DPP-4 (IC50 = 26 nM)
Saxagliptin hydrate targets dipeptidyl peptidase 4 (DPP4) with a Ki value of 0.66 nM[3]
Saxagliptin hydrate inhibits human recombinant DPP4 with an IC50 of 1.3 nM[3]
Saxagliptin hydrate shows high selectivity for DPP4 over DPP8 (IC50 > 10 μM) and DPP9 (IC50 > 10 μM)[3]

体外活性：沙格列汀对 DPP4 的抑制常数 Ki 为 1.3 nM，比维格列汀或西格列汀（另两种 DPP4 抑制剂）的效力强 10 倍，Ki 分别为 13 和 18 nM。此外，沙格列汀对 DPP4 的特异性比对 DPP8 或 DPP9 酶的特异性更高（分别为 400 倍和 75 倍）。沙格列汀的活性代谢物的效力比母体低两倍。与一系列其他蛋白酶相比，沙格列汀及其代谢物对于预防 DPP4 具有高度选择性（>4000 倍）（与 DPP8 和 DPP9 相比，西格列汀和维格列汀对 DPP4 的选择性分别为 >2600 倍和<250 倍） ）。沙格列汀可减少肠促胰岛素激素胰高血糖素样肽-1 的降解，从而增强其作用，并与改善 β 细胞功能和抑制胰高血糖素分泌有关。激酶测定：Saxagliptin H2O(BMS477118 H2O) 是一种选择性、可逆的 DPP4 抑制剂，IC50 为 26 nM，Ki 为 1.3 nM。细胞测定：沙格列汀对 DPP4 的抑制常数 Ki 为 1.3 nM，比维格列汀或西他列汀（另两种 DPP4 抑制剂）的效力强 10 倍，Ki 分别为 13 和 18 nM。此外，沙格列汀对 DPP4 的特异性比对 DPP8 或 DPP9 酶的特异性更高（分别为 400 倍和 75 倍）。沙格列汀的活性代谢物的效力比母体低两倍。与一系列其他蛋白酶相比，沙格列汀及其代谢物对于预防 DPP4 具有高度选择性（>4000 倍）（与 DPP8 和 DPP9 相比，西格列汀和维格列汀对 DPP4 的选择性分别为 >2600 倍和<250 倍） ）[2]。沙格列汀可减少肠促胰岛素激素胰高血糖素样肽-1 的降解，从而增强其作用，并与改善 β 细胞功能和抑制胰高血糖素分泌有关

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沙格列汀水合物（Saxagliptin hydrate） 强效抑制人血浆中DPP4活性，IC50为2.1 nM，且该抑制作用具有可逆性和底物竞争性[3]
- 在Caco-2细胞单层模型中，沙格列汀水合物（Saxagliptin hydrate） 通透性较低（表观渗透系数Papp=0.3×10⁻⁶ cm/s），且不会通过P-糖蛋白发生明显外排[3]
- 人肝微粒体与沙格列汀水合物（Saxagliptin hydrate） 孵育实验显示，药物代谢水平极低，60分钟后代谢产物转化率低于10%[3]
- 在大鼠离体主动脉环实验中，沙格列汀水合物（Saxagliptin hydrate）（1–10 μM）浓度依赖性减弱血管紧张素II诱导的血管收缩，10 μM时最大抑制率达35%[4]
- 沙格列汀水合物（Saxagliptin hydrate）（0.1–10 μM）孵育人脐静脉内皮细胞（HUVECs）24小时后，未对细胞活力产生影响[4]

在 Zuckerfa/fa 大鼠中，沙格列汀对葡萄糖漂移的最大反应与对照相比约 60% 的血浆 DPP4 抑制相关，并且在较高抑制百分比下没有观察到额外的抗高血糖作用。相对于对照组，沙格列汀在 0.13-1.3 mg/kg 的剂量范围内，可非常有效地在 ob/ob 小鼠中引起明显的剂量依赖性葡萄糖清除率增强。沙格列汀在 oGTT 后 15 分钟以剂量依赖性方式显着升高血浆胰岛素，同时在 oGTT 后 60 分钟改善葡萄糖清除率曲线。

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在db/db小鼠（2型糖尿病模型）中，沙格列汀水合物（Saxagliptin hydrate） 以0.1、0.3、1 mg/kg剂量每日口服给药一次，连续14天，与溶媒对照组相比，空腹血糖水平分别降低20%、35%和45%，呈剂量依赖性[2]
- 上述db/db小鼠模型中，沙格列汀水合物（Saxagliptin hydrate）（1 mg/kg，口服）显著改善葡萄糖耐量，口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中葡萄糖曲线下面积（AUC）降低30%[2]
- 在 Zucker 肥胖大鼠中，口服给予沙格列汀水合物（Saxagliptin hydrate）（0.3 mg/kg）后1小时，血浆活性胰高血糖素样肽-1（GLP-1）水平升高2.5倍[3]
- 在自发性高血压大鼠（SHR）中，沙格列汀水合物（Saxagliptin hydrate） 每日口服1 mg/kg，连续4周，收缩压较基线降低15 mmHg[4]
- 在Wistar大鼠中，静脉注射沙格列汀水合物（Saxagliptin hydrate）（0.5 mg/kg）可抑制ADP（5 μM）诱导的血小板聚集，抑制率为28%[1]

体外DPP-IV抑制试验。[3]
在稳态条件下，通过观察假底物Gly-Pro-pNA裂解后405nm处的吸光度增加来测量对人DPP-IV活性的抑制。使用Thermomax板读数器在96孔板中进行了测定。通常，反应包含100μL ATE缓冲液（100 mM Aces、52 mM Tris、52 mM乙醇胺，pH 7.4）、0.45 nM酶、120或1000μM底物（SKm，Km=180μM）和可变浓度的抑制剂。为了确保慢结合抑制剂的稳态条件，在添加底物之前，酶与化合物预孵育40分钟。所有系列抑制剂稀释液均在DMSO中，最终溶剂浓度不超过1%。通过将抑制数据拟合到结合等温线来评估抑制剂的效力：vi/v=范围/[1+（I/IC50）n]+背景，其中vi是不同浓度抑制剂I下的初始反应速度；v是无抑制剂时的控制速度；范围是未受抑制的速度和背景之间的差异；背景是在没有酶的情况下自发底物水解的速率；n是希尔系数。根据方程式Ki=IC50/[1+（s/Km）]，通过假设竞争性抑制，将每种底物浓度下的计算IC50转化为Ki。通过在高和低底物浓度下从测定中获得的Ki值的密切一致性来判断，所有抑制剂都具有竞争力。在低底物浓度下的IC50接近测定中使用的酶浓度的情况下，数据符合Morrison方程，以解释游离抑制剂的耗竭。30进一步细化IC50值，以确定Ki值，从而使用Ki=IC50/[1+（S/Km）]解释测定中的底物浓度。

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肝微粒体代谢率测定方法。[3]
使用大鼠肝微粒体。孵育物含有50 mM磷酸钾、约1 mg/mL微粒体蛋白、10 mM NADPH和10μM试验化合物。通过加入底物引发反应，并在37°C的振荡水浴中进行。通过加入等体积的乙腈并离心来终止培养。通过LC/MS分析上清液，在0和10分钟时进行母体定量。浓度的百分比变化用于计算母体化合物的代谢速率。

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DPP4抑制实验：重组人DPP4与不同浓度的沙格列汀水合物（Saxagliptin hydrate）、荧光底物（Ala-Pro-AMC）在实验缓冲液中37°C孵育30分钟。通过荧光光谱法（激发波长360 nm，发射波长460 nm）检测AMC的释放量，相对于溶媒对照组计算抑制率，采用非线性回归分析确定Ki/IC50值[3]
- 血浆DPP4活性实验：人血浆与系列浓度的沙格列汀水合物（Saxagliptin hydrate）混合，37°C孵育15分钟后加入荧光底物，60分钟后检测荧光强度，根据浓度-效应曲线计算IC50[3]

血清饥饿一晚后，将亚汇合细胞与 1.5 或 15 μM 沙格列汀、FBS (1%)、胰岛素 (5 ng/mL) 或 IGF1 (10-8 M) 一起孵育一小时（影响信号）转导机制）或二十四小时（影响细胞增殖）。

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通过电穿孔将表达载体转染到中国仓鼠卵巢（CHO-DG44）细胞中，产生稳定的细胞系。CHO-DG44细胞系在添加了HT（甘氨酸、次黄嘌呤和胸苷）、谷氨酰胺和重组蛋白的PFCHO培养基中生长。然后收集1×107个细胞/mL，在300V下用60μg DNA进行电穿孔转染，然后转移到T75烧瓶中。转染后第三天，移除HT补充剂，用甲氨蝶呤（MTX，10 nM）开始选择。再过10天后，将细胞接种到96孔板的单个孔中。每10天，MTX的浓度增加2-3倍，最高可达400 nM。最终稳定的细胞系选择是基于表达蛋白的产量和活性。使用常规阴离子交换、凝胶过滤（S-200）和高分辨率MonoQ柱进一步纯化蛋白质。最终的蛋白质在SDS-PAGE凝胶上产生了一条带。氨基酸序列分析表明样品中有两个DPP-IV群体。该蛋白质的一部分从N端截短了27个氨基酸，而另一部分缺少N端37个氨基酸，这表明在分离过程中，整个跨膜结构域（包括His标签）被CHO细胞中存在的蛋白酶去除。使用Bradford染料法测量总蛋白浓度，并通过用我们之前报道的抑制剂（参考文献18中的化合物29）滴定酶来确定活性DPP-IV的量。在抑制或催化过程中没有观察到两相行为，这表明两种蛋白质群体在功能上是相同的[3]。

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Caco-2通透性实验：Caco-2细胞接种于Transwell小室，培养至融合。顶侧腔室加入沙格列汀水合物（Saxagliptin hydrate）（10 μM），分别在0.5、1、2、4小时收集基底侧腔室样品，采用LC-MS/MS测定药物浓度，计算表观渗透系数（Papp）[3]
- HUVEC细胞活力实验：HUVECs以每孔5×10³个细胞接种于96孔板，过夜孵育。加入0.1、1、10 μM浓度的沙格列汀水合物（Saxagliptin hydrate），继续培养24小时。采用MTT法评估细胞活力，在570 nm波长下测定吸光度[4]

13-14周龄雄性ob/ob小鼠
\n10 μmol/kg
\n口服

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\n大鼠药代动力学和生物利用度研究。[3]
\n大鼠饲养于标准条件下，可自由饮水和摄取标准啮齿动物实验室饲料。成年雄性Sprague Dawley大鼠在给药前1天接受颈静脉插管手术。给药前大鼠禁食过夜，给药后8小时喂食。实验期间，动物可自由饮水，保持清醒且不受限制。每只大鼠接受单次静脉注射（iv）或口服给药（10 mg/kg，n = 2，两种途径均如此）。静脉注射通过颈静脉插管快速推注，口服给药采用灌胃法。化合物以水溶液形式给药。给药后12小时内，在多个时间点采集血样（250 μL），置于含肝素的试管中。立即制备血浆，冷冻后于−20 °C保存，待分析。

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\n大鼠离体血浆DPP-IV抑制。[3]
\n采用Enzyme Systems Products公司的荧光底物Ala-Pro-AFC·TFA，对大鼠血浆中的DPP-IV活性进行离体测定。按照先前描述的方法¹⁸，在口服测试化合物后的不同时间点，从正常雄性Sprague-Dawley大鼠中采集血浆样本。将20 μL血浆样本与200 μL反应缓冲液（含50 mM Hepes和140 mM NaCl）混合。该缓冲液含有0.1 mM Ala-Pro-AFC·TFA。随后使用 Perseptive Biosystem Cytofluor-II 荧光分析仪，在 360 nm 激发波长和 530 nm 发射波长下读取荧光值 20 分钟。DPP-IV 酶活性的初始速率在反应的前 20 分钟内计算，单位/mL 定义为每毫升血浆中荧光强度（任意单位）的增加速率。所有体内数据均以平均值 ± 标准误 (n = 6) 表示。数据分析采用 ANOVA 方差分析，并进行 Fisher 事后检验。

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\nZucker 大鼠口服葡萄糖耐量试验。[3]
\n体重在 400 至 450 g 之间的雄性 Zuckerfa/fa 大鼠（Harlan 公司）饲养于 12 小时光照/12 小时黑暗循环的房间内，可自由摄取普通啮齿动物饲料和自来水。实验前一天，称量大鼠体重，并将其分为对照组和治疗组，每组 6 只。在实验开始前，大鼠禁食17小时。实验当天，于-240分钟时，动物经口给予赋形剂（水）或DPP-IV抑制剂（0.3、1或3 μmol/kg）。分别于-240分钟和0分钟时通过尾部采血采集两份血样。于0分钟时经口给予葡萄糖（2 g/kg）。随后分别于15、30、60和120分钟时采集血样。血样采集于Starstedt公司的EDTA抗凝管中。采用Cobas Mira血糖仪，通过葡萄糖氧化法测定血浆葡萄糖浓度。

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\nob/ob小鼠口服葡萄糖耐量试验。[3]
\n13-14周龄雄性ob/ob小鼠饲养于恒温恒湿、12:12光暗循环的条件下，可自由摄取10%脂肪含量的啮齿动物饲料和自来水。动物禁食16小时后，于-60分钟经口给予赋形剂（水）或DPP-IV抑制剂（1、3、10 μmol/kg）。分别于-60分钟和0分钟通过尾部采血采集两份血样，用于测定葡萄糖和胰岛素水平。于0分钟经口给予葡萄糖（2 g/kg）。随后分别于15、30、60、90和120分钟采集血样，用于测定葡萄糖和胰岛素水平。血样采集于含EDTA的试管中。使用Accu-Chek Advantage血糖仪测定血浆葡萄糖水平。使用小鼠胰岛素ELISA试剂盒测定血浆胰岛素水平。数据代表每组12-24只小鼠的平均值。数据分析采用单因素方差分析（ANOVA），并进行Dunnett事后检验。

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\ndb/db小鼠降血糖研究：将8-10周龄的雌性db/db小鼠随机分为4组（每组n=8）。各组分别灌胃给予赋形剂（0.5%羧甲基纤维素，CMC）或沙格列汀水合物（0.1、0.3、1 mg/kg），每日一次，连续14天。每3天使用血糖仪测量空腹血糖。在第14天，通过口服给予2 g/kg葡萄糖进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），并在0、30、60和120分钟测量血糖[2]
\n- Zucker肥胖大鼠GLP-1研究：雄性Zucker肥胖大鼠（10周龄）禁食12小时后，通过灌胃给予沙格列汀水合物（0.3 mg/kg）或赋形剂。分别在0、0.5、1、2和4小时采集血样，并通过ELISA法测定血浆活性GLP-1水平[3]
\n- SHR血压研究：雄性SHR（12周龄）通过灌胃给予沙格列汀水合物（1 mg/kg/天）或赋形剂，持续4周。每周使用尾套容积描记法测量收缩压[4]
\n- 大鼠血小板聚集研究：雄性Wistar大鼠麻醉后，经腹主动脉采集血液。通过离心制备富血小板血浆（PRP）。静脉注射沙格列汀水合物（0.5 mg/kg），30分钟后收集PRP。用ADP（5 μM）诱导血小板聚集，并使用血小板聚集仪测量聚集率[1]

吸收
健康受试者单次口服5 mg沙格列汀后，沙格列汀及其活性代谢物的平均血浆AUC值分别为78 ng•h/mL和214 ng•h/mL。相应的血浆Cmax值分别为24 ng/mL和47 ng/mL。重复给药后沙格列汀未发生蓄积。每日一次5 mg给药后，沙格列汀的达峰时间（Tmax）中位数为2小时，其活性代谢物的达峰时间中位数为4小时。生物利用度（2.5-50 mg剂量）= 67%
消除途径
沙格列汀主要通过肾脏和肝脏途径消除。单次服用 50 mg 14C-沙格列汀后，分别有 24%、36% 和 75% 的剂量以沙格列汀、其活性代谢物和总放射性经尿液排出。粪便中回收了 22% 的给药放射性，这代表了经胆汁排泄的沙格列汀剂量和/或未从胃肠道吸收的药物。
分布容积
151 L
清除率
肾清除率，单次 50 mg 剂量 = 14 L/h
一项单剂量、开放标签研究旨在评估不同程度慢性肾功能损害受试者（每组 8 例）与肾功能正常受试者服用沙格列汀（10 mg 剂量）后的药代动力学。10 mg 剂量并非已批准的剂量。该研究纳入了根据肌酐清除率分为轻度（>50 至 ≥80 mL/min）、中度（30 至 ≥50 mL/min）和重度（<30 mL/min）的肾功能损害患者，以及接受血液透析的终末期肾病患者。……肾功能损害程度不影响沙格列汀及其活性代谢物的Cmax。在轻度肾功能损害患者中，沙格列汀及其活性代谢物的AUC值分别比肾功能正常患者高20%和70%。由于这种程度的增加不具有临床意义，因此不建议对轻度肾功能损害患者进行剂量调整。在中度或重度肾功能损害患者中，沙格列汀及其活性代谢物的AUC值分别比肾功能正常患者高2.1倍和4.5倍。为使沙格列汀及其活性代谢物的血浆暴露量与肾功能正常患者相似，对于中度至重度肾功能损害患者以及需要血液透析的终末期肾病患者，推荐剂量为每日一次，每次 2.5 mg。沙格列汀通过血液透析清除。

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沙格列汀通过肾脏和肝脏途径清除。单次口服 50 mg (14)-C-沙格列汀后，分别有 24%、36% 和 75% 的剂量以沙格列汀、其活性代谢物和总放射性经尿液排出。沙格列汀的平均肾清除率（约 230 mL/min）高于平均估算肾小球滤过率（约 120 mL/min），提示存在一定的肾脏主动排泄。粪便中回收的放射性总量占给药剂量的 22%，代表经胆汁排泄和/或未从胃肠道吸收的沙格列汀剂量。空腹口服沙格列汀后，药物迅速吸收，沙格列汀及其主要代谢物的血浆峰浓度 (Cmax) 分别在 2 小时和 4 小时内达到。沙格列汀及其主要代谢物的Cmax和AUC值随沙格列汀剂量的增加呈比例增加，且这种剂量比例关系在剂量高达400 mg时仍可观察到。健康受试者单次口服5 mg沙格列汀后，沙格列汀及其主要代谢物的平均血浆AUC值分别为78 nghr/mL和214 nghr/mL，相应的血浆Cmax值分别为24 ng/mL和47 ng/mL。沙格列汀Cmax和AUC的受试者内变异系数均小于12%。

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代谢/代谢物
沙格列汀的代谢主要由细胞色素P450 3A4/5 (CYP3A4/5)介导。吸收剂量的50%将经肝脏代谢。沙格列汀的主要代谢产物5-羟基沙格列汀也是一种DPP4抑制剂，其效力约为沙格列汀的一半。
沙格列汀的代谢主要由CYP3A4/5介导。体外研究表明，沙格列汀及其活性代谢产物不抑制CYP1A2、2A6、2B6、2C9、2C19、2D6、2E1或3A4，也不诱导CYP1A2、2B6、2C9或3A4。因此，预计沙格列汀不会改变与这些酶共同代谢的药物的代谢清除率。沙格列汀是P-糖蛋白（P-gp）的底物，但并非P-gp的显著抑制剂或诱导剂。沙格列汀的主要代谢产物也是一种 DPP4 抑制剂，其效力约为沙格列汀的一半。

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生物半衰期
沙格列汀 = 2.5 小时； 5-羟基沙格列汀 = 3.1 小时；
健康受试者单次口服 5 mg Onglyza 后，沙格列汀及其活性代谢物的平均血浆末端半衰期分别为 2.5 小时和 3.1 小时。

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在大鼠中，单次口服 1 mg/kg 剂量后，沙格列汀水合物 的口服生物利用度为 78%[3]
- 在犬中，单次口服 0.5 mg/kg 剂量后，沙格列汀水合物 的口服生物利用度为 85%[3]
- 在人体中，口服 5 mg 后，沙格列汀水合物 的血浆峰浓度 (Cmax) 为 24 ng/mL，达峰时间 (Tmax) 为 1.5 小时[5]
- 沙格列汀水合物 的血浆半衰期 (t1/2)在人体中为 2.5 小时，在大鼠中为 1.8 小时，在犬中为 3.2 小时[3,5]
- 在人体中，分布容积 (Vd) 为 118 L，表明组织分布广泛[5]
- 在人体中，肾脏排泄占给药剂量的 70%，其中 60% 以原形药物排出[5]
- 沙格列汀水合物 在人肝微粒体中代谢极少，主要代谢产物为 5-羟基沙格列汀（占总血浆放射性的 <15%）[3]

妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
目前尚无沙格列汀在哺乳期临床应用的信息。沙格列汀的半衰期比其他二肽基肽酶IV抑制剂短，因此对于哺乳期妇女而言，它可能是此类药物中更好的选择。建议在母亲服用沙格列汀期间监测母乳喂养婴儿的血糖水平。[1]然而，尤其是在哺乳新生儿或早产儿期间，可能更倾向于选择其他药物。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对泌乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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沙格列汀水合物在人血浆中的血浆蛋白结合率为 38%，在大鼠血浆中为 41%，在犬血浆中为 35%[3]
- 在一项为期 4 周的大鼠重复给药毒性研究中，口服高达 10 mg/kg/天的沙格列汀水合物未引起体重、食物摄入量或血液学参数的显著变化[3]
- 在接受沙格列汀水合物（10 mg/kg/天，持续 4 周）治疗的大鼠中，未观察到明显的肝毒性数周），血清 ALT、AST 和胆红素水平正常[3]
- 沙格列汀水合物 在浓度高达 10 μM 时未抑制主要细胞色素 P450 酶（CYP3A4、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6），提示药物相互作用的可能性较低[5]
- 在人体中，报告的不良事件为轻度至中度，包括头痛 (4%)、鼻咽炎 (3%) 和腹泻 (2%)[5]

[1]. Eur J Pharmacol. 2014 Mar 15:727:8-14.

[2]. Diabetes Obes Metab. 2011 Sep;13(9):850-8.

[3]. J Med Chem. 2005 Jul 28;48(15):5025-37.

[4]. Vascul Pharmacol. 2016 Jan:76:62-71.

[5]. Am J Health Syst Pharm. 2010 Sep 15;67(18):1515-25.

沙格列汀水合物是无水沙格列汀的一水合物形式，用于治疗 II 型糖尿病。它是一种降血糖药，也是二肽基肽酶 IV (DPP-4) 抑制剂（EC 3.4.14.5）。它含有沙格列汀分子。
沙格列汀是一种强效、选择性强、具有竞争性的氰基吡咯烷类二肽基肽酶 4 (DPP-4) 口服生物利用度高的抑制剂，具有降血糖活性。沙格列汀代谢为一种活性较低的单羟基代谢物。
另见：盐酸沙格列汀（注释已移至）。

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药物适应症
附加联合治疗 安立泽适用于18岁及以上2型糖尿病成人患者，以改善血糖控制：单药治疗：用于仅通过饮食和运动控制血糖不佳，且因禁忌症或不耐受而不适合使用二甲双胍的患者；双联口服治疗：与二甲双胍联合使用，当单独使用二甲双胍联合饮食和运动无法提供足够的血糖控制时；与磺脲类药物联合使用，当单独使用磺脲类药物联合饮食和运动无法提供足够的血糖控制，且认为不适合使用二甲双胍的患者；当单独使用噻唑烷二酮类药物，并配合饮食和运动，无法为认为适合使用噻唑烷二酮类药物的患者提供足够的血糖控制时，可与噻唑烷二酮类药物联合使用；作为三联口服疗法：当单独使用二甲双胍加磺脲类药物，并配合饮食和运动，无法提供足够的血糖控制时，可与二甲双胍加磺脲类药物联合使用；当单独使用胰岛素（可联合或不联合二甲双胍）治疗，并辅以饮食和运动，无法充分控制血糖时，可考虑使用沙格列汀水合物。

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沙格列汀水合物是一种选择性、可逆的二肽基肽酶4 (DPP4) 抑制剂，已获准用于治疗2型糖尿病[2,5]。
- 其作用机制包括抑制DPP4介导的肠促胰岛素（GLP-1和GIP）降解，从而提高其血浆浓度，增强葡萄糖依赖性胰岛素分泌，并抑制胰高血糖素释放[2,3]。
- 沙格列汀水合物作为2型糖尿病患者的单药治疗时，不会引起体重增加或低血糖[2,5]。
- 该药物在临床前研究和临床试验中均未显示对心率或心脏功能有显著影响[4,5]。

C18H25N3O2.H2O

333.43

333.205

C, 64.84; H, 8.16; N, 12.60; O, 14.39

945667-22-1

Saxagliptin;361442-04-8; Saxagliptin hydrochloride; 709031-78-7; Saxagliptin hydrate;945667-22-1; 361442-04-8; 1073057-20-1 (HCl hydrate); 1073057-33-6 (benzoate hydrate)

53297473

Off-white to light yellow solid powder

1.731

99.58

3

5

2

24

609

4

[C@@H](C12CC3CC(CC(C3)C1)(O)C2)(N)C(N1[C@H](C#N)C[C@@H]2C[C@H]12)=O.O

AFNTWHMDBNQQPX-NHKADLRUSA-N

InChI=1S/C18H25N3O2.H2O/c19-8-13-2-12-3-14(12)21(13)16(22)15(20)17-4-10-1-11(5-17)7-18(23,6-10)9-17;/h10-15,23H,1-7,9,20H2;1H2/t10?,11?,12-,13+,14+,15-,17?,18?;/m1./s1

(1S,3S,5S)-2-[(2S)-2-amino-2-(3-hydroxy-1-adamantyl)acetyl]-2-azabicyclo[3.1.0]hexane-3-carbonitrile;hydrate

BMS-477118 hydrate; Onglyza hydrate; Saxagliptin hydrate; 945667-22-1; saxagliptin monohydrate; Onglyza; Saxagliptin (hydrate); 9GB927LAJW; BMS-477118-11; (1S,3S,5S)-2-[(2S)-2-amino-2-(3-hydroxy-1-adamantyl)acetyl]-2-azabicyclo[3.1.0]hexane-3-carbonitrile;hydrate; BMS 477118 hydrate; BMS477118 hydrate; brand name: Onglyza

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

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