pTH (1-34) selectively targets and activates the type-1 parathyroid hormone receptor (PTH1R), a class B G protein-coupled receptor expressed in various tissues including bone, kidney, and the central nervous system. Upon binding to PTH1R, pTH (1-34) activates multiple downstream signaling pathways, including stimulation of adenylyl cyclase via Gs protein to produce cAMP, and activation of phospholipase C via Gq protein to generate inositol phosphates. Cryo-electron microscopy structural studies have revealed that the N-terminus of pTH (1-34) engages the transmembrane domain of the receptor, while the C-terminus interacts with the extracellular domain.
bovine PTH-(1-34) acts on the parathyroid hormone receptor (PTH1R) in bone and kidney [2]

在培养基中添加牛甲状旁腺激素（0.1-100 ng/mL；2-20天）和甲状旁腺激素（1-34）均呈剂量依赖性地抑制成骨细胞生长。在另一组中，从第1天到第10天在培养基中添加了牛甲状旁腺激素（bPTH），但从第11天到第20天未添加。去除bPTH后，在PTH第1-10天组中观察到增殖反弹[1]。牛甲状旁腺激素（1-34）（0.1-100 ng/mL；2-20天）对培养基中钙和磷的含量有不同的影响。PTH-C 100 ng/mL组的培养基中钙和磷的浓度高于对照组[1]。体外实验表明，pTH（1-34）通过激活PTH1R发挥其生物活性。在稳定表达人PTH1R的LLC-PK1细胞中，pTH(1-34)激活腺苷酸环化酶的EC₅₀约为1-2 nM。研究表明，pTH(1-34)不仅激活cAMP信号通路，还能充分刺激磷脂酶C的活性。在UMR-106大鼠骨肉瘤细胞中，pTH(1-34)处理可剂量依赖性地增加细胞内cAMP水平。此外，在表达 PTH1R 的 HEK293 细胞中，pTH (1-34) 能有效募集 β-arrestin-1 和 β-arrestin-2。

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牛 PTH-(1-34) (1 × 10⁻⁷ M) 添加到培养的兔肋骨生长软骨细胞中 24 小时，与 PBS 对照组相比，³⁵SO₄²⁻ 掺入糖胺聚糖 (GAG) 的量显著增加了 62%（从 4,166 ± 43 到 6,757 ± 61 dpm/孔，p<0.05）。 [2]
牛 PTH-(1-34) (1 × 10⁻⁷ M) 使下颌髁软骨细胞中 GAG 合成增加 137%（从 4,238 ± 54 dpm/孔增加到 5,809 ± 22 dpm/孔）。[2]
牛 PTH-(1-34) (1 × 10⁻⁷ M) 使鼻中隔软骨细胞中 GAG 合成增加 138%（从 2,394 ± 67 dpm/孔增加到 2,744 ± 98 dpm/孔）。 [2]
牛 PTH-(1-34) (1 × 10⁻⁷ M) 使蝶枕软骨结合软骨细胞中的 GAG 合成增加 133%（从 2,687 ± 216 dpm/孔增加到 3,366 ± 123 dpm/孔）。[2]

在两组老年动物中，皮下注射甲状旁腺激素 (1-34)（80 μg/kg，持续 5 天）可升高血液骨钙素浓度，但不会改变血清钙或无机磷酸盐水平。与性别匹配的载体对照组相比，接受 PTH 治疗的老年雌性大鼠血清 1,25-二羟基维生素 D 浓度显著升高 [1]。体内，甲状旁腺激素 (1-34) 是骨代谢的关键调节因子。在年轻的雄性 Fisher 大鼠中，每日皮下注射甲状旁腺激素 (1-34)（10 或 40 μg/kg，持续 1-4 周）可剂量和时间依赖性地增加近端胫骨的体积骨密度和骨矿物质含量，并增加远端股骨和腰椎的骨量。间歇性注射甲状旁腺激素 (1-34) 可促进骨骼合成代谢，促进骨形成并增加骨密度。在健康人体受试者中，单次皮下注射 20 μg 重组人 pTH (1-34) 后，该药物迅速吸收，约 20-30 分钟达到峰值浓度，并迅速清除，半衰期约为 47-60 分钟。

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在老年（23 个月大）雄性大鼠中，每周连续 5 天、持续 3 周（共 15 次给药）间歇性皮下注射 80 μg/kg/天的牛 PTH-(1-34)，可防止脊柱骨矿物质含量 (BMC) 下降，并显著增加脊柱骨矿物质密度 (BMD)，与载体处理的对照组相比（PTH 处理组 BMD 变化：+0.03 ± 0.006 g/cm²，对照组 -0.01 ± 0.006 g/cm²，p<0.05）。在幼年（3月龄）雄性大鼠中，相同的治疗增强了骨矿物质含量（BMC）和骨密度（BMD）的增加（PTH治疗组BMD变化：+0.055 ± 0.003 g/cm²，对照组：+0.036 ± 0.003 g/cm²，p<0.05）。[1] 在老年雄性大鼠中，牛源PTH-(1-34)治疗显著提高了血清1,25-二羟基维生素D浓度，从基线水平（治疗前12 ± 10 pg/ml，治疗后68 ± 9 pg/ml，p<0.05）升高，最终平均水平与幼年PTH治疗组（85 ± 6 pg/ml）无显著差异。脊髓BMC的变化与最终1,25-二羟基维生素D浓度显著相关（r² = 0.53，p = 0.01）。 [1]
在老年雄性大鼠中，牛 PTH-(1-34) 可增加血清骨钙素浓度（变化：+8.8 ± 2 ng/ml 与对照组 -8.2 ± 3 ng/ml 相比，p<0.05），而对血清钙、无机磷酸盐或碱性磷酸酶没有显著影响。 [1] 在老年雌性大鼠（24月龄）中，牛源PTH-(1-34)（80 μg/kg/天，相同给药方案）显著提高了脊柱骨密度（PTH治疗组为0.291 ± 0.008 g/cm²，对照组为0.250 ± 0.009 g/cm²，p<0.01）、血清骨钙素（27.6 ± 1.7 ng/ml vs 14.7 ± 1.7 ng/ml，p<0.05）和血清1,25-二羟基维生素D（100 ± 15 pg/ml vs 31 ± 7 pg/ml，p<0.05）。[1]

pTH(1-34) 与 PTH1R 的结合亲和力可通过竞争性结合实验测定。一种常用的方法是使用放射性标记的示踪剂，例如 [¹²⁵I][Nle8,18,Tyr34] 人 PTH(1-34)，将其与表达重组 PTH1R 的膜制备物孵育。在竞争性结合实验中，不同浓度的未标记 pTH(1-34) 与固定浓度的放射性标记示踪剂竞争受体结合，并通过测量结合放射性的减少量来计算 IC₅₀ 值。此外，还可以使用荧光标记的 PTH(1-34) 衍生物的生物发光共振能量转移技术来测量活细胞中的竞争性结合。

细胞增殖测定[1]
细胞类型： MC3T3-E1 细胞
测试浓度： 0.1-100 ng/mL
孵育时间： 2-20 天
实验结果： 导致成骨细胞增殖呈浓度依赖性下降。停止使用 PTH 后，增殖恢复。

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基于细胞的生物活性测定通常使用 UMR-106 大鼠骨肉瘤细胞系进行。该实验包括将 UMR-106 细胞以每孔 1000 个细胞的密度接种于 384 孔板中，然后用系列稀释的 PTH (1-34) 样品（起始浓度约为 4000 ng/mL）在测定培养基中处理，并在 25°C 避光条件下孵育 30 分钟。加入 cAMP 检测试剂并在黑暗中孵育 60 分钟后，使用时间分辨荧光免疫分析法测定细胞内 cAMP 水平。采用四参数拟合分析计算样品的相对效价，该方法具有良好的特异性、准确度和精密度（几何变异系数为 2.0% 至 3.5%）。

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通过依次用 EDTA（0.1%，20 分钟）、胰蛋白酶（0.2%，1 小时）和胶原酶（0.1-0.2%，1-3 小时）消化，从兔下颌髁突软骨、鼻中隔软骨、蝶枕软骨结合部和肋骨生长软骨中分离软骨细胞。将细胞接种于含 10% 胎牛血清、抗坏血酸 (50 μg/ml)、青霉素 (32,000 mU/ml) 和链霉素 (40 μg/ml) 的 Dulbecco 改良 Eagle 培养基中。进行 GAG 合成测定时，将亚融合细胞与牛 PTH-(1-34) (1 × 10⁻⁷ M) 孵育 24 小时，然后在平衡盐溶液中用 Na₂³⁵SO₄ (3 μCi/ml) 标记 3 小时。通过十六烷基氯化吡啶沉淀法测定 ³⁵SO₄²⁻ 掺入 GAG 的量。[2]

pTH(1-34)的体内活性通常在骨质疏松动物模型中进行评估。以年轻雄性Fisher大鼠为例，每天皮下注射10或40 μg/kg剂量的pTH(1-34)，持续1至4周。研究期间定期监测血钙和血磷水平。研究结束时，采用外周定量计算机断层扫描测量近端胫骨的体积骨密度和骨矿物质含量，分析远端股骨的钙含量和干重，并对腰椎进行骨组织形态计量学分析。结果表明，与对照组相比，治疗组动物的骨量呈剂量和时间依赖性增加。

人体药代动力学研究表明，皮下注射 pTH (1-34) 后吸收迅速，在健康中国受试者中达峰时间 (Tmax) 为 20-30 分钟。消除半衰期 (t½) 约为 47.2-60.6 分钟，表明清除迅速。在 10-60 μg 的剂量范围内，Cmax、AUC0-t 和 AUC0-∞ 随剂量呈比例增加，而 t½、总清除率和 Tmax 与剂量无关，表现出线性药代动力学特征。口服 pTH (1-34) (1.8 mg) 也可迅速吸收，但与皮下给药相比，其 AUC 值较低。未观察到性别间药代动力学参数的显著差异。

在临床研究中，pTH(1-34)在健康受试者中通常耐受性良好。最常见的不良反应是注射部位红斑和胃肠道反应。在研究的剂量范围内（单次剂量10-60 μg，以及每日一次，每次10-20 μg，连续7天），与基线相比，未观察到剂量相关的血清钙和磷水平的显著变化。作为特立帕肽的活性成分，pTH(1-34)的长期安全性与已获批准的骨质疏松症治疗药物一致。

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在用牛PTH-(1-34)治疗的老年雄性大鼠中，未观察到血清钙、无机磷酸盐或肌酐的显著变化（血清钙：PTH治疗组为9.5 ± 0.14 mg/dl，对照组为9.4 ± 0.15 mg/dl；磷：5.9 ± 0.3 mg/dl vs 6.1 ± 0.3 mg/dl；肌酐：0.5 ± 0.13 mg/dl vs 0.7 ± 0.15 mg/dl），表明无肾毒性。血清碱性磷酸酶活性略有升高，但差异无统计学意义（PTH治疗组升高64 ± 20 IU/L，对照组升高1 ± 22 IU/L，p=0.06）。 [1]在幼年雄性大鼠中，牛甲状旁腺激素-(1-34)显著升高了血清钙（10.23 ± 0.1 vs 9.93 ± 0.1 mg/dl，p<0.05）和无机磷酸盐（8.73 ± 0.18 vs 7.58 ± 0.18 mg/dl，p<0.05），但数值仍处于正常范围内。[1]

[1]. Intermittent administration of bovine PTH-(1-34) increases serum 1,25-dihydroxyvitamin D concentrations and spinal bone density in senile (23 month) rats. J Bone Miner Res. 1992 May;7(5):479-84.

[2]. Studies on chondrocytes from mandibular condylar cartilage, nasal septal cartilage, and spheno-occipital synchondrosis in culture. I. Morphology, growth, glycosaminoglycan synthesis, and responsiveness to bovine parathyroid hormone (1-34). J Dent Res. 1984 Jan;63(1):19-22.

间歇性给予牛甲状旁腺激素-(1-34) (BTH-(1-34)) 可促进骨骼合成，而持续给予则产生分解代谢作用。其合成代谢作用取决于给药时间和剂量。在老年大鼠中，BTH-(1-34) 可使血清 1,25-二羟基维生素 D 浓度升高至与年轻 PTH 治疗动物相似的水平，提示可逆转与年龄相关的维生素 D 轴功能障碍。该研究支持在老年骨质疏松症患者中联合使用 PTH 和 1,25-二羟基维生素 D。[1]
牛甲状旁腺激素-(1-34) 可刺激软骨细胞中糖胺聚糖的合成和鸟氨酸脱羧酶的活性，从而作为分化软骨细胞的标志物。不同的颅面软骨（下颌髁突、鼻中隔、蝶枕软骨联合）对甲状旁腺激素有反应，但在体外培养中表现出不同的生长特性。[2]

C183H288N54O50S2

3970.49976

3973.039

12583-68-5

Parathyroid Hormone (1-34), bovine TFA

16132279

H-Gly-Val-Ser-Glu-Ile-Gln-Gly-Met-His-Asn-Leu-Gly-Lys-His-Leu-Gly-Ser-Met-Glu-Arg-Val-Glu-Trp-Leu-Arg-Lys-Lys-Leu-Gln-Asp-Val-His-Asn-Phe-OH
glycyl-L-valyl-L-seryl-L-alpha-glutamyl-L-isoleucyl-L-glutaminyl-glycyl-L-methionyl-L-histidyl-L-asparagyl-L-leucyl-glycyl-L-lysyl-L-histidyl-L-leucyl-glycyl-L-seryl-L-methionyl-L-alpha-glutamyl-L-arginyl-L-valyl-L-alpha-glutamyl-L-tryptophyl-L-leucyl-L-arginyl-L-lysyl-L-lysyl-L-leucyl-L-glutaminyl-L-alpha-aspartyl-L-valyl-L-histidyl-L-asparagyl-L-phenylalanine

GVSEIQGMHNLGKHLGSMERVEWLRKKLQDVHNF

White to off-white solid powder

-18.6

1740

58

60

141

279

9360

31

NCCCCC(C(NC(C(NC(C(NCC(NC(C(NC(C(NC(C(NC(C(NC(C(NC(C(NC(CC1=CNC2=CC=CC=C12)C(NC(C(NC(C(NC(C(NC(C(NC(C(NC(C(NC(C(NC(C(NC(C(NC(C(NC(CC1=CC=CC=C1)C(=O)O)=O)CC(=O)N)=O)CC1=CN=CN1)=O)C(C)C)=O)CC(=O)O)=O)CCC(=O)N)=O)CC(C)C)=O)CCCCN)=O)CCCCN)=O)CCCNC(=N)N)=O)CC(C)C)=O)=O)CCC(=O)O)=O)C(C)C)=O)CCCNC(=N)N)=O)CCC(=O)O)=O)CCSC)=O)CO)=O)=O)CC(C)C)=O)CC1=CN=CN1)=O)NC(CNC(C(NC(C(NC(C(NC(C(NC(CNC(C(NC(C(NC(C(NC(C(NC(C(C(C)C)NC(CN)=O)=O)CO)=O)CCC(=O)O)=O)C(CC)C)=O)CCC(=O)N)=O)=O)CCSC)=O)CC1=CN=CN1)=O)CC(=O)N)=O)CC(C)C)=O)=O

BHCZZGBILISWFT-KANWXXSKSA-N

InChI=1S/C174H278N54O49S2/c1-19-93(16)142(228-156(260)110(46-51-137(243)244)208-167(271)126(82-230)224-168(272)139(90(10)11)225-131(235)73-178)171(275)210-106(42-47-127(179)231)143(247)193-78-133(237)200-111(52-59-278-17)153(257)218-119(68-97-76-188-84-197-97)161(265)219-121(70-129(181)233)163(267)213-114(62-87(4)5)145(249)194-79-132(236)199-101(37-25-28-54-175)146(250)217-118(67-96-75-187-83-196-96)160(264)212-113(61-86(2)3)144(248)195-80-134(238)201-125(81-229)166(270)209-112(53-60-279-18)154(258)206-108(44-49-135(239)240)150(254)204-105(41-32-58-191-174(185)186)155(259)226-140(91(12)13)169(273)211-109(45-50-136(241)242)152(256)216-117(66-95-74-192-100-36-24-23-35-99(95)100)159(263)215-116(64-89(8)9)157(261)205-104(40-31-57-190-173(183)184)148(252)202-102(38-26-29-55-176)147(251)203-103(39-27-30-56-177)149(253)214-115(63-88(6)7)158(262)207-107(43-48-128(180)232)151(255)221-123(72-138(245)246)165(269)227-141(92(14)15)170(274)222-120(69-98-77-189-85-198-98)162(266)220-122(71-130(182)234)164(268)223-124(172(276)277)65-94-33-21-20-22-34-94/h20-24,33-36,74-77,83-93,101-126,139-142,192,229-230H,19,25-32,37-73,78-82,175-178H2,1-18H3,(H2,179,231)(H2,180,232)(H2,181,233)(H2,182,234)(H,187,196)(H,188,197)(H,189,198)(H,193,247)(H,194,249)(H,195,248)(H,199,236)(H,200,237)(H,201,238)(H,202,252)(H,203,251)(H,204,254)(H,205,261)(H,206,258)(H,207,262)(H,208,271)(H,209,270)(H,210,275)(H,211,273)(H,212,264)(H,213,267)(H,214,253)(H,215,263)(H,216,256)(H,217,250)(H,218,257)(H,219,265)(H,220,266)(H,221,255)(H,222,274)(H,223,268)(H,224,272)(H,225,235)(H,226,259)(H,227,269)(H,228,260)(H,239,240)(H,241,242)(H,243,244)(H,245,246)(H,276,277)(H4,183,184,190)(H4,185,186,191)/t93-,101-,102-,103-,104-,105-,106-,107-,108-,109-,110-,111-,112-,113-,114-,115-,116-,117-,118-,119-,120-,121-,122-,123-,124-,125-,126-,139-,140-,141-,142-/m0/s1

(4S)-4-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-6-amino-2-[[2-[[(2S)-2-[[(2S)-4-amino-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[2-[[(2S)-5-amino-2-[[(2S,3S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[(2-aminoacetyl)amino]-3-methylbutanoyl]amino]-3-hydroxypropanoyl]amino]-4-carboxybutanoyl]amino]-3-methylpentanoyl]amino]-5-oxopentanoyl]amino]acetyl]amino]-4-methylsulfanylbutanoyl]amino]-3-(1H-imidazol-5-yl)propanoyl]amino]-4-oxobutanoyl]amino]-4-methylpentanoyl]amino]acetyl]amino]hexanoyl]amino]-3-(1H-imidazol-5-yl)propanoyl]amino]-4-methylpentanoyl]amino]acetyl]amino]-3-hydroxypropanoyl]amino]-4-methylsulfanylbutanoyl]amino]-5-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-6-amino-1-[[(2S)-6-amino-1-[[(2S)-1-[[(2S)-5-amino-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-4-amino-1-[[(1S)-1-carboxy-2-phenylethyl]amino]-1,4-dioxobutan-2-yl]amino]-3-(1H-imidazol-5-yl)-1-oxopropan-2-yl]amino]-3-methyl-1-oxobutan-2-yl]amino]-3-carboxy-1-oxopropan-2-yl]amino]-1,5-dioxopentan-2-yl]amino]-4-methyl-1-oxopentan-2-yl]amino]-1-oxohexan-2-yl]amino]-1-oxohexan-2-yl]amino]-5-carbamimidamido-1-oxopentan-2-yl]amino]-4-methyl-1-oxopentan-2-yl]amino]-3-(1H-indol-3-yl)-1-oxopropan-2-yl]amino]-4-carboxy-1-oxobutan-2-yl]amino]-3-methyl-1-oxobutan-2-yl]amino]-5-carbamimidamido-1-oxopentan-2-yl]amino]-5-oxopentanoic acid

Bpth (1-34); BPTH(1-34); RefChem:170012; 12583-68-5; L-Phenylalanine, L-alanyl-L-valyl-L-seryl-L-alpha-glutamyl-L-isoleucyl-L-glutaminyl-L-phenylalanyl-L-methionyl-L-histidyl-L-asparaginyl-L-leucylglycyl-L-lysyl-L-histidyl-L-leucyl-L-seryl-L-seryl-L-methionyl-L-alpha-glutamyl-L-arginyl-L-valyl-L-alpha-glutamyl-L-tryptophyl-L-leucyl-L-arginyl-L-lysyl-L-lysyl-L-leucyl-L-glutaminyl-L-alpha-aspartyl-L-valyl-L-histidyl-L-asparaginyl-;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮和光照。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

H2O : ~50 mg/mL (~12.17 mM)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。