2-(tert-Butyl)-4-methoxyphenol (Standard)   中文名称: 4-羟基-3-叔丁基-苯甲醚

吸收、分布和排泄
单次口服2 g/kg 2-叔丁基-4-甲氧基苯酚后，大鼠血浆和肠道中2-叔丁基-4-甲氧基苯酚和2,2'-二羟基-3,3'-二叔丁基-5,5'-二甲氧基二苯基（DI-BHA）的浓度出现时间不同（0.15-24小时）。所有分析组织中的峰值浓度均在给药后1小时内观察到。肠道中2-叔丁基-4-甲氧基苯酚的水平比DI-BHA高约10倍。在血浆中，其浓度比在体内高出100至15倍。大鼠肠道能够将2-叔丁基-4-甲氧基苯酚在体内转化为二丁基羟基茴香醚（di-BHA），并且可能是这种转化发生的主要部位。BHA通过被动扩散从消化道吸收。将BHA以0、0.3、3、30和100 mg/kg体重的剂量水平喂给三组比格犬，持续1年。所有动物均存活；未观察到病理损伤，也未发现BHA的储存……在雄性和雌性Sprague-Dawley大鼠中，口服BHA后迅速吸收并代谢。男性志愿者口服 50 mg BHA 后，27-77% 的 BHA 以葡萄糖醛酸苷和尿代谢物的形式经尿液排出。……BHA 的尿排泄在 17 小时内达到峰值，并在 48 小时内完全排出。……人体志愿者单次口服 14C 标记的 BHA（约 0.5 mg/kg 体重）后，60-70% 的放射性物质在 2 天内经尿液排出，到第 11 天时，80-86.5% 的放射性物质排出。……四名男性志愿者口服 30 mg BHA，10 天后……

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代谢/代谢物
大鼠口服 2 g/kg 2-叔丁基-4-甲氧基苯酚后，在给药后 0.15-24 小时内，在血浆和组织中检测到了代谢物 2,2'-二羟基-3,3'-二叔丁基-5,5'-二甲氧基二苯基。DI-BHA（2,2'-二羟基-3,3'-二叔丁基-5,5'-二甲氧基二苯基）是 2-叔丁基-4-甲氧基苯酚与市售辣根过氧化物酶或部分纯化的鼠肠过氧化物酶和过氧化氢反应的产物。环状化合物（例如二丁基羟基茴香醚，DI-BHA）环上含有羟基，在含有愈创木酚、过氧化氢和过氧化物酶的体系中，对愈创木酚是竞争性抑制剂，对过氧化氢酶是非竞争性抑制剂。在大鼠中，口服剂量（0.4 g/kg）主要以葡萄糖醛酸苷结合物（占剂量的72%）的形式经尿液排出，少量以硫酸乙酯（14%）和未代谢的BHA（5%）排出。类似的代谢模式也见于兔和人……犬仅从尿液中排出少量BHA葡萄糖醛酸苷（5.5%），大部分剂量以未代谢的BHA形式经粪便排出。犬类排泄的BHA主要以醚硫酸盐形式存在（占剂量的23%），并且会形成羟基化和去甲基化的代谢物，这些代谢物在人尿中未检测到。在雄性和雌性Sprague-Dawley大鼠中，口服BHA后吸收迅速并发生代谢。主要代谢物为4-O-结合物：O-硫酸盐和O-葡萄糖醛酸苷……（工作组未获得经皮吸收的数据。）新西兰白兔单次口服1000 mg BHA后，46%的剂量以葡萄糖醛酸苷的形式从尿液中排出，9%以醚硫酸盐的形式排出，6%以游离酚的形式排出。葡萄糖醛酸苷的排泄量与剂量呈反比关系：500 mg剂量后，60%以葡萄糖醛酸苷的形式排出；250 mg剂量后，84%以葡萄糖醛酸苷的形式排出。重复给药（三或四次）后，BHA 以葡萄糖醛酸苷形式回收的量低于单次给药后的回收量……。

毒性概要
鉴别与用途：3-叔丁基-4-羟基苯甲醚是丁基羟基苯甲醚的成分之一，后者是一种常用的食品防腐剂。该物质是一种氧化抑制剂，已被批准用于丁基羟基甲苯受限的食品中。该化学物质用作人类食用的食品防腐剂。人体暴露与毒性：目前尚无关于3-叔丁基-4-羟基苯甲醚的人体研究。动物研究：采用鼠伤寒沙门氏菌菌株进行回复突变试验，并采用中国仓鼠成纤维细胞系进行体外染色体畸变试验，测定了3-叔丁基-4-羟基苯甲醚及其代谢物的致突变性。结果表明，该化学物质未显示任何致突变活性。3-叔丁基-4-羟基苯甲醚仅在S9混合物存在的情况下诱导染色体畸变。
鉴别与用途：丁基羟基茴香醚 (BHA) 为白色或微黄色蜡状固体。BHA 的主要用途是作为食品、食品包装、动物饲料、化妆品以及橡胶和石油产品中的抗氧化剂和防腐剂。BHA 尤其适用于保护精油的风味和颜色，被认为是所有食品级抗氧化剂中最有效的。BHA 能有效控制短链脂肪酸的氧化，例如椰子油和棕榈仁油中常见的脂肪酸，这些油脂通常用于谷物和糖果产品中。人体暴露与毒性：BHA 可引起过敏性接触性皮炎。虽然 BHA 本身不具有刺激性，但由于其致敏性较弱，仍可能引起皮肤反应。BHA 能够减少暴露于其他基因毒性物质的外周淋巴细胞的 DNA 损伤和微核形成。动物研究：膳食摄入BHA可导致雌雄大鼠、雄性小鼠和仓鼠出现前胃良性和恶性肿瘤（乳头状瘤和鳞状细胞癌），且与对照组相比，这些动物的寿命延长。大鼠可耐受膳食中高达1200 ppm的BHA，持续21个月。未发现与摄入BHA相关的组织病理学或致癌作用，也未发现对生殖的影响。在大鼠和小鼠中分别以高达1000 mg/kg和500 mg/kg的剂量水平评估了BHA的致畸作用。未观察到与暴露相关的异常结果。在另一项研究中，以50至400 mg/kg的剂量水平评估了BHA对兔子的致畸作用。未报告任何异常结果。在虹鳟鱼（雌雄同体的大理石纹虹鳟）幼鱼期饲喂BHA会导致成鱼发生肝癌（肝细胞癌）。BHA剂量为5至500 mg/kg时，可通过增加中枢神经系统中血清素的利用，引起小鼠的神经系统改变。生态毒性研究表明，饲喂BHA会导致虹鳟鱼混合功能氧化酶系统的酶活性改变、异氰酸乙酯结合率改变以及肝微粒体中细胞色素P-450含量降低。

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相互作用
在苯并[a]芘诱导的ICR/HA小鼠前胃肿瘤试验中，添加3-叔丁基-4-羟基苯甲醚可减少肿瘤的数量和发生率。
与饲喂对照饲料的小鼠相比，饲喂含0.75% 2(3)-叔丁基-4-羟基苯甲醚(BHA)饲料8天的小鼠，在用TPA（12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯）处理后，鸟氨酸脱羧酶(ODC)的最大诱导降低了50%。在用TPA（17 nmol）处理前30分钟局部涂抹BHA（55 μmol），可抑制80%的启动子诱导的ODC活性。在启动子处理前16小时或处理后2小时给予BHA则无效。抑制作用呈剂量依赖性，6 μmol的剂量可抑制50%的ODC诱导活性。构效关系研究表明，羟基和叔丁基取代基是抑制活性的重要决定因素。
给大鼠喂食含或不含环丙贝特（10 mg/KG 体重）的饲料 2(3)-叔丁基-4-羟基苯甲醚（0.5% wt/wt）60 周。2(3)-叔丁基-4-羟基苯甲醚导致大于 5 mm 的肝细胞癌的发生率和数量显著降低。数据表明，BHA对环丙贝特诱导的肝肿瘤发生的抑制作用可能归因于其清除H₂O₂和自由基的特性，因为它并不抑制喂食环丙贝特的大鼠肝脏中过氧化物酶体的增殖和H₂O₂生成过氧化物酶体的诱导。
在小鼠和大鼠中，分别腹腔注射或口服BHA，并以二甲基亚砜或橄榄油作为溶剂，测定了BHA的LD50。当使用二甲基亚砜时，腹腔注射BHA的LD50比口服LD50低约两个数量级。而当BHA溶于橄榄油中时，这种差异并不显著。/BHA/
/BHA和BHT与多种影响不同靶器官的致癌物同时给药时，均具有化学预防作用。抗氧化剂能增强解毒酶对致癌物的清除能力，许多抗氧化剂还能清除自由基。这些物质的结构表明它们不太可能是亲电试剂，且基因毒性测试结果均为阴性。BHA 和 BHT 均已被证明能抑制体外培养的细胞间通讯。/BHA/
饮用水消毒副产物 (DBP) 是水化学消毒过程中产生的，可能对公众健康构成威胁。成品饮用水中主要存在两类 DBP：卤乙酸 (HAAs) 和三卤甲烷 (THMs)。HAAs 是在氯消毒后形成的，氯与水中的碘化物和溴化物发生反应。此前已有研究表明，HAAs 具有细胞毒性、基因毒性、致突变性、致畸性和致癌性。本研究旨在确定卤乙酸（HAA）对人体体细胞和生殖细胞的影响，以及氧化应激是否参与其基因毒性作用。本研究检测了外周血淋巴细胞和精子等体细胞和生殖细胞。研究考察了三种HAA化合物：碘乙酸（IAA）、溴乙酸（BAA）和氯乙酸（CAA）的作用。在确定合适的浓度反应后，在碱性条件（pH > 13）下，通过单细胞凝胶电泳（彗星试验）和微核试验，研究了抗氧化剂丁基羟苯甲醚（BHA）和过氧化氢酶对氧自由基的清除作用。彗星试验结果表明，与单独使用HAA相比，BHA和过氧化氢酶均能降低各细胞类型的DNA损伤。在微核试验中，暴露于所有三种HAAs的外周血淋巴细胞中均发现了微核（MNi）。过氧化氢酶和BHA通常能够减少MNi的诱导，表明氧自由基在两种试验中均发挥作用。由于人类体细胞和生殖细胞均表现出类似的遗传毒性反应，这些观察结果引起了公众健康的关注。丁基羟基茴香醚和对羟基苯甲酸丙酯是食品、药品和个人护理产品中常用的酚类防腐剂。由于人们越来越关注它们可能对环境和人类健康造成的影响，这两种化学物质都接受了广泛的毒理学研究。然而，尚未探索这些化合物共同暴露的细胞毒性及其潜在机制。本研究分析了一系列相关的细胞毒性终点指标，包括细胞活力和增殖、氧化应激、DNA损伤和基因表达变化，以评估抗氧化剂丁基羟基茴香醚是否能够预防对羟基苯甲酸丙酯在Vero细胞中引起的促氧化作用。我们证实，两种化学物质的二元混合物比单独暴露于每种化合物后产生的细胞毒性作用更强。同时使用丁基羟基茴香醚和对羟基苯甲酸丙酯处理细胞，可导致G0/G1期细胞周期阻滞，这是由于氧化应激和DNA双链断裂的产生增强所致。DNA微阵列分析显示，转化生长因子β (TGFβ) 和共济失调毛细血管扩张症突变激酶 (ATM) 通路之间的相互作用调控Vero细胞对二元混合物中受试化合物的反应。我们的研究结果表明，丁基羟基茴香醚可增强对羟基苯甲酸丙酯在培养的哺乳动物细胞中的促氧化作用，并为评估其安全性提供了有用的信息。
本研究使用MDA-kb2细胞系评估了对羟基苯甲酸丁酯（BuPB）、丁基羟基茴香醚（BHA）、丁基羟基甲苯（BHT）和没食子酸丙酯（PG）的单独及联合（二元混合物）抗雄激素作用。将这些细胞暴露于雄激素受体（AR）激动剂后，会诱导报告基因（编码荧光素酶）的表达，通过测量发光强度来监测报告蛋白的活性。在评估抗雄激素作用时，在固定浓度的强效AR激动剂（1000 pM 5α-二氢睾酮；DHT）存在下，测试了单独的测试化合物或二元混合物。采用基于刃天青的检测方法评估细胞活力。对于PG，这是文献中首次报道其抗雄激素活性。无论是单独测试还是混合物测试，所有化合物或二元组合均未显示出雄激素活性。在DHT存在的情况下进行测试时，BuPB、BHA和BHT均表现出较弱的抗雄激素活性，这在二元混合物（BuPB+BHA、BuPB+BHT和BHA+BHT）的评估中得到了证实。除了对二元组合进行体外测试外，还评估了两种数学模型（剂量加和模型和反应加和模型）对所选二元混合物抗雄激素作用预测的准确性。剂量加和模型保证了实验数据和预测数据之间良好的相关性。然而，由于在单独测试中化合物缺乏作用，因此无法对含有PG的混合物进行估算。
本研究旨在探讨食品中常用的酚类抗氧化剂丁基羟基茴香醚（BHA）对三乙酸铁（Fe-NTA）诱导的肾毒性的保护作用。本研究使用了体重125-150克的4-6周龄Wistar雄性白化大鼠。动物在接受BHA（1和2 mg/只/天）处理后，单次给予Fe-NTA（9 mg/kg体重）。与生理盐水对照组相比，Fe-NTA处理使肾脏中鸟氨酸脱羧酶（ODC）活性增强至5.3倍，[(3)H]-胸苷掺入DNA的量增强至2.5倍，而谷胱甘肽（GSH）水平和抗氧化酶活性则降低至2～2.5倍。预先接受BHA处理的动物，其上述变化显著逆转。与Fe-NTA处理组相比，在较高剂量（2 mg/只/天）的BHA处理组中，ODC活性和DNA合成分别降低至2.12倍和1.15倍。在Fe-NTA处理前预先给予BHA，可使肾脏中GSH水平和抗氧化酶活性增加至1.5～2倍。结果表明，BHA可抑制Fe-NTA诱导的雄性Wistar大鼠肾毒性。
有关丁基羟基茴香醚（共32种）的更多相互作用（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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非人类毒性值
大鼠口服LD50：4000 mg/kg；兔口服LD50：2100 mg/kg；小鼠口服LD50：2000 mg/kg体重；大鼠口服LD50：2200 mg/kg体重；雄性大鼠腹腔注射LD50：881 mg/kg体重

丁基羟基苯甲醚为白色、米色或略带黄色的蜡状固体，具有芳香气味和略带苦涩的灼烧味。(NTP, 1992)
3-叔丁基-4-羟基苯甲醚是一种芳香醚，是4-甲氧基苯酚的衍生物，其中酚羟基邻位的一个氢原子被叔丁基取代。它具有抗氧化作用，也是人体异生物质代谢产物。它属于酚类化合物，是一种芳香醚。
据报道，2-叔丁基-4-甲氧基苯酚存在于鼠尾草(Salvia officinalis)、九里香(Murraya paniculata)和印度五桠果(Dillenia indica)中，但已有相关数据。
丁基羟基苯甲醚是2-叔丁基-4-羟基苯甲醚和3-叔丁基-4-羟基苯甲醚的白色蜡状固体混合物，具有淡淡的芳香气味。丁基羟基茴香醚是一种广泛用于食品、化妆品和药品中的合成抗氧化剂，主要用于保存油脂。丁基羟基茴香醚被认为可能对人类致癌。(NCI05)
2-和3-叔丁基-4-甲氧基苯酚的混合物，用作食品、化妆品和药品中的抗氧化剂。

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作用机制
向啮齿动物施用2(3)-叔丁基-4-羟基苯甲醚 (BHA) 可保护多种靶组织免受多种化学致癌物诱导的肿瘤发生。BHA 可降低体内苯并[a]芘及多种治疗药物产生的致突变代谢物的水平；可提高肝脏微粒体环氧化物水合酶和胞质谷胱甘肽S-转移酶的活性；可改变其他肝酶的活性并影响某些肝脏催化成分的水平；丁基羟基茴香醚 (BHA) 可增加肝脏及其他多种组织中非蛋白硫醇化合物的浓度。本研究探讨了丁基羟基茴香醚 (BHA) 对大鼠和小鼠肝脏、肺脏和皮肤中芳烃羟化酶 (AHH) 活性的影响，以探究其抗癌作用的可能机制。实验中使用了 AHH 诱导剂 3-甲基胆蒽、苯巴比妥和 2,3,7,8-四氯二苯并二恶英。观察发现，2-叔丁基-4-羟基苯甲醚、3-叔丁基-4-羟基苯甲醚和BHA商业混合物（85% 3-BHA 和 15% 2-BHA）对微粒体AHH的抑制效力大致相同，尽管2-异构体的抑制作用似乎略强。数据表明，商业BHA中观察到的抑制作用是由于两种异构体的联合作用，并且取决于动物种类、组织类型以及诱导剂的处理。当与多种影响不同靶器官的致癌物一起给药时，BHA和BHT均具有化学预防作用。抗氧化剂可增加致癌物的解毒酶活性，许多抗氧化剂还可作为自由基清除剂。这些物质的结构表明它们不太可能是亲电试剂，且基因毒性试验结果均为阴性。BHA 和 BHT 均已被证明可抑制体外培养的细胞间通讯。/BHA/
雌激素代谢介导的氧化应激被认为在雌激素诱导的乳腺癌发生中起着重要作用。我们此前已证实，抗氧化剂维生素 C (Vit C) 和丁基羟基茴香醚 (BHA) 可抑制 17β-雌二醇 (E2) 介导的氧化应激和氧化性 DNA 损伤，并抑制雌性 August Copenhagen Irish (ACI) 大鼠的乳腺癌发生。本研究旨在阐明上述抗氧化剂在乳腺癌发生过程中预防 DNA 损伤的机制。雌性 ACI 大鼠分别接受 E2、Vit C、Vit C+E2 和 BHA 处理；在长达240天的时间里，对大鼠乳腺组织和乳腺肿瘤组织中的DNA修复酶8-氧鸟嘌呤DNA糖苷酶（OGG1）和转录因子NRF2的mRNA和蛋白水平进行了定量分析，并与单独使用抗氧化剂或抗氧化剂联合E2处理的大鼠进行了比较。结果显示，E2处理组大鼠乳腺组织和乳腺肿瘤中OGG1的表达受到抑制。NRF2的表达在E2处理的乳腺组织和乳腺肿瘤中也显著受到抑制。维生素C或BHA处理可阻止E2介导的乳腺组织中OGG1和NRF2水平的降低。染色质免疫沉淀分析证实，抗氧化剂介导的OGG1诱导是通过增加NRF2与OGG1启动子区域的直接结合实现的。使用沉默RNA的研究证实了OGG1在抑制氧化性DNA损伤中的作用。我们的研究表明，抗氧化剂维生素 C 和 BHA 至少部分地通过 NRF2 介导的 OGG1 诱导，提供对氧化 DNA 损伤和 E2 诱导的乳腺癌发生的保护作用。

C11H16O2

180.25

180.115

121-00-6

8456

Off-white to light yellow solid powder

1.0±0.1 g/cm3

269.1±28.0 °C at 760 mmHg

58-64 °C

105.6±8.9 °C

0.0±0.6 mmHg at 25°C

1.508

3

29.46

1

2

2

13

160

0

O([H])C1C([H])=C([H])C(=C([H])C=1C(C([H])([H])[H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H])OC([H])([H])[H]

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。