| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| Other Sizes |
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描述：松属素 (DL-0108) 是松属素的消旋体，是一种强效的雄激素受体配体，具有治疗急性中风的潜力。松属素 [(+)-松属素；二氢金丝桃素；高良姜素黄烷酮] 是一种天然存在的黄酮类化合物，存在于指根、蜂胶、达米阿那和蜂蜜中。它具有强大的抗菌、抗炎和胃肠道保护作用。它是一种强效的抗过敏剂，可作为组氨酸脱羧酶的竞争性抑制剂发挥作用。
| 靶点 |
In cancer cells, Pinocembrin targets multiple molecular pathways. It has been shown to upregulate pro-apoptotic proteins (Bax, Fas, FasL) and caspases (caspase-3, -8, -9), and downregulate mitochondrial membrane potential (ΔΨm) [1].
In the context of inflammation, Pinocembrin targets and inhibits the activation of the IκBα, JNK, and p38 MAPK signaling pathways [1]. In neuroprotection, Pinocembrin targets mitochondrial respiratory function, decreasing reactive oxygen species (ROS) and nitric oxide (NO) production, while increasing ATP content and neuronal survival rates [1]. |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
松属素（5,7-二羟基黄烷酮）是已从多种植物中分离纯化的主要黄酮类化合物之一，主要来源包括白花假马齿苋（Sparattosperma leucanthum）、桉树、杨树和松树心材等。其抗菌、抗炎、抗氧化和抗癌等多种药理活性已得到深入研究[1]。在暴露于氧糖剥夺/复氧（OGD/R）的原代皮层神经元中，已证实松属素可提高神经元存活率，减少乳酸脱氢酶释放，抑制NO和ROS的产生，提高谷胱甘肽水平，并下调神经元型NO合酶（nNOS）和诱导型NO合酶（iNOS）的表达[2]。松属素对结肠癌细胞系表现出细胞毒性，在HCT-116和HT-29细胞中的IC50值范围为1.6至13.6 μM（或26.33至143.09 μg/mL）。在HL-60白血病细胞中，其IC50值也低于100 ng/mL[1]。在HCT-116结肠癌细胞中，松属素可诱导Bax依赖性线粒体凋亡。其特征是Bax蛋白增加、线粒体膜电位降低以及caspase-3和caspase-9激活[1]。
在HL-60白血病细胞中，松柏素通过上调Fas和FasL，并随后激活caspase-3、-8和-9以及tBid，诱导细胞凋亡[1]。 松柏素对多种细菌菌株表现出抗菌活性。在浓度为 64 μg/mL 和 128 μg/mL 时，它对淋病奈瑟菌菌株的抑制率达到 100% [1]。 Pinocembrin 对意大利青霉和白色念珠菌表现出抗真菌活性，其最小抑菌浓度 (MIC) 值为 100 μg/mL [1]。 在 SH-SY5Y 神经母细胞瘤细胞中，Pinocembrin 可减轻谷氨酸诱导的细胞损伤，并保护细胞免受氧糖剥夺/复氧 (OGD/R) 诱导的损伤。它还能降低乳酸脱氢酶 (LDH) 的释放、活性氧 (ROS) 和一氧化氮 (NO) 的产生，同时提高 ATP 含量 [1]。 松柏素 抑制酶促和非酶促脂质过氧化，IC50 值分别为 12.6 μM 和 28 μM [1]。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
松属素对脑缺血损伤具有较宽的神经保护作用时间窗，这可能与其抗兴奋性毒性有关[1]。它能够控制细胞凋亡、调节线粒体功能、保护血脑屏障并降低活性氧（ROS）水平。松属素（10 mg/kg，静脉注射）可改善星形胶质细胞终足水肿、神经元凋亡、内皮细胞和毛细血管变形以及脑肿胀。松属素通过PERK-eIF2α-ATF4信号通路降低caspase-12和C/EBP同源蛋白（CHOP）/GADD153的表达，从而抑制MCAO大鼠的内质网应激和细胞凋亡。在小鼠中，静脉注射松属素的半数致死量 (LD50) 超过 700 mg/kg。
在脂多糖 (LPS) 诱导的小鼠急性肺损伤模型中，腹腔注射 20 或 50 mg/kg 的松属素可显著抑制炎症反应。它能下调 TNF-α、IL-1β 和 IL-6 的水平，并抑制 IκBα、JNK 和 p38 MAPK 信号通路的激活。这导致肺水肿减轻，中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞的浸润减少 [1]。 在脑缺血大鼠模型中，松属素可减轻脑损伤。它能保护线粒体结构和功能，增加 ADP/O、谷胱甘肽和状态 3 呼吸，并减少 LDH、ROS 和 NO 的释放。它还能增强脑线粒体中的ATP含量[1]。 在全脑缺血/再灌注大鼠模型中，Pinocembrin可减轻脑水肿，降低神经功能评分，下调DNA梯状条带和caspase-3活性，同时增加PARP降解[1]。 在一项大鼠肝癌发生研究中，在注射二乙基亚硝胺前给予Pinocembrin可略微增加GST-P阳性灶的数量，提示其可能具有促进作用，这可能与脂质过氧化有关[1]。 在一项动物抗菌活性研究中，每日以100 mg/kg体重的剂量给予Pinocembrin治疗，导致动物在治疗开始后第6至24天之间死亡，与对照组相似[1]。 |
| 酶活实验 |
脂质过氧化抑制试验：通过评估Pinocembrin抑制酶促和非酶促脂质过氧化的能力来评价其抗炎活性。这两种抑制作用的IC50值分别为12.6 μM和28 μM [1]。
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| 细胞实验 |
SH-SY5Y细胞在37℃、5% CO₂的湿润环境中，以添加了10% FBS、100单位/mL青霉素和100 µg/mL链霉素的DMEM培养基进行培养。每3至5天用胰蛋白酶消化传代一次。随后，将96孔板每孔接种1 × 10⁴个细胞，并在37℃、5% CO₂的湿润环境中培养24小时。用其中一种化合物预处理1小时后，更换全部培养基，加入含1% FBS的新鲜培养基。然后加入30 nM星形孢菌素或2.0 µg/mL衣霉素。在初始培养24小时后进行核染色实验。细胞死亡评估。
癌细胞毒性和凋亡检测：评估了Pinocembrin对结肠癌细胞系（HCT-116、HT-29）和白血病细胞系（HL-60）的细胞毒性作用。用不同浓度的化合物处理细胞，并测量细胞活力以确定IC50值。通过流式细胞术和蛋白质印迹等技术测量线粒体膜电位、Bax表达和caspase-3/8/9活化的变化来评估细胞凋亡[1]。 抗菌药物敏感性测试：通过测量最小抑菌浓度（MIC）来确定Pinocembrin对各种革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌（例如，淋病奈瑟菌、大肠杆菌、金黄色葡萄球菌）的抗菌活性。该检测采用基于径向扩散的琼脂划线稀释法改进方法进行。记录到100%淋病奈瑟菌菌株被抑制的浓度分别为64 μg/mL和128 μg/mL [1]。 SH-SY5Y细胞神经保护试验：为评估神经保护作用，将SH-SY5Y细胞置于谷氨酸诱导损伤或氧-葡萄糖剥夺/复氧条件下。用Pinocembrin处理细胞，并通过测量LDH释放量评估细胞损伤。同时测量了活性氧和一氧化氮水平等氧化应激标志物。通过测量ATP含量评估线粒体功能[1]。 |
| 动物实验 |
雄性Sprague-Dawley大鼠
22.5或67.5 mg/kg 静脉注射 LPS诱导的急性肺损伤模型：** 为了研究抗炎作用，我们使用了LPS诱导的小鼠急性肺损伤模型。小鼠腹腔注射20或50 mg/kg剂量的Pinocembrin。给药途径和频率暗示为腹腔注射，但提供的文本中未详细说明相对于LPS刺激的具体时间。收集肺组织和支气管肺泡灌洗液，以分析炎症细胞浸润和细胞因子水平（TNF-α、IL-1β、IL-6）[1]。 * **脑缺血模型（大鼠）：** 在大鼠脑缺血模型（例如，大脑中动脉闭塞或全脑缺血/再灌注）中评估了Pinocembrin的神经保护作用。本综述未提供具体的给药方案、给药途径（可能是腹腔注射或静脉注射）和制剂详情。测量的结果包括神经功能评分、脑水肿、线粒体功能和细胞凋亡标志物[1]。 * **抗菌毒性研究：** 在文中提到的一项研究中，动物每天接受100 mg/kg体重的Pinocembrin治疗。未提供给药途径、制剂或给药频率等详细信息。观察到的结果是，治疗组和对照组动物均在治疗开始后第6至24天之间死亡[1]。 LPS诱导的急性肺损伤模型：为了研究抗炎作用，使用了LPS诱导的小鼠急性肺损伤模型。小鼠通过腹腔注射给予20或50 mg/kg剂量的Pinocembrin。给药途径和频率暗示为腹腔注射，但提供的文本中未详细说明相对于LPS刺激的具体时间。收集肺组织和支气管肺泡灌洗液，以分析炎症细胞浸润和细胞因子水平（TNF-α、IL-1β、IL-6）[1]。 脑缺血模型（大鼠）：在脑缺血大鼠模型（例如，大脑中动脉闭塞或全脑缺血/再灌注）中评估了Pinocembrin的神经保护作用。本综述未提供具体的给药方案、给药途径（可能是腹腔注射或静脉注射）和制剂详情。测量结果包括神经功能评分、脑水肿、线粒体功能和细胞凋亡标志物[1]。 抗菌毒性研究：在文中提到的一项研究中，动物每天接受100 mg/kg体重的Pinocembrin治疗。未提供给药途径、制剂或给药频率等详细信息。观察到的结果是，治疗组和对照组动物均在治疗开始后第6天至第24天之间死亡[1]。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
口服后，松属素代谢和吸收良好[2]。
它可以通过被动转运穿过血脑屏障（BBB），该过程部分由P-糖蛋白介导[2]。 在一项临床前研究中，大鼠静脉注射22.5 mg/kg或67.5 mg/kg的松属素。采用反相高效液相色谱-紫外检测法测定血浆浓度[2]。 在另一项研究中，大鼠静脉注射10 mg/kg的松属素。采用高效液相色谱-电喷雾电离质谱法检测血浆中的S-松属素和R-松属素[2]。 在临床试验中，已采用高效液相色谱-质谱/质谱法测定健康志愿者血浆中的松属素[2]。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
与对癌细胞的细胞毒性相比，Pinocembrin对正常人脐带内皮细胞的毒性相对较低[1]。
在一项大鼠肝癌发生研究中，Pinocembrin在致癌物给药前可略微增加GST-P阳性灶的数量，提示其可能具有促进作用，这可能与脂质过氧化有关[1]。 在一项抗菌研究中，每日以100 mg/kg体重的剂量给予Pinocembrin治疗，导致动物在治疗开始后第6至24天之间死亡，与对照组相似，表明该剂量并未在对照条件下引起额外的急性毒性[1]。 |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
据报道，5,7-二羟基黄烷酮存在于蜜蜂、姜黄和其他具有相关数据的生物体中。另见：松属植物。（注：已移至……）
背景：松属素（5,7-二羟基黄烷酮）是一种从多种植物中分离得到的主要黄酮类化合物，包括松树心材、桉树、杨树、蜂蜜、蜂胶等。它以其多种药理活性而闻名[1]。 作用机制（概述）：松属素通过多种机制发挥作用。其抗癌活性与通过激活Bax和caspase诱导线粒体凋亡有关。其抗炎作用是通过抑制IκBα、JNK和p38 MAPK通路介导的，从而减少细胞因子的产生。其神经保护作用与维持线粒体功能、降低氧化应激和抑制兴奋性毒性有关[1]。 生物合成：松柏素可通过在工程化大肠杆菌中生物合成，方法是构建一条人工苯丙素代谢途径，该途径包含来自酵母、放线菌和植物的基因[1]。 治疗潜力：该化合物被认为是一种有前景的候选药物，具有治疗炎症、癌症、神经退行性疾病和微生物感染的潜在应用价值。然而，仍需进一步研究和临床试验来充分了解其作用机制并验证其医学应用[1]。 |
| 分子式 |
C15H12O4
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|---|---|
| 分子量 |
256.25
|
| 精确质量 |
256.074
|
| 元素分析 |
C, 70.31; H, 4.72; O, 24.97
|
| CAS号 |
68745-38-0
|
| 相关CAS号 |
68745-38-0
|
| PubChem CID |
238782
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| 密度 |
1.386g/cm3
|
| 沸点 |
520.6ºC at 760 mmHg
|
| 熔点 |
202-203ºC
|
| 闪点 |
203.3ºC
|
| 蒸汽压 |
1.85E-11mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.661
|
| LogP |
2.804
|
| tPSA |
66.76
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
4
|
| 可旋转键数目(RBC) |
1
|
| 重原子数目 |
19
|
| 分子复杂度/Complexity |
337
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
Oc1cc(O)c2C(=O)CC(Oc2c1)c1ccccc1
|
| InChi Key |
URFCJEUYXNAHFI-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C15H12O4/c16-10-6-11(17)15-12(18)8-13(19-14(15)7-10)9-4-2-1-3-5-9/h1-7,13,16-17H,8H2
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| 化学名 |
5,7-dihydroxy-2-phenyl-2,3-dihydrochromen-4-one
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| 别名 |
DL-0108; DL0108; DL 0108; Pinocembrin
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.9024 mL | 19.5122 mL | 39.0244 mL | |
| 5 mM | 0.7805 mL | 3.9024 mL | 7.8049 mL | |
| 10 mM | 0.3902 mL | 1.9512 mL | 3.9024 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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LXT34
AS2575959 sodium
AM-6226
MK-8666
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