用于治疗类风湿性关节炎（亚急性）和肋间神经痛。毒性数据：急性经口毒性（LD50）：866 mg/kg [小鼠]。毒素和毒素靶点数据库 (T3DB) 12.1.6 相互作用：3-羟基-4-碘-2-萘甲酸钠和1-羟基-4-溴萘甲酸钠可抑制大鼠肠道对非那西汀的吸收。同时口服非那西汀和上述其中一种药物可降低大鼠血液、脑和肾脏中的非那西汀浓度，同时升高肝脏中的浓度。在兔中，两种药物均可降低血液中非那西汀的浓度，而1-羟基-2-萘甲酸钠、四氢-1-羟基-2-萘甲酸钠和四氢-3-羟基-2-萘甲酸钠则可升高血液中非那西汀的浓度。所有测试的衍生物均可降低大鼠或兔肝片中非那西汀的体外代谢。Niwa H 等；东北药科大学研究年报 18: 1 (1971) 危险物质数据库 (HSDB) 在用咖啡因或安替比林处理的大鼠肝脏中，乙酰非那西汀转化为 N-乙酰-对氨基苯酚的转化率增加。肺和肠道也能将乙酰非那西汀代谢为该代谢物，而接触香烟烟雾会增强这一代谢途径。在人体受试者中进行乙酰苯胺试验剂量后，吸烟者血浆中乙酰苯胺的浓度低于非吸烟者。因此，除了肝脏外，肺和肠道也可能在乙酰苯胺的代谢中发挥重要作用。

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非那西汀与高铁血红蛋白血症、肾毒性以及疑似肾脏和膀胱致癌作用有关，导致其广泛使用被停止。[1]

[1]. COX-3, a cyclooxygenase-1 variant inhibited by acetaminophen and other analgesic/antipyretic drugs: cloning, structure, and expression. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002 Oct 15;99(21):13926-31.
[2]. Effects of long-term smoking on the activity and mRNA expression of CYP isozymes in rats. J Thorac Dis. 2015 Oct; 7(10): 1725–1731.
[3]. Inhibition of Baicalin on Metabolism of Phenacetin, a Probe of CYP1A2, in Human Liver Microsomes and in Rats. PLoS One. 2014; 9(2): e89752.
[4]. https://en.wikipedia.org/wiki/Phenacetin

根据加州劳动法，非那西汀可能具有致癌性。非那西汀是一种无臭、白色、细小的结晶固体，略带苦味。它用作镇痛药。非那西汀属于乙酰胺类化合物，其结构为4-乙氧基苯基取代了乙酰胺分子中与氮原子相连的氢原子。它是一种非麻醉性镇痛药、外周神经系统药物和环氧合酶3抑制剂。它属于乙酰胺和芳香醚类化合物。在功能上，它与N-苯基乙酰胺、4-乙氧基苯胺和对乙酰氨基酚相关。由于担心肾脏疾病（肾损伤或肾病），非那西汀于1973年6月从加拿大市场撤出。非那西汀是一种合成的白色结晶固体，微溶于水和苯，溶于丙酮，极易溶于嘧啶类化合物。在研究中，它被用作体外检测CYP1A2抑制潜力的首选标志物。在人体中，非那西汀可引起紫绀（由于血液缺氧导致的皮肤发蓝），并伴有头晕和呼吸抑制。它很可能是一种人类致癌物。(NCI05)
由于担心肾脏疾病（肾损伤或肾病），非那西汀于1973年6月从加拿大市场撤出。
非那西汀是一种苯乙酰胺类药物，曾用于镇痛，但最终因其引起肾脏疾病和高铁血红蛋白血症而被撤出市场。（引自Smith和Reynard，《药理学教科书》，1991年，第431页）
另见：阿司匹林；布他比妥酸；咖啡因（注：此处已移动）。
药物适应症
主要用作镇痛药。
作用机制
本研究旨在探讨老牌镇痛药非那西汀及其代谢产物苯乙胺（具有高肾毒性）对环氧合酶 (COX)-1/COX-2 的选择性。对乙酰氨基酚（扑热息痛）是非那西汀的主要代谢产物，肾毒性较低；因此，本研究选择对乙酰氨基酚和吲哚美辛作为参考化合物。胶原刺激的血小板血栓素 B2 (TxB2) 生成和佛波酯 (PMA) 诱导的中性粒细胞前列腺素 E2 (PGE2) 合成分别作为 COX-1 和 COX-2 活性的指标。非那西汀抑制TxB2和PGE2生成的能力甚至弱于对乙酰氨基酚，且未观察到对两种COX酶的显著偏好性。苯乙啶在纳摩尔浓度下即可有效抑制这些前列腺素的合成，其抑制作用强于吲哚美辛，并且对COX-2抑制表现出一定的偏好性。稍高浓度（微摩尔级）的苯乙啶也能降低中性粒细胞中COX-2的表达。我们认为，非那西汀对PGE2合成的强效抑制以及COX-2表达的降低，可能解释了在非那西汀治疗的肾脏中观察到的肾乳头坏死。镇痛药肾病是一种独特的药物性肾脏疾病，其特征是肾乳头坏死和慢性间质性肾炎，由复方解热镇痛药过量引起。临床表现主要包括肾乳头坏死、肾绞痛和梗阻性尿路疾病；少数患者会发展为慢性肾功能衰竭。临床表现存在显著的区域差异，这可能与镇痛药的不同组合有关。该病的发病机制部分与肾脏在肾乳头中浓缩药物的能力有关。以下事件序列可以合理解释该病的进展。如果同时服用非那西汀和阿司匹林，则会发生以下步骤：非那西汀在肠道和肝脏中经首过代谢为对乙酰氨基酚。对乙酰氨基酚随后被肾脏吸收并排出体外。在排泄过程中，由于其生理性抗利尿作用，对乙酰氨基酚会在肾乳头中浓缩，其浓度可高达其他组织细胞中浓度的五倍。对乙酰氨基酚经前列腺素H合酶氧化代谢为活性醌亚胺，该醌亚胺可与谷胱甘肽结合。若仅摄入对乙酰氨基酚，肾乳头产生的谷胱甘肽足以解毒该活性中间体。若同时摄入对乙酰氨基酚和阿司匹林，阿司匹林会转化为水杨酸，并在肾皮质和肾乳头中高度富集。水杨酸是谷胱甘肽的强效消耗剂。其机制尚未完全阐明；然而，戊糖途径对NADPH生成的影响可能是其中一种解释。当细胞内谷胱甘肽耗竭时，对乙酰氨基酚的活性代谢产物会产生脂质过氧化物，导致组织蛋白芳基化，最终导致肾乳头坏死。其镇痛机制尚未完全阐明。对乙酰氨基酚的作用机制可能主要通过抑制中枢神经系统（CNS）中前列腺素的合成，其次通过外周效应阻断疼痛冲动的产生。外周效应也可能源于对其他对机械或化学刺激敏感的疼痛受体的合成或功能的抑制。对乙酰氨基酚还可能通过作用于下丘脑体温调节中枢产生解热作用，引起外周血管扩张，从而增加皮肤血流量，促进排汗和散热。其主要作用机制可能涉及抑制下丘脑中前列腺素的合成。

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非那西汀 是一种曾经流行的镇痛/解热药，但由于其毒性，现在已不再广泛使用。其活性代谢物是对乙酰氨基酚。药理学研究表明，非那西汀 选择性地抑制 COX-3，而非 COX-1 和 COX-2。它还被广泛用作药物相互作用和药代动力学研究中CYP1A2酶活性的探针底物。[1][2]

C10H13NO2

179.22

179.094

C, 67.02; H, 7.31; N, 7.82; O, 17.85

62-44-2

Phenacetin;62-44-2

4754

White to off-white solid powder

1.0±0.1 g/cm3

323.6±44.0 °C at 760 mmHg

133-136 °C(lit.)

149.5±28.4 °C

0.0±0.7 mmHg at 25°C

1.506

2.01

38.33

1

2

3

13

162

0

CPJSUEIXXCENMM-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C10H13NO2/c1-3-13-10-6-4-9(5-7-10)11-8(2)12/h4-7H,3H2,1-2H3,(H,11,12)

N-(4-Ethoxyphenyl)acetamide

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。