Potassium chloride,AR,99.5%   中文名称: 氯化钾

Potassium chloride targets the body's potassium ion channels and transporters, serving as a source of potassium ions (K⁺) for maintaining normal cellular function. Potassium is the major intracellular cation and is essential for maintaining membrane potential, nerve impulse transmission, muscle contraction, and cardiac function. By replenishing potassium levels, potassium chloride restores normal electrolyte balance in patients with hypokalemia. Potassium ions also play a role in acid-base balance and cellular metabolism. The compound's mechanism of action is based on its dissociation into potassium and chloride ions, which are utilized by the body's physiological systems.

在体外，氯化钾常用于生物化学和细胞培养的缓冲溶液中。它是磷酸盐缓冲液（PBS）和其他用于蛋白质提取和溶解的生理缓冲液的成分之一。在电生理学研究中，氯化钾用于研究离子通道功能和膜电位。在细胞培养中，它用于维持渗透压平衡并为细胞生长提供必需离子。其体外活性主要与其作为钾离子来源的作用有关。由于氯化钾是一种碱性电解质，因此无法提供详细的定量活性数据。

在体内，氯化钾临床上用作电解质补充剂，用于治疗低钾血症。它可通过口服或静脉注射给药，以恢复缺钾患者的正常血钾水平。氯化钾也用于高剂量口服制剂（由于胃肠道风险，除控释或复溶溶液外，其他剂型均已停用）。在注射死刑中，它用于导致心脏骤停。该化合物的体内作用具有剂量依赖性，治疗剂量可恢复正常血钾水平，而高剂量则会导致高钾血症和心脏骤停。氯化钾是世界卫生组织基本药物清单中的重要药物。

氯化钾的体外检测通常包括测量其对细胞功能、酶活性或缓冲能力的影响。在电生理学研究中，氯化钾用于使细胞去极化并研究离子通道功能。在生化分析中，氯化钾用于缓冲溶液中以维持离子强度和pH值。为进行质量控制，需按照药典方法检测该化合物的纯度、鉴别和含量。在细胞培养中，使用标准细胞生物学方法评估其对细胞活力和功能的影响。所有实验均包含适当的对照。

体外细胞实验中，细胞在含有生理浓度氯化钾（通常为 4-5 mM）的培养基中培养。钾通道功能研究中，细胞用不同浓度的氯化钾（通常为 1 至 100 mM）处理，并测量膜电位、细胞内钙离子浓度或细胞功能的变化。细胞活力采用 MTT 或 CellTiter-Glo 法进行评估。毒性研究中，使用高浓度氯化钾来评估其对细胞活力的影响。所有实验均设置适当的对照，并重复三次。

在体内研究中，氯化钾以0.1至10 mEq/kg的剂量范围，通过口服或静脉注射给予动物。在低钾血症模型中，该化合物用于恢复正常的钾水平。在药代动力学研究中，在不同时间点采集血样，采用离子选择性电极法或火焰光度法测定钾浓度。在毒理学研究中，使用高剂量来评估高钾血症和心脏毒性。所有动物实验均按照机构指南进行。

吸收、分布和排泄
钾是正常膳食成分。在稳态条件下，胃肠道吸收的钾量等于尿液中排出的钾量。当肾脏和/或胃肠道排出的钾量超过摄入量时，就会发生钾缺乏。在稳态条件下，尿液和粪便中氯化钾的持续排泄量等于每日摄入量。口服和静脉注射的氯化钾在细胞外液和细胞内液之间达到平衡。几乎所有口服的氯化钾都会被吸收。血浆峰浓度及其出现时间取决于制剂。大约90%的摄入钾剂量通过小肠上段膜的被动扩散吸收。钾分布于所有组织，是主要的细胞内阳离子。胰岛素、酸碱平衡、醛固酮和肾上腺素能活性调节细胞对钾的摄取。 /钾/
有关氯化钾（8种）的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

---

代谢/代谢物
排泄途径：钾是正常的膳食成分。在稳态条件下，胃肠道吸收的钾量等于尿液中排泄的钾量。当肾脏排泄钾的速率和/或胃肠道排泄钾的速率超过钾的摄入速率时，就会发生钾缺乏。

---

氯化钾的药代动力学特性已得到充分研究。口服后，钾能迅速且完全地从胃肠道吸收，并分布到细胞内液和细胞外液中。钾主要通过肾脏排泄，肾脏排泄是其主要的清除途径。钾的血浆半衰期约为1-2小时，但这取决于肾功能和钾平衡。治疗药物监测是通过测量血清钾水平进行的。该化合物的药代动力学受肾功能、酸碱平衡和激素因素的影响。

毒性概述
鉴别和用途：氯化钾 (KCl) 是一种无臭的白色晶体、结晶性粉末、白色颗粒状粉末或无色晶体，具有强烈的咸味。目前，氯化钾在美国尚未注册为杀虫剂，但获准的杀虫剂用途可能会定期变更；因此，务必咨询联邦、州和地方当局，了解其当前获准的用途。氯化钾用于预防和治疗钾缺乏症，例如，在使用噻嗪类利尿剂或皮质类固醇治疗过度呕吐或腹泻，或饮食中钾含量低时；用于治疗累积性洋地黄中毒；以及作为注射死刑的成分。它还可用作化肥工业中的钾肥和摄影缓冲溶液。研究表明，氯化钾可用作水力压裂中的粘土稳定剂。人体暴露与毒性：氯化钾是人体维持细胞内渗透压和缓冲、细胞通透性、酸碱平衡、肌肉收缩和神经功能的重要组成部分。急性口服中毒在人类中较为罕见，因为单次大剂量通常只会引起恶心和呕吐，而且在没有肾脏损伤的情况下，氯化钾会迅速排出体外。急性氯化钾中毒的症状通常较轻。口服过量可表现为神经肌肉症状，包括高钾血症、全身肌肉无力和上行性麻痹、嗜睡、头晕、意识模糊、低血压、伴有心电图异常的急性心血管改变以及心脏传导阻滞。胃肠道症状包括恶心、呕吐、麻痹性肠梗阻和局部黏膜坏死，后者可能导致肠穿孔。已有数例氯化钾意外静脉或腹腔注射的病例报告。肠外给药引起的急性中毒症状与口服中毒相似，但发展更快，病情更严重。一例皮下注射氯化钾的病例报告显示，患者出现化学灼伤和皮肤损伤。在一次常规脊髓麻醉中，误将15 mL 15%（30 mM）氯化钾溶液和布比卡因的混合液硬膜外注射，导致患者永久性截瘫。另一起事件中，误将氯化钾安瓿而非布比卡因安瓿打开，导致患者鞘内注射，并在注射后2.5小时内出现疼痛、抽搐和死亡。成人口服钾溶液的常用治疗剂量为1.5～3 g/天，用于预防钾流失；钾补充剂的剂量为3～7.5 g/天。当氯化钾水溶液接触人体志愿者的皮肤时，浓度为60%的溶液可引起皮肤刺激。氯化钾溶液涂抹于破损皮肤时，刺激阈值浓度为5%。据报道，口服氯化钾（KCl）剂量约为31 mg/kg体重/天可引起人类胃肠道刺激。一项针对钾矿矿工的流行病学调查显示，井下矿工对所评估的任何疾病（包括肺癌）均不敏感。动物研究：一项为期两年的研究表明，大鼠经食物摄入高达1820 mg/kg体重/天的氯化钾后，未观察到与治疗相关的致癌性。一项发育研究表明，氯化钾剂量高达235 mg/kg/天（小鼠）和310 mg/kg/天（大鼠）时，未观察到胎儿毒性或致畸性。细菌试验（无论是否进行代谢活化）均未检测到基因突变。然而，高浓度氯化钾在多种哺乳动物细胞培养的遗传毒性筛选试验中显示出阳性结果。氯化钾在细胞培养中的作用似乎是通过渗透压和浓度升高产生的间接效应。生态毒性研究：对鱼类、水蚤和藻类进行的短期急性毒性试验结果如下（最低测试值）：斑点叉尾鮰（Ictalurus punctulus）48小时LC50为720 mg/L；大型蚤（Daphnia magna）48小时LC50为177 mg/L；线形尼茨藻（Nitzschia linearis）120小时EC50为1337 mg/L。对无脊椎动物大型蚤（Daphnia magna）进行的慢性生殖毒性试验显示，最低观察效应浓度（LOEC）为101 mg/L。所有收集到的急性和慢性水生毒性研究结果均大于100 mg/L。因此，可以得出结论，氯化钾对淡水生物无害。补充高钾食物或氯化钾可能有助于恢复正常的钾水平。
相互作用
背景和目的：我们评估了丙泊酚及其与钾离子通道相互作用对离体人脐血管的影响。方法：将脐血管环悬挂于含有克伦宁格氏液的离体器官浴槽中。在第一组实验中，我们以浓度依赖的方式检测了丙泊酚（10⁻⁹–10⁻⁴ M）对预先用氯化钾（60 mmol）收缩的脐血管的影响。在第二组实验中，我们在四乙铵存在的情况下研究了这些影响。结果：低剂量丙泊酚可引起预先收缩的脐动脉和脐静脉节段的轻度收缩。10⁻⁴ M 丙泊酚可显著扩张脐动脉和脐静脉。加入 10⁻¹ M 四乙铵后，这种扩张反应显著降低。结论：这些结果表明，丙泊酚对 KCl 诱导的脐动脉和脐静脉收缩的反应呈剂量依赖性，并涉及 Ca²⁺ 激活的 K⁺ 通道。
研究了 KCl 诱导的大鼠肛尾肌舒张的机制。2. 其他 K⁺ 盐可以模拟这种舒张作用，但 NaCl 不能。3. 肌肉对 KCl 的舒张作用比对其收缩作用更敏感。4. 加入乌本苷 (100 μM) 对舒张作用没有影响。5. 河豚毒素 (5 μg/mL)、普鲁卡因 (500 μM) 和切断抑制性神经均可消除这种舒张作用。6. 结果表明，KCl 诱导的舒张作用是由于 K⁺ 刺激抑制性神经所致。本研究使用了12只雄性杂种犬；其中6只未接受任何治疗（对照组），另外6只在每次研究前连续7天每日静脉注射呋塞米（1 mg/kg）。每只动物均接受一次氯化钾静脉注射，注射速率分别为0.8、1.6或3.2 mmol/kg/hr，持续1小时，但每次研究仅注射一次，两次研究之间至少间隔7天。所有动物均使用硫喷妥钠进行气管插管，并进行机械通气以维持PaCO2在4.0–4.5 kPa（30–35 torr），同时使用氧化亚氮-氧气和氟烷进行麻醉。每日给予呋塞米使血清钾浓度从4.48 mmol/L降至4.09 mmol/L，而血清钠浓度保持不变。以0.8和1.6 mmol/kg/hr的速率静脉输注非致死剂量的氯化钾时，呋塞米预处理组的心律失常发生率更高（6例 vs 3例）。呋塞米预处理组在较低的血清钾浓度下更容易死亡（12.2 mmol/L vs 13.8 mmol/L，P<0.05），并且在以3.2 mmol/kg/hr的速率静脉输注氯化钾后，心脏骤停或室颤发生的时间更早（44分钟 vs 54分钟，P<0.05）。当血清钾浓度为6.9–9.1 mmol/L时，心输出量、心率和平均动脉压显著升高，而每搏输出量和外周阻力无统计学意义上的变化。输注相同剂量的氯化钾时，未治疗组和治疗组的尿钾排泄量无显著差异。这些数据表明，对预先接受呋塞米治疗的犬只急性输注氯化钾可能并非治疗低钾血症的有效方法，甚至可能存在危险。本研究探讨了皮下注射醋酸脱氧皮质酮（DOCA）联合口服氯化钠溶液对Wistar大鼠N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍诱导的胃癌的影响，以及口服补钾对DOCA-NaCl组大鼠胃癌进展的影响。大鼠经致癌物口服处理25周后，每周两次皮下注射DOCA（50 mg/kg），并给予1%氯化钠溶液（含或不含1%氯化钾）作为饮用水。第52周时，DOCA-NaCl组大鼠的血压、胃癌发生率和肿瘤数量均显著高于未治疗组。在DOCA-NaCl高血压大鼠模型中，长期口服补钾显著降低了血压、胃癌发生率和每只大鼠的胃癌数量。所有胃肿瘤均位于胃腺区。与未治疗组相比，DOCA-NaCl高血压大鼠胃壁去甲肾上腺素浓度和胃黏膜标志物指标显著升高，而口服补钾显著降低了这些指标。因此，DOCA和NaCl的给药可增加胃壁去甲肾上腺素浓度并促进胃癌的发生发展，而口服补钾可降低胃癌大鼠胃壁去甲肾上腺素浓度。由于去甲肾上腺素浓度已被用作交感神经系统活性的标志物，这些发现提示交感神经系统在胃癌的发生发展中起着重要作用，并可能与胃窦上皮细胞的增殖有关。有关氯化钾相互作用的更完整数据（共 20 项），请访问 HSDB 记录页面。

---

非人类毒性值
豚鼠口服 LD50：2500 mg/kg 体重
小鼠静脉注射 LD50：117 mg/kg
大鼠静脉注射 LD50：39 mg/kg
小鼠口服 LD50：383 mg/kg
有关氯化钾非人类毒性的更完整数据（共 9 项），请访问 HSDB 记录页面。

---

氯化钾的毒理学特性已得到充分阐明。在治疗剂量下，该化合物安全有效，可用于治疗低钾血症。高剂量氯化钾会导致高钾血症，进而可能导致心律失常、心脏骤停和死亡。高剂量口服制剂可能引起胃肠道刺激和溃疡。该化合物不具有遗传毒性或致癌性。氯化钾用于注射死刑以导致心脏骤停。肾功能不全患者或服用保钾利尿剂的患者应谨慎使用该化合物。氯化钾已获准作为电解质补充剂用于临床。

[1]. The inhibitory effects of potassium chloride versus potassium silicate application on (137)Cs uptake by rice. J Environ Radioact. 2016;153:188-194.

[2]. Saxena K. Clinical features and management of poisoning due to potassium chloride. Med Toxicol Adverse Drug Exp. 1989;4(6):429-443.

氯化钾是一种白色无色立方晶体，味咸。(NTP, 1992)
氯化钾是一种金属氯化物，其抗衡离子为钾离子(K⁺)。它是一种肥料。它是一种钾盐、无机氯化物和无机钾盐。
氯化钾是一种白色晶体或结晶粉末，用作电解质补充剂、治疗低钾血症、缓冲溶液、肥料和炸药的成分。美国食品药品监督管理局(FDA)已撤销所有每剂量单位含100毫克或以上钾的固体口服制剂的批准，但缓释制剂和服用前需配制成溶液的制剂除外。
氯化钾是一种由钾和氯组成的金属卤化物。钾维持细胞内张力，对神经传导、心肌、骨骼肌和平滑肌收缩、能量产生、核酸合成、维持血压和正常肾功能至关重要。这种药物具有降低血压的潜力，作为营养补充剂服用时可能有助于预防低钾血症。氯化钾缓释片是一种缓释制剂，其主要成分是氯化钾，一种由钾和氯组成的金属卤化物盐，用于治疗和预防低钾血症。口服氯化钾可以补充钾。钾维持正常的体液和电解质平衡，调节正常的心脏和肌肉收缩功能，并支持健康的骨密度和血压。它在神经冲动传递和能量产生中也发挥着重要作用。钾盐是矿物质。钾盐是化学式为KCl的矿物质。国际矿物学协会（IMA）的符号是Syl。一种白色结晶或结晶性粉末，用作电解质补充剂、低钾血症的治疗药物、缓冲溶液的成分以及肥料和炸药的成分。一种用于缓冲剂、肥料和炸药的白色结晶或结晶性粉末。它可用于补充电解质，恢复电解质平衡，从而治疗低钾血症。另见：葡萄糖；氯化钾；氯化钠（成分）；氯离子（活性部分）；钾离子（活性部分）……查看更多……

---

药物适应症
用于补充电解质和治疗低钾血症。
FDA标签

---

作用机制
补充钾，例如食用高钾食物或服用氯化钾，可能有助于恢复正常的钾水平。
钾离子 (K+) 是维持体液渗透压平衡的主要阳离子。在动物体内，维持正常的细胞体积和压力依赖于钠离子 (Na+) 和钾离子 (K+) 的泵送。K+/Na+ 的分离使得可逆跨膜电位的进化成为可能，这对动物的神经和肌肉活动至关重要。钾和氯在神经冲动向肌肉纤维的传递过程中都发挥着重要作用。/钾/
据报道，氯化钾具有致突变作用，这可能是由于其破坏了细胞渗透压平衡，进而干扰了染色体稳定性。由于钾离子会螯合镁离子（镁离子是维持染色质完整性所必需的），这可能导致染色体断裂（DNA断裂和染色体结构不稳定）。其他化学物质也可能产生类似的作用（例如，氯化钠、蔗糖）。钾和氯在调节人体酸碱平衡方面也发挥着重要作用。钾是血细胞中的主要碱，而氯通过与碳酸氢根离子进行阴离子交换（氯离子转移）来维持红细胞中二氧化碳运输的电化学平衡。
治疗用途
本研究旨在确定15例服用Estrix（氢氯噻嗪）50 mg每日两次的原发性高血压患者中，逆转噻嗪类利尿剂引起的低钾血症所需的10%氯化钾口服剂量。在每日两次服用50 mg氢氯噻嗪治疗期间，每位患者的血清钾浓度均比两个对照值至少低0.5 mEq/L（平均降低0.62 mEq/L），且持续至少2个月。10%氯化钾口服溶液的每日总剂量为40 mg，每两个月增加至60 mg、80 mg和100 mg。在维持噻嗪类药物治疗期间，15例患者中有12例的血清钾水平恢复至正常值的75%。其中8例患者每日服用40 mg氯化钾，4例患者每日服用60 mg。对于噻嗪类药物引起的低钾血症患者，建议使用60 mg的剂量。一项为期12周的开放标签研究纳入了36名患有心血管疾病的成年患者，旨在评估每日服用1.8克缓释氯化钾片（Klotrix；I）的疗效、安全性和患者接受度。这些患者因高血压或动脉粥样硬化性心脏病而接受排钾利尿剂治疗，并同时服用口服钾补充剂。研究第一天，停用患者之前的口服钾补充剂，并开始服用I。从之前的补充剂换用I后，患者的血清钾水平保持正常，其他实验室指标也未发生显著变化。然而，I的副作用发生率很低；超过一半的患者报告之前服用的补充剂有不良味道或余味，而服用I后未出现此类情况。患者对I的接受度很高；完成研究的患者中有87%表示更喜欢I而不是他们之前服用的口服钾补充剂。
药用（兽用）：可作为口服或肠外钾源……在牛中，已成功用于“育肥牛”的静脉注射……以及治疗严重腹泻。在饲料中添加 1% 的钾可降低羔羊尿结石的发生率，口服……用于……育肥犊牛……作为电解质来源。
氯化钾可用于缓解低钾性周期性麻痹和梅尼埃病的症状。每日摄入钾可降低中风相关死亡的风险。
有关氯化钾治疗用途（共 16 种）的更完整数据，请访问 HSDB 记录页面。
药物警告
高钾血症的心脏效应是钾的主要毒性作用。这些作用是通过改变细胞内/细胞外钾离子比例介导的，从而改变心脏传导。在没有潜在传导缺陷的情况下，当钾浓度超过 7 mmol/L 时，会出现短暂的心脏传导增强；然而，当血钾浓度超过 8.0 mmol/L 时，会发生严重的心脏传导抑制。高钾血症的一个影响是心肌去极化，从而干扰正常的收缩功能。氯化钾对胃肠道黏膜有直接刺激作用。皮下注射可能引起局部疼痛和炎症。服用钾制剂后出现皮疹的报道很少。中毒的初始症状通常是胃肠道症状：恶心、呕吐和腹泻。这些症状可发展为腹痛，最终导致麻痹性肠梗阻。口服后可能发生胃肠道穿孔。服用固体氯化钾的患者曾有出血和穿孔的报道。当血清钾浓度达到 7.0 mmol/L 或更高时，通常会出现多种神经肌肉症状。全身乏力和弛缓性麻痹先于上行性麻痹出现。可能观察到震颤、感觉异常、振动觉和本体感觉减退，但感觉功能通常保持完整。可能会出现构音障碍和吞咽困难。有关氯化钾药物警告（共 8 条）的更完整数据，请访问 HSDB 记录页面。

---

药效学
钾离子是大多数人体组织中的主要细胞内阳离子。钾离子参与许多重要的生理过程，包括维持细胞内张力、传递神经冲动、心肌、骨骼肌和平滑肌的收缩以及维持正常的肾功能。细胞内钾浓度约为 150 至 160 mEq/L。正常成人血浆钾浓度为 3.5 至 5 mEq/L。主动离子转运系统维持着跨质膜的钾浓度梯度。钾是正常的膳食成分；在稳态条件下，从胃肠道吸收的钾量等于从尿液中排出的钾量。正常膳食钾摄入量为每日 50 至 100 毫当量。当肾脏排泄和/或胃肠道钾丢失的速度超过钾摄入的速度时，就会发生钾缺乏。这种类型的钾缺乏通常由使用利尿剂、原发性或继发性醛固酮增多症、糖尿病酮症酸中毒或长期肠外营养患者钾补充不足引起。严重腹泻，尤其是伴有呕吐，可迅速导致钾缺乏。这些原因引起的钾缺乏通常伴有氯丢失，表现为低钾血症和代谢性碱中毒。钾缺乏可导致虚弱、疲劳、心律失常（主要为异位搏动）、心电图上出现明显的U波，严重时甚至可导致弛缓性麻痹和/或尿浓缩功能障碍。如果通过纠正根本病因（例如，患者需要长期使用利尿剂）无法控制代谢性碱中毒引起的钾缺乏，则补充高钾饮食或氯化钾可能有助于恢复正常的钾水平。在极少数情况下（例如，肾小管酸中毒患者），钾缺乏可能伴有代谢性酸中毒和高氯血症。对于此类患者，应使用除氯化钾以外的钾盐进行补钾，例如碳酸氢钾、柠檬酸钾、醋酸钾或葡萄糖酸钾。氯化钾是一种必需电解质，可用作电解质补充剂，用于治疗低钾血症。它也用于缓冲溶液、肥料和炸药中。该化合物已获准用于临床，并被列入世界卫生组织基本药物清单。它以药用级化合物的形式提供，可用于临床和研究用途。作为必需电解质，氯化钾是医学、生物化学和细胞生物学中的基础化合物。

CLK

74.5513

73.932

7447-40-7

4873

White to off-white solid powder

1.98 g/mL at 25 °C(lit.)

1420°C

770 °C(lit.)

1500°C

n20/D 1.334

0

0

1

0

2

2

0

WCUXLLCKKVVCTQ-UHFFFAOYSA-M

InChI=1S/ClH.K/h1H;/q;+1/p-1

potassium;chloride

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

H2O : ~50 mg/mL (~670.69 mM)
DMSO : ~1 mg/mL (~13.41 mM)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

---

注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

View More

注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

---

口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

View More

口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

---

注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

---

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。