| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
H2S-releasing compound
SPRC is a modulator of endogenous hydrogen sulfide (H2S) with antioxidant activity. It activates Gp130-mediated STAT3 signaling and prevents doxorubicin-induced cardiotoxicity. SPRC reduces Ca2+ accumulation and inflammatory cytokines, inhibits STAT3, and elevates p53 and Bax. Its mechanism of action involves the modulation of H2S production and the regulation of STAT3, p53, and Bax signaling pathways. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
S-丙炔基半胱氨酸 (SPRC)，又名 ZYZ-802，是 S-烯丙基半胱氨酸 (SAC) 的结构类似物，SAC 是陈年大蒜提取物中最丰富的成分。SPRC 是氨基酸半胱氨酸的衍生物，其结构是将 SAC 中的烯丙基替换为 SPRC 中的丙炔基。SPRC 和 SAC 的另一个类似物是 S-丙基半胱氨酸 (SPC)，其半胱氨酸结构中用丙基取代了烯丙基。SPRC 的药物制剂已在乳糖、微晶纤维素和交联聚维酮等增稠剂的混合物中进行过研究，结果显示其具有良好的流动性和可放大生产的可能性。SPRC 的控释制剂 (CR-SPRC) 和益母草碱-SPRC 已被研制出来，并分别在心力衰竭和缺氧损伤中显示出良好的药理作用。 SPRC的药理作用已证实，其在多种缺血性心脏模型中具有心脏保护和促血管生成作用，在阿尔茨海默病中具有神经保护作用，在胃癌中具有促细胞凋亡作用，并在急性胰腺炎中具有抗炎作用。此外，CR-SPRC可缩小心力衰竭大鼠模型的梗死面积并部分恢复心脏功能。Leonurine-SPRC在更低剂量下即可保护缺氧新生大鼠心室肌细胞。有趣的是，由于SPRC中的丙炔基在半胱氨酸结构中的化学键强度高于SAC中的烯丙基和SPC中的丙基，因此与SAC和SPC相比，SPRC在缺血性大鼠心脏模型中表现出更广泛的心脏保护作用。SPRC的药理作用机制已被揭示，其可减少Ca2+积累、激活抗氧化剂、抑制STAT3、降低炎症细胞因子水平并上调p53和Bax的表达。 SPRC在动脉粥样硬化、高血压和其他疾病中具有更多药理作用和机制，未来有待进一步研究[2]。体外实验表明，SPRC可减少Ca2+积累和炎症细胞因子，抑制STAT3，并上调p53和Bax的表达，具有抗炎活性。其体外活性表现为抗氧化、抗炎和细胞保护作用。SPRC有望成为治疗阿尔茨海默病、炎症性贫血、缺血性心脏病和心肌梗死的潜在药物。
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| 体内研究 (In Vivo) |
硫化氢 (H₂S) 是一种新型气态信使，由两种依赖于磷酸吡哆醛的酶——胱硫醚β-合成酶 (CBS) 和胱硫醚γ-裂解酶 (CSE)——以L-半胱氨酸为底物内源性合成。S-丙炔基半胱氨酸 (SPRC) 是一种缓慢释放H₂S的药物，可提供半胱氨酸，而半胱氨酸是CSE的底物。本研究旨在探讨SPRC在小鼠急性胰腺炎 (AP) 体内模型中的作用。通过每小时注射一次胰泌素（50 µg/kg），持续10小时，诱导小鼠发生AP。小鼠分别接受SPRC（10 mg/kg）或溶剂（蒸馏水）治疗。SPRC的给药时间分别为胰腺炎诱导前12小时或3小时。小鼠在最后一次注射胰泌素后1小时处死。采集血液、胰腺和肺组织，并进行处理，以检测血浆淀粉酶、血浆硫化氢（H₂S）、髓过氧化物酶（MPO）活性以及胰腺和肺组织中的细胞因子水平。结果显示，在急性胰腺炎（AP）诱导前3小时给予SPRC可显著减轻胰腺和肺组织的炎症。此外，SPRC的有益作用与胰腺和肺组织中促炎细胞因子的减少以及抗炎细胞因子的增加有关。在AP诱导前12小时给予SPRC并未显著改善胰腺和肺组织的炎症。血浆H₂S浓度在对照组、载体组和SPRC（AP诱导前3小时给予）治疗组之间存在显著差异。总之，这些数据表明SPRC可能通过缓慢释放内源性H₂S来发挥对AP的保护作用[1]。体内实验表明，SPRC可保护小鼠免受急性胰腺炎的侵害。它具有心脏保护和神经保护作用。SPRC可预防阿霉素诱导的心脏毒性。其体内疗效归因于其调节H2S生成以及调控STAT3、p53和Bax信号通路的能力。SPRC有望成为治疗多种炎症和缺血性疾病的潜在药物。
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| 酶活实验 |
采用DuoSet ELISA试剂盒，通过夹心ELISA法检测胰腺和肺组织匀浆中细胞因子（IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α）的水平。简而言之，将抗细胞因子的一抗包被于96孔ELISA板上，并在室温下孵育过夜。将样品和标准品加入孔中，孵育2小时，洗涤后，加入生物素标记的羊抗鼠细胞因子二抗，孵育2小时。再次洗涤后，加入HRP标记的链霉亲和素二抗，孵育20分钟。再次洗涤后，加入TMB显色，并用2 N H₂SO₄终止反应。在450 nm处测定吸光度。根据标准曲线估算样品中细胞因子的浓度。随后，根据组织中的DNA含量校正细胞因子浓度[2]。
SPRC的体外酶活性测定并不常见，因为它并非通过与特定酶结合发挥作用，而是通过调节H2S的产生和信号通路发挥作用。然而，可以通过生化分析评估其对H2S生成的影响。其对STAT3、p53和Bax的调节作用可以通过蛋白质印迹或其他蛋白质分析技术进行研究。 |
| 细胞实验 |
SPRC的体外细胞实验通常包括用该化合物处理细胞，并测量Ca2+积累、炎症细胞因子生成、STAT3抑制以及p53和Bax水平升高。SPRC可降低Ca2+积累和炎症细胞因子水平，抑制STAT3，并升高p53和Bax水平。这些基于细胞的研究表明其具有抗氧化、抗炎和细胞保护作用。
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| 动物实验 |
小鼠被随机分为四组（每组 n = 10）。第一组：每小时腹腔注射生理盐水（对照组，CTRL组）。第二组：先注射蒸馏水（DW），随后每小时腹腔注射胰泌素（50 µg/kg），持续10小时，以诱导急性胰腺炎（Veh+Cae组）。第三组：先注射SPRC（10 mg/kg），3小时后每小时腹腔注射胰泌素（50 µg/kg），持续10小时（SPRC 3 h+Cae组）。第四组：先注射SPRC（10 mg/kg），12小时后每小时腹腔注射胰泌素（50 µg/kg），持续10小时（SPRC 12 h+Cae组）。SPRC溶于蒸馏水中。最后一次注射胰泌素一小时后，通过腹腔注射致死剂量戊巴比妥钠（50 mg/kg：戊巴比妥钠）处死动物。采集血液、胰腺和肺组织。称量胰腺和肺组织样本，液氮速冻后储存于-80°C，用于后续测定组织髓过氧化物酶（MPO）活性和细胞因子水平，具体方法详见下文。收集肝素化血液，离心（10,000 rpm，10 min，4°C），吸取血浆并储存于-80°C，用于后续检测血浆淀粉酶和硫化氢（H₂S）水平。部分胰腺和肺组织也用 10% (v/v) 中性磷酸盐缓冲福尔马林固定 48 小时以上，然后进行组织学处理。[2]
SPRC 的体内动物模型包括急性胰腺炎、阿霉素诱导的心脏毒性、阿尔茨海默病和缺血性心脏病模型。SPRC 可保护小鼠免受急性胰腺炎的侵害，并预防阿霉素诱导的心脏毒性。这些研究提供了其在炎症和缺血性疾病中体内疗效的证据。剂量和给药途径根据具体模型和实验终点进行优化。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
SPRC的分子式为C6H9NO2S，分子量为159.21，CAS号为3262-64-4。该化合物又名S-丙炔基半胱氨酸。它是一种新型合成分子，可通过提高内源性H2S的生成发挥抗氧化作用。SPRC有望用于治疗阿尔茨海默病、炎症性贫血、缺血性心脏病和心肌梗死。
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
SPRC是一种内源性H2S调节剂，其作用机制已明确。与任何药物一样，其潜在毒性可能包括对H2S信号传导和其他生理过程的影响。该化合物的安全性应在临床前毒理学研究中进行评估。SPRC仅供研究使用，尚未获准用于人体治疗。它是研究H2S生物学和炎症的宝贵工具。
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| 参考文献 | |
| 其他信息 |
此外，我们还研究了SPRC治疗是否影响AP小鼠血浆H2S水平以及SPRC调节炎症的机制。与SAC类似，SPRC可能影响内源性H2S合成。体外实验表明，与载体对照组相比，SPRC可增加正常胰腺腺泡中H2S合成酶的活性，但在促胰液素过度刺激下，这种差异并不显著（未发表数据）。然而，尽管我们观察到载体处理的AP诱导小鼠血浆H2S浓度显著升高，但在AP发作前3小时注射SPRC可降低这种升高。正如预期的那样，AP诱导后载体处理小鼠血浆中观察到的高H2S浓度具有促炎和损伤作用。在AP诱导前3小时给予SPRC，导致H2S缓慢释放，可能通过反馈机制抑制了CSE，从而使H2S水平显著低于载体处理小鼠。既往研究表明，H2S缓慢释放的化合物与内源性H2S生成减少相关。显然，需要进一步研究以详细探究SPRC在急性胰腺炎（AP）中的作用机制。总之，在诱发AP前3小时注射10 mg/kg SPRC可通过减少胰腺和肺部的炎症细胞浸润以及调节血浆中促炎和抗炎细胞因子的谱系来改善病情。因此，SPRC为AP的治疗提供了有价值的线索。可以推测，SPRC在AP中的有益作用可能与其缓慢释放内源性H2S以及对CSE的潜在负反馈机制有关。[2]
SPRC（CAS# 3262-64-4），又名S-丙炔基半胱氨酸，是一种新型合成分子，可通过提高内源性H2S的生成发挥抗氧化作用。它可减少Ca2+积累和炎症细胞因子，抑制STAT3，并提高p53和Bax的表达。SPRC具有抗炎、心脏保护和神经保护作用。该化合物仅供研究使用，不可用于人类治疗。 |
| 分子式 |
C6H9NO2S
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|---|---|
| 分子量 |
159.2
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| 精确质量 |
159.035
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| 元素分析 |
C, 45.27; H, 5.70; N, 8.80; O, 20.10; S, 20.14
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| CAS号 |
3262-64-4
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| PubChem CID |
22789047
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| 外观&性状 |
Typically exists as Off-white to yellow solids at room temperature
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| 密度 |
1.284g/cm3
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| 沸点 |
294.8ºC at 760 mmHg
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| 熔点 |
176-178 °C
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| 闪点 |
132.1ºC
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| 折射率 |
1.57
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| LogP |
0.465
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| tPSA |
88.62
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
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| 氢键受体(HBA)数目 |
4
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| 可旋转键数目(RBC) |
4
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| 重原子数目 |
10
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| 分子复杂度/Complexity |
160
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| 定义原子立体中心数目 |
1
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| SMILES |
C#CCSC[C@@H](C(=O)O)N
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| InChi Key |
JAKVEOCMEMGHGB-YFKPBYRVSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C6H9NO2S/c1-2-3-10-4-5(7)6(8)9/h1,5H,3-4,7H2,(H,8,9)/t5-/m0/s1
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| 化学名 |
(2R)-2-amino-3-prop-2-ynylsulfanylpropanoic acid
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| 别名 |
S-Propargyl-cysteine; (R)-2-Amino-3-(2-propynylthio)propanoic Acid; (R)-2-Amino-3-(prop-2-yn-1-ylthio)propanoic acid; s-propargyl-cysteine; (R)-2-Amino-3-(prop-2-ynylthio)propanoic acid; SPRC; s-propargylcysteine; (L)-3-(PROPARGYLSULFENYL)-ALANINE; SPRC
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
H2O : ~25 mg/mL (~157.03 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 6.2814 mL | 31.4070 mL | 62.8141 mL | |
| 5 mM | 1.2563 mL | 6.2814 mL | 12.5628 mL | |
| 10 mM | 0.6281 mL | 3.1407 mL | 6.2814 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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