BTS 72664

BTS 72664 (350 μM) 与大鼠脑突触体膜上的电压门控钠离子通道弱结合，Ki 值为 350 μM[1]。BTS 72664 (300 μM；0-6 秒) 可显著降低去极化、暴露于钙离子的大鼠脑突触体中 86Rb+ 的外流达 50%[1]。BTS 72664 可抑制藜芦碱诱导的大鼠脑突触体谷氨酸外流，但不影响基础外流[1]。BTS 72664 (3-100 μM) 可使大鼠脑皮质楔形组织中 NMDA 诱导的去极化降低约 20%，且对非 NMDA 谷氨酸受体无显著活性[1]。 BTS 72664 (0.3-300 μM) 可减弱大鼠脑皮层楔形组织中的自发性癫痫样放电，其对比库啉诱导的自发性癫痫样放电 (SED) 的抑制效力（频率 IC50 为 94 μM）强于对镁离子去除诱导的 SED 的抑制效力（频率 IC50 为 189 μM）[1]。BTS 72664 (100 μM；20-45 分钟) 可使大鼠海马切片 CA1 锥体神经元的静息膜电位平均超极化 9.5 mV[1]。BTS 72664 (10-100 μM) 可减弱培养的瑞士小鼠皮层神经元中 NMDA 诱发的电流，IC50 为 43 μM[1]。 BTS 72664 (10-100 μM) 通过苯二氮卓类非依赖性、对苦味素敏感的 GABAA 通道机制增强培养的瑞士小鼠皮层神经元中 GABA 诱发的电流，在 100 μM 时产生 511% 的增强作用[1]。

BTS 72664（1.9-9.4 mg/kg；口服；单次剂量；每日一次；连续5天）能有效保护小鼠免受比库啉诱发的癫痫发作，其峰值效应的ED50为1.9 mg/kg（口服），且每日给药5天后未出现快速耐受性[1]。BTS 72664（47.5-77.2 mg/kg；口服；单次剂量）能保护小鼠免受最大剂量电休克诱发的癫痫发作，其峰值效应的ED50为47.5 mg/kg（口服），作用持续时间为4-6小时，且其提高癫痫发作阈值的作用强于抑制癫痫发作泛化的作用[1]。 BTS 72664（14 mg/kg；口服；单次剂量）可保护小鼠免受戊四唑诱导的癫痫发作，其 ED50 为 14 mg/kg（口服），并能显著提高癫痫发作阈值[1]。BTS 72664（60 mg/kg；口服；单次剂量）可保护小鼠免受苦味素诱导的癫痫发作，其 ED50 为 60 mg/kg（口服）[1]。BTS 72664（25 mg/kg；口服；单次剂量）可保护小鼠免受 4-氨基吡啶诱导的癫痫发作，其 ED50 为 25 mg/kg（口服）[1]。BTS 72664（18 mg/kg；口服；单次剂量）可保护小鼠免受 NMDA 诱导的癫痫发作，其 ED50 为 18 mg/kg（口服）[1]。 BTS 72664（9 mg/kg；口服；单次给药）可保护 DBA/2 小鼠免受听源性癫痫发作，其 ED50 为 9 mg/kg（口服）[1]。BTS 72664（29 mg/kg；口服；单次给药）可保护 GEPR-9 大鼠免受癫痫发作，其 ED50 为 29 mg/kg（口服）[1]。BTS 72664（4.6 mg/kg；口服；单次给药）可保护大鼠免受比库啉诱导的癫痫发作，其 ED50 为 4.6 mg/kg（口服），与小鼠相比，其效力在不同物种间差异极小[1]。BTS 72664（90 mg/kg；口服；单次给药）可保护大鼠免受最大剂量电休克诱导的癫痫发作，其 ED50 为 90 mg/kg（口服），与小鼠相比，其效力在不同物种间差异极小[1]。 BTS 72664（100-150 mg/kg；口服；单次给药）可剂量依赖性地改善杏仁核点燃大鼠的癫痫发作参数，其中150 mg/kg的口服剂量可使癫痫发作阈值提高177%，癫痫发作持续时间减少65%[1]。BTS 72664（50 mg/kg；口服；每12小时一次；共4次），在血管闭塞后15分钟开始给药，可使永久性大脑中动脉闭塞大鼠的缺血性病灶体积减少31%，并加速其功能恢复[1]。在永久性大脑中动脉闭塞大鼠模型中，BTS 72664（20-35 mg/kg；腹腔注射；单次初始剂量；每12小时一次；后续3次给药）于闭塞后60分钟开始给药，可使缺血性病变体积减少40%，且低温对神经保护作用无贡献[1]。在皮质损伤后15分钟给予BTS 72664（50 mg/kg；口服；单次剂量），可快速且持续地消除大鼠皮质扩散性抑制相关的细胞外谷氨酸、甘氨酸和丝氨酸水平升高[1]。

动物/疾病模型：瑞士CD1小鼠[1]
剂量：1.9 mg/kg（给药后30分钟）；9.4 mg/kg（给药后60分钟）；2.8 mg/kg（长期给药）
给药途径：口服；单次给药；口服；每日一次；连续5天
实验结果：口服给药1.9 mg/kg可预防比库啉诱导的癫痫发作，给药后30分钟的ED50为1.9 mg/kg。口服给药9.4 mg/kg可预防比库啉诱导的癫痫发作，给药后60分钟的ED50为9.4 mg/kg。与单次给药相比，连续5天每日口服2.8 mg/kg，抗惊厥疗效未见显著降低。

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动物/疾病模型：瑞士CD1小鼠[1]
剂量：47.5 mg/kg（给药后30分钟）；77 mg/kg（给药后60分钟）；77.2 mg/kg（峰值保护）
给药途径：口服；单次给药
实验结果：给药后30分钟，口服47.5 mg/kg可有效保护小鼠免受最大电休克诱发的癫痫发作。给药后60分钟，口服77 mg/kg可有效保护小鼠免受最大电休克诱发的癫痫发作。给药后 30 分钟即可提供对最大电休克诱发癫痫发作的峰值保护，作用持续时间为 4-6 小时，剂量为 77.2 mg/kg 口服。TID20 为 5.7 mg/kg 口服，可使癫痫电流阈值提高 20%。

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动物/疾病模型：瑞士CD1小鼠[1]
剂量：14 mg/kg
给药途径：口服；单次给药
实验结果：口服14 mg/kg可预防皮下注射戊四唑诱导的癫痫发作。口服5.6 mg/kg可使戊四唑诱导的初始肌阵挛阈值提高20%的TID20。口服1.1 mg/kg可使戊四唑诱导的全身性阵挛性癫痫发作阈值提高20%。

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动物/疾病模型：瑞士 CD1 小鼠[1]
剂量： 60 mg/kg
给药途径： 口服；单次给药
实验结果： 口服 ED50 为 60 mg/kg，可预防皮下注射苦味素引起的癫痫发作。

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动物/疾病模型：瑞士 CD1 小鼠[1]
剂量： 25 mg/kg
给药途径： 口服；单次给药
实验结果： 口服 25 mg/kg 的 ED50 可预防脑室内注射 4-氨基吡啶诱发的癫痫发作。

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动物/疾病模型：瑞士 CD1 小鼠[1]
剂量：18 mg/kg
给药途径：口服；单次给药
实验结果：口服 ED50 为 18 mg/kg，可预防脑室内 NMDA 诱发的癫痫发作。

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动物/疾病模型： DBA/2 小鼠[1]
剂量： 9 mg/kg
给药途径： 口服；单次给药
实验结果： 口服 9 mg/kg 对 DBA/2 小鼠的听源性癫痫具有保护作用，其 ED50 为 9 mg/kg。

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动物/疾病模型： GEPR-9 大鼠[1]
剂量： 29 mg/kg
给药途径： 口服；单次给药
实验结果： 对 GEPR-9 大鼠的癫痫保护作用，口服剂量的 ED50 为 29 mg/kg。

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动物/疾病模型： 大鼠[1]
剂量： 4.6 mg/kg
给药途径： 口服；单次给药
实验结果： 口服 ED50 为 4.6 mg/kg，可保护大鼠免受比库啉诱发的癫痫发作。

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动物/疾病模型： 大鼠[1]
剂量： 90 mg/kg
给药途径： 口服；单次给药
实验结果： 口服 ED50 为 90 mg/kg，可保护大鼠免受最大电休克诱发的癫痫发作。

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动物/疾病模型： 大鼠[1]
剂量： 100 mg/kg；150 mg/kg
给药途径： 口服；单次给药
实验结果： 100 mg/kg 口服剂量使平均点燃癫痫阈值增加 68% 150 mg/kg 口服剂量使平均点燃癫痫阈值增加 177% 150 mg/kg 口服剂量使平均癫痫发作严重程度降低 59% 150 mg/kg 口服剂量使平均癫痫发作持续时间减少 65%（从 69 秒减少到 24 秒） 150 mg/kg 口服剂量使平均放电后持续时间减少 68%（从 105 秒减少到 34 秒） 150 mg/kg 口服剂量引起轻度共济失调，但在转棒试验中未观察到明显的运动障碍。

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动物/疾病模型： 大鼠[1]
剂量： 50 mg/kg
给药途径： 口服；每12小时一次；共4次
实验结果： 损伤后2天，脑损伤体积减少了31%（治疗组：56.9 mm3；对照组：82.6 mm3）。损伤后第8天，以及将第3、6和8天的数据合并分析时，与对照组相比，治疗组对侧前肢功能障碍显著减少。

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动物/疾病模型： 大鼠[1]
剂量： 20 mg/kg（后续剂量）；35 mg/kg（初始剂量）
给药途径： 腹腔注射；单次初始剂量；腹腔注射；每12小时一次；3次后续剂量
实验结果： 损伤后6天，脑损伤体积减少了40%（治疗组：43.6 mm3；对照组：72.0 mm3）。在首次腹腔注射35 mg/kg后，监测18小时，未发现核心体温下降。

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动物/疾病模型： 大鼠[1]
剂量： 50 mg/kg
给药途径： 口服；单次给药
实验结果： 消除了顶叶皮层中由损伤引起的细胞外谷氨酸、甘氨酸和丝氨酸水平的短暂升高。未改变细胞外 GABA 水平，但与仅使用麻醉剂的对照组相比，降低了细胞外谷氨酸水平。起效迅速（给药后 30 分钟），且从脑内峰值水平起，作用至少持续 2.25 小时。

[1]. BTS 72664-- a novel CNS drug with potential anticonvulsant, neuroprotective, and antimigraine properties. CNS Drug Rev. 2001;7(2):146-171.

C13H11CLN4O

274.71

165383-52-8

Typically exists as solids at room temperature

ClC(C=C1)=CC=C1O[C@@H](C2=CC=NC3=NC=NN23)C

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。