α-Glucosidase (α-glucosidase; α-D-Glucosidase)   中文名称: α-葡萄糖苷酶

Carbohydrate hydrolyzing enzyme
The primary targets of α-glucosidase are its substrates, which include maltose, sucrose, and other α-glucosides. The enzyme catalyzes the hydrolysis of terminal α-1,4-linked glucose residues from the non-reducing end of carbohydrates. By breaking down these substrates, α-glucosidase plays a critical role in carbohydrate digestion and metabolism. The enzyme is also a target for inhibitors that are used to treat diabetes, as they slow down glucose absorption.

α-葡萄糖苷酶（α-D-葡萄糖苷葡糖水解酶）是一种广泛分布于微生物、植物和动物组织中的外切型碳水化合物酶，它催化底物非还原端释放α-葡萄糖。抑制这种酶可以减缓碳水化合物餐后血糖的升高。它是一种存在于小肠上皮细胞中的膜结合酶，通过催化寡糖水解成可吸收的单糖（图1）来促进小肠对葡萄糖的吸收。[1]
抑制肠道中的α-葡萄糖苷酶会降低寡糖的水解速率，使碳水化合物的消化过程向下延伸至小肠下段。这种消化过程的延伸会延缓葡萄糖进入血液的整体吸收速率。事实证明，这是降低餐后血糖升高，进而有助于避免糖尿病晚期并发症发生的最佳策略之一。[1]
有报道称，微生物中存在α-葡萄糖苷酶抑制剂，例如阿卡波糖和伏格列波糖；植物中存在诺尻霉素和1-脱氧诺尻霉素；此外，还有报道称，小麦籽粒中的α-葡萄糖苷酶抑制剂对餐后血糖水平有影响。[1]
表1讨论了不同来源的植物提取物和分离化合物的α-葡萄糖苷酶抑制效力。[1]

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体外实验中，α-葡萄糖苷酶活性通常使用显色或荧光底物进行测定。一种常用的底物是4-硝基苯基-α-D-吡喃葡萄糖苷，其水解后会释放出4-硝基苯酚，产生黄色，可通过分光光度法在400 nm处进行测定。该酶还可用于测定糖苷酶的抑制情况。α-葡萄糖苷酶活性可使用比色微孔板检测试剂盒进行定量，检测范围为10 µmol/L至1000 µmol/L。

α-葡萄糖苷酶是一种膜结合酶，存在于小肠上皮细胞中。它促进寡糖水解，使其分解成可被小肠吸收的形式。摄入碳水化合物后，抑制α-葡萄糖苷酶可减缓血糖升高[1]。

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在体内，α-葡萄糖苷酶在小肠碳水化合物消化中起着至关重要的作用。它将二糖和寡糖分解成单糖，单糖随后被吸收入血。α-葡萄糖苷酶抑制剂在临床上用于治疗2型糖尿病，其作用机制是通过延缓葡萄糖的吸收并降低餐后血糖水平。该酶的活性在其他生理过程中也发挥着重要作用，例如糖原代谢。

α-葡萄糖苷酶的体外酶活性测定通常是将酶与显色底物（例如4-硝基苯基-α-D-吡喃葡萄糖苷）在合适的缓冲体系中孵育。酶水解底物，释放出4-硝基苯酚，产生黄色。在400 nm处测量吸光度，并根据4-硝基苯酚的释放速率计算酶活性。该测定可在微孔板中进行，用于抑制剂的高通量筛选。

α-葡萄糖苷酶的细胞活性测定通常使用表达该酶的细胞系，例如肠上皮细胞。细胞裂解后，将裂解液与显色底物孵育。通过测量生色团的生成量来量化酶活性。或者，也可以使用活细胞来测量细胞摄取的荧光底物的水解情况。由此可以评估化合物对酶活性和细胞代谢的影响。

本次综述纳入了41项研究（30项阿卡波糖研究、7项米格列醇研究、1项伏格列波糖研究和3项联合研究），异质性有限。我们未发现对死亡率或发病率有影响的证据。与安慰剂相比，糖皮质激素受体拮抗剂（AGI）对糖化血红蛋白（GHb）（阿卡波糖降低0.77%；米格列醇降低0.68%）、空腹血糖、餐后血糖和餐后胰岛素水平均有益。阿卡波糖剂量高于50 mg，每日三次时，对GHb的影响相同，但副作用发生率增加。阿卡波糖使体重指数（BMI）降低了0.17 kg/m²（95% CI 0.08-0.26）。所有AGI均未对血脂产生影响。与磺脲类药物相比，AGI在血糖控制方面似乎较差，但它们可以降低空腹和餐后胰岛素水平。与其他药物的比较数据较少。 [2]

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血糖控制[2]
与安慰剂相比，阿卡波糖使糖化血红蛋白（GHb）降低了0.77%（95% CI 0.64–0.90）（见在线附录A [http://care.diabetesjournals.org]），米格列醇降低了0.68%（95% CI 0.44–0.93）。关于伏格列波糖，仅有一项研究，结果显示伏格列波糖组的GHb降低了0.47%（95% CI 0.31–0.63）。关于GHb，我们未发现阿卡波糖在50至300 mg tid剂量范围内存在剂量依赖性。阿卡波糖 50、100、200 和 300 mg 每日三次的亚组分析显示，糖化血红蛋白 (GHb) 分别下降了 0.90%、0.76%、0.77% 和 0.78%（见在线附录 A）。相比之下，米格列醇似乎也存在这种剂量依赖性；米格列醇 25、50、100 和 200 mg 每日三次分别使 GHb 下降了 0.46%、0.58%、0.79% 和 1.26%。然而，这项荟萃分析的结果基于七项比较，其中四项来自一项（多臂）试验。[2]

在亚组分析和荟萃回归分析中，我们发现，在基线 GHb 水平较高的情况下，阿卡波糖对 GHb 的影响有更大的趋势。基线糖化血红蛋白 (GHb) <7%、7–9% 和 >9% 的研究亚组分析显示，GHb 分别下降了 0.56%（95% CI 0.36–0.76）、0.78%（95% CI 0.63–0.93）和 0.93%（95% CI 0.53–1.33）。以 GHb 变化为因变量，基线 GHb 为自变量的 meta 回归分析显示，回归系数为 −0.12（95% CI −0.26 至 0.03），表明基线 GHb 每升高 1%，GHb 额外下降 0.12%。[2]

研究持续时间亚组分析表明，长期研究（超过 24 周）对 GHb 的影响较小。研究持续时间小于 24 周、等于 24 周和大于 24 周的研究中，糖化血红蛋白 (GHb) 的下降幅度分别为 0.77%（95% CI 0.61–0.93）、0.82%（95% CI 0.63–1.01）和 0.53%（95% CI 0.20–0.87）。这主要是由于 UKPDS 研究（持续时间 156 周）的数据，该研究仅发现 GHb 下降了 0.19%（95% CI −0.29–0.67）。[2]

在亚组分析和荟萃回归分析中，我们还发现，采用固定剂量方案且不采用阶梯式剂量方案可增强血糖控制效果，但也会增加副作用的发生率（数据未显示）。 [2]

对于阿卡波糖，空腹血糖降低了 1.09 mmol/L（28 次比较；95% CI 0.83–1.36），对于米格列醇，空腹血糖降低了 0.52 mmol/L（2 次比较；95% CI 0.16–0.88），对于伏格列波糖，空腹血糖降低了 0.60 mmol/L（1 次比较；95% CI 0.23–0.97）。餐后 1 小时血糖分别降低了 2.32 mmol/L（阿卡波糖；22 次比较；95% CI 1.92–2.73）、2.70 mmol/L（米格列醇；2 次比较；95% CI −0.14 至 5.54）和 2.40 mmol/L（伏格列波糖；1 次比较；95% CI 1.83–2.97）。与糖化血红蛋白（GHb）的结果相反，阿卡波糖显示出餐后血糖呈剂量依赖性下降。每日三次服用50、100、200和300 mg阿卡波糖分别使餐后血糖降低1.63、2.26、2.78和3.62 mmol/L（见在线附录B）。[2]

比较阿卡波糖与其他降血糖干预措施的研究数据很少。仅阿卡波糖与磺脲类药物的比较结果可以进行汇总分析。阿卡波糖与磺脲类药物的总体比较显示，磺脲类药物在降低总体糖化血红蛋白方面具有0.38%的优势，但差异无统计学意义（数据未显示；见在线附录C）。然而，荟萃分析中的七项研究使用了不等同的对照组，因为它们比较的是固定剂量的阿卡波糖与个体化调整剂量的磺脲类药物，或是常规剂量的阿卡波糖与极低剂量的格列本脲。在“阿卡波糖100 mg vs. 格列本脲3.5 mg”亚组中，结果与其他比较组不一致。这种差异的原因尚不清楚。将该亚组从荟萃分析中剔除后，磺脲类药物的总体疗效为0.63%（95% CI 0.26–1.00）。在同一项比较中，空腹和餐后1小时血糖的荟萃分析结果显示，磺脲类药物组比对照组低0.69 mmol/L（95% CI 0.16–1.23），阿卡波糖组比对照组低0.10 mmol/L（95% CI −0.43至0.22）。[2]

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α-葡萄糖苷酶的体内动物研究通常采用啮齿动物模型来研究碳水化合物的消化和葡萄糖的吸收。该酶的活性可在肠道组织匀浆中进行测定。α-葡萄糖苷酶抑制剂经口服给药，并评估其对餐后血糖水平的影响。同时，还需评估该化合物调节淀粉消化和葡萄糖吸收的能力。

作为一种酶，α-葡萄糖苷酶不具备传统的药代动力学特性，例如吸收、分布、代谢和排泄（ADME）。然而，该酶的稳定性和活性会受到温度、pH值以及抑制剂或辅因子的影响。通常情况下，该酶需要在适宜的条件下储存以维持其活性。出于研究目的，该酶以冻干粉末或缓冲液的形式提供。

α-葡萄糖苷酶通常被认为作为研究试剂无毒。该酶本身是一种天然存在的蛋白质，在实验室环境中不会造成显著的毒性问题。处理该酶制剂时应遵循标准的实验室安全操作规程，包括使用个人防护装备。该酶通常作为常规实验室试剂进行操作。

[1]. α-glucosidase inhibitors from plants: A natural approach to treat diabetes. Pharmacogn Rev. 2011 Jan;5(9):19-29.

[2]. Alpha-glucosidase inhibitors for patients with type 2 diabetes: results from a Cochrane systematic review and meta-analysis. Diabetes Care. 2005 Jan;28(1):154-63.

糖尿病是一种常见的代谢疾病，其特征是血糖水平异常升高，可能导致糖尿病神经病、视网膜病和心血管疾病等严重并发症。治疗糖尿病（尤其是非胰岛素依赖型糖尿病，NIDDM）并减少餐后高血糖的有效方法之一是抑制消化器官中碳水化合物水解酶（如α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶）的活性，从而延缓葡萄糖的吸收。α-葡萄糖苷酶是催化碳水化合物消化过程最后一步的关键酶。因此，α-葡萄糖苷酶抑制剂可以延缓复杂膳食碳水化合物中D-葡萄糖的释放，从而延缓葡萄糖的吸收，最终降低餐后血糖水平并抑制餐后高血糖。近年来，已努力从天然来源寻找有效的α-葡萄糖苷酶抑制剂，以开发生理功能性食品或治疗糖尿病的先导化合物。许多α-葡萄糖苷酶抑制剂，如类黄酮、生物碱、萜类、花青素、糖苷和酚类化合物，已从植物中分离出来。本综述重点介绍从不同植物中分离出的具有α-葡萄糖苷酶抑制活性的成分及其IC50值。[1] 目的：回顾α-葡萄糖苷酶抑制剂（AGIs）单药治疗2型糖尿病患者的疗效，包括死亡率、发病率、血糖控制、胰岛素水平、脂质、体重和副作用。研究设计和方法：我们系统搜索了Cochrane中央注册的对照试验、MEDLINE、EMBASE、Current Contents、LILACS、正在进行的试验数据库和参考文献列表，并联系了相关专家和制造商。纳入标准为持续至少12周的随机对照试验，比较AGI单药治疗与任何干预，并包括以下结果指标之一：死亡率、发病率、糖化血红蛋白（GHb）、血糖、脂质、胰岛素水平、体重或副作用。两位独立评审员评估了所有摘要，提取了所有数据，并评估了研究质量。我们联系了所有作者以澄清数据。连续数据以加权平均差表示，并使用随机效应模型进行分析。研究特征和质量的潜在影响通过敏感性分析和元回归分析进行评估。结果：本综述包括41项研究（30项阿卡波糖研究，7项米格列醇研究，1项伏格列波糖研究和3项合并研究），异质性有限。我们未发现对死亡率或发病率的影响证据。与安慰剂相比，糖皮质激素受体拮抗剂（AGIs）对糖化血红蛋白（GHb）有益（阿卡波糖减少0.77%；米格列醇减少0.68%），对空腹和餐后血糖以及餐后胰岛素水平也有影响。在阿卡波糖剂量超过50 mg，每日三次时，对GHb的影响相同，但副作用发生率增加。阿卡波糖使体重指数（BMI）降低0.17 kg/m²（95% CI 0.08–0.26）。没有任何AGIs对血脂有影响。与磺脲类药物相比，AGIs在血糖控制方面似乎较差，但可以降低空腹和餐后胰岛素水平。与其他药物的比较数据有限。结论：我们未发现对死亡率或发病率的影响证据。AGI对血糖控制和餐后胰岛素水平有显著益处，但对血脂没有影响。每日三次超过50 mg的阿卡波糖剂量并不必要。[2]

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α-葡萄糖苷酶（EC 3.2.1.20）是一种属于糖苷水解酶家族的酶，催化从碳水化合物非还原端水解末端α-1,4-连接的葡萄糖残基。它也被称为酸麦芽糖酶、葡萄糖转化酶、葡萄糖苷蔗糖酶和麦芽糖-葡萄糖淀粉酶。该酶用于α-淀粉酶的测定以及各种1'-O-蔗糖和1-O-果糖酯的合成。它还用于测定糖苷酶的抑制作用。α-葡萄糖苷酶通常来源于酵母。

0

9001-42-7

White to off-white solid powder

α-D-Glucosidase

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

H2O: 10 mg/mL

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。