Tembotrione   中文名称: 环磺酮

4-Hydroxyphenylpyruvate dioxygenase (HPPD). Tembotrione inhibits HPPD, an enzyme essential for carotenoid biosynthesis in plants. Carotenoids protect chlorophyll from photooxidation. By inhibiting HPPD, tembotrione blocks the production of plastoquinone and tocopherols, leading to disruption of carotenoid synthesis. This results in chlorophyll degradation, bleaching of leaves, and ultimately weed death, typically within two weeks of application.

在无细胞生化实验中，替博曲酮可直接抑制HPPD酶的活性。其对HPPD的IC50值通常在低纳摩尔范围内（例如，152 +/- 6 nM）。该抑制作用与底物4-羟基苯丙酮酸竞争。替博曲酮通过其三酮部分螯合HPPD活性位点的金属离子（Fe2+），从而阻止底物结合和催化反应，进而与HPPD的活性位点结合。

噻菌灵对多种阔叶杂草和禾本科杂草具有强效除草活性，包括马唐（Digitaria sanguinalis）和牛筋草（Eleusine indica）等难除杂草。它具有很强的抗雨水冲刷能力，并在玉米整个生长周期内保持良好的除草活性。根据杂草密度和生长阶段，施用量通常为50-150克有效成分/公顷。

标准HPPD酶活性测定采用纯化的重组植物HPPD（例如，来自拟南芥或玉米）。测定体系包含4-羟基苯丙酮酸、抗坏血酸、过氧化氢酶和Fe2⁺，溶于缓冲液中。加入不同浓度（0-10 uM）的噻唑啉酮。加入HPPD酶启动反应，并在318 nm处用分光光度计测定产物（均质酸）的吸光度。IC₅0值由剂量-反应曲线计算得出。抑制动力学可通过改变底物浓度来确定。

除草剂对植物的活性评价采用温室种植的杂草物种。将种子播种于盆栽混合土中，待其生长。在适宜的生长阶段（通常为2-4叶期），使用实验室喷雾器以不同剂量（0-200 g ai/ha）施用噻虫啉。定期（处理后3、7、14天）对植物进行目测评估，观察其是否出现褪色、生长抑制和死亡等情况。叶绿素荧光（Fv/Fm）可作为光合作用损伤的定量指标。

除草剂的药效评估在田间试验中采用标准农业实践进行。在玉米苗出后，按推荐剂量（通常为50-150克有效成分/公顷）施用噻菌灵。杂草防除效果通过目测在多个时间点（7、14、28天）进行评估，采用0-100%的评分标准。作物安全性也通过评估玉米的药害症状和最终产量来评价。对耐药杂草生物型（例如，抗草甘膦杂草）的防除效果是关键终点。此外，还需评估施药时间、助剂使用情况和混配兼容性。

吸收、分布和排泄
在一系列代谢研究中，[苯基-U-14C]-AE 0172747（噻唑啉酮/批号 Z 31053-4；放射化学纯度 99.5%）或[环己基-UL-14C]-AE 0172747（噻唑啉酮/批号 BECH 1517 或 BECH 1523；放射化学纯度 >98%）溶解于 PEG 200 中，并通过灌胃法分别以 5 或 1000 mg/kg 的剂量给予每组（每性别每剂量）四只 Wistar 大鼠。计算血液和血浆中放射性浓度-时间曲线，测定组织和排泄物中的放射性浓度，并鉴定和定量尿液和粪便中的代谢物。测试化合物被迅速吸收，在首次测量时间点（给药后30分钟），所有动物的血液和血浆中均检测到放射性，两种放射性标记形式均如此。血液和血浆中的平均最大浓度（Cmax）在雄性动物中高于雌性动物。此外，在两种剂量下，血液和血浆中的AUC值在雄性动物中均高于雌性动物。在雄性和雌性动物中，血液和血浆中的AUC值均表明，1000 mg/kg剂量组的平均全身暴露量显著高于5 mg/kg剂量组（>200倍），这显然是由于初始消除/生物转化过程达到饱和，导致初始消除阶段较慢。其他血液和血浆参数在不同剂量和放射性标记形式之间总体相似。在接受5 mg/kg剂量的两种放射性标记形式的动物中，肝脏和肾脏的平均放射性水平最高。其他组织中的放射性水平不超过给药剂量的0.12%。在接受 1000 mg/kg [苯基-U-14C]-AE 0172747 的动物中，皮肤/毛发和胴体的平均放射性水平最高。其他组织的放射性水平不超过给药剂量的 0.06%。在接受 5 mg/kg [苯基-U-14C] 的雄性动物中，肝脏、肾脏、皮肤和胴体中检测到最高的放射性浓度。在接受 5 mg/kg [苯基-U-14C] 的雌性动物以及接受 [环己基-UL-14C] 的雄性和雌性动物中，肝脏、肾脏、皮肤和胴体中检测到最高的放射性浓度。在接受 1000 mg/kg [苯基-U-14C] 的雄性和雌性动物中，皮肤、肝脏、肾脏、胃（及其内容物）和胴体中检测到最高的放射性浓度，但未发现生物蓄积的证据。总体回收率在给药剂量的96.3%至102.7%之间，不同剂量水平或放射性标记部位之间未观察到差异。排泄途径存在显著的性别差异。在5 mg/kg剂量组中，雄性动物的大部分放射性物质存在于粪便中，而雌性动物的大部分放射性物质存在于尿液中。在该剂量下，尿液中的大部分放射性物质在给药后6小时内回收，而粪便中的大部分放射性物质在给药后24小时内回收。组织和笼具冲洗液中的放射性物质含量低于5.1%。在1000 mg/kg剂量组中也观察到排泄途径的性别差异。雄性动物粪便和尿液中回收的放射性物质比例大致相等，而雌性动物尿液中的大部分放射性物质。在此剂量下，尿液中大部分放射性物质在24小时内被回收，而粪便中大部分放射性物质在48小时内被回收。组织和笼具冲洗液中的放射性物质含量低于10.1%。受试化合物代谢广泛。尿液和粪便提取物样本中的大部分放射性物质以母体化合物和多达11种代谢物的形式存在。两种放射性标记形式的代谢谱在定性上相似；然而，高剂量组和低剂量组的代谢谱存在差异，且不同性别之间存在显著差异。主要的代谢途径是分子中环己基环的羟基化（氧化途径）。在排泄物中，母体化合物和已鉴定的化合物占给药剂量的68.1%至93.2%，而未鉴定的代谢物占2.5%至13.8%。粪便排出量占总给药剂量的82.3%至104.9%。母体化合物占总放射性清除量的1.9%至59.9%，其中雌性大鼠尿液中的浓度最高（44.1%至59.4%）。低剂量雄性大鼠排出少量母体化合物（1.9%至3.0%），而高剂量雄性大鼠排出中等量（33.8%）。两种剂量下含量最丰富的代谢物均为4-羟基-AE 0172747，低剂量雄性大鼠的排泄率高于低剂量雌性大鼠。高剂量雄性和雌性大鼠的排泄量大致相等。除4-羟基-AE 0172747外，浓度超过给药剂量5%的唯一代谢物是5-羟基-AE 0172747。雄性大鼠的替莫曲酮排泄量高于雌性大鼠。大鼠代谢数据表明替莫曲酮吸收良好。超过96.3%的给药剂量在24小时内经尿液和粪便排出。排泄途径因性别而异。雌性主要经尿液排泄，雄性则经尿液和粪便排泄。在低剂量组中，雄性分别经尿液和粪便排出高达给药剂量的24.4%和70.4%；雌性分别经尿液和粪便排出高达给药剂量的79.1%和20%。在高剂量组中，雌性分别经尿液和粪便排出高达给药剂量的63.7%和28.5%。雄性动物分别通过尿液和粪便排出高达44.2%和49.1%的给药剂量。低剂量组肝脏（1.7%–3.5%）和肾脏（0.14%–0.26%）的平均放射性含量最高。高剂量组中，皮肤/毛发（0.22%–0.33%）和胴体中放射性物质的平均浓度最高。浓度最高的是皮肤，其次是肝脏、肾脏、胃（及其内容物）和胴体。男性的平均血浆峰浓度（Cmax）和AUC均高于女性。所有性别血液和血浆中的AUC曲线下面积表明，1000 mg/kg剂量组的平均全身暴露量显著高于5 mg/kg剂量组（>200倍），这显然是由于初始消除/生物转化过程达到饱和，导致初始消除阶段速度减慢。在一项体内皮肤渗透研究中，将含有420 g/L AE 0172747和210 g/L异噁唑烷基乙酯的悬浮液浓缩物（具体为[苯基-UL-14C]-AE 0172747（替莫曲酮/，放射化学纯度>98%；批号BECH 0857））涂抹于四只雄性Wistar（Rj:WI[IOPS HAN]）大鼠2×6 cm²的皮肤区域，剂量分别为0、6.6、66和660 μg/cm²。各剂量组的暴露时间分别为0.5、1、2、4、10和24小时。每次暴露后，收集皮肤样本、尿液、粪便、处理后的皮肤、心脏血液、肾脏、肝脏、脑、脾脏和剩余尸体进行放射性分析。给药剂量的回收率在90.8%至98.7%之间。各剂量组的放射性分布总体相似。大部分给药剂量从皮肤拭子中回收，占给药剂量的76%至93%。76%至94%的给药剂量未被吸收。观察到皮肤吸收率随时间推移总体呈上升趋势，且处理过的皮肤中放射性物质含量通常随剂量水平的降低而增加。皮肤吸收率的估算基于处理过的皮肤面积和直接吸收量之和（尿液+粪便+笼具清洁液+尸体+脑+脾+肝+肾+血液+未处理过的皮肤+周围皮肤）。皮肤吸收率分别为给药剂量的8.3%至14.9%（低剂量）、4.8%至12.8%（中剂量）和1.7%至4.8%（高剂量）。皮肤吸收率与剂量并非呈正比关系。所有治疗（给药剂量水平）的暴露时间均不超过 24 小时。风险评估中最保守的估计是，低剂量（6.6 μg/cm²）给药 4 小时后观察到 15% 的皮肤吸收率。应考虑此值以保护商业用户。

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代谢/代谢物
从大鼠的尿液和粪便中鉴定并分离出母体分子及其 11 种代谢物。两种放射性标记形式的代谢谱在定性上相似；然而，高剂量组和低剂量组的代谢谱并不完全相同，并且观察到性别差异。雌性大鼠尿液中母体分子的排泄量最高（44.1–59.4%）。相比之下，低剂量组和高剂量组雄性大鼠尿液中母体分子的排泄量分别为 1.9–3.0% 和 33.8%。含量最丰富的代谢产物是4-羟基噻吩和5-羟基噻吩。其他含量低于5%的代谢产物包括4,5-二羟基苄醇、二羟基二苯甲酮、4-羟基苄醇和酮羟基己酸（仅[环己基-UL-14C]）。除高剂量组外，两种主要代谢产物的排泄量在男性中均高于女性；在高剂量组中，4-羟基替莫曲酮的排泄量在两性中大致相等。替莫曲酮代谢的第一步是分子中环己基环的羟基化（氧化途径）。在一系列代谢研究（MRID 46695726、46695727、46695728 和 46695729）中，将溶于 PEG 200 的 [苯基-U-14C]-AE 0172747（批号 Z 31053-4；放射化学纯度 99.5%）或 [环己基-UL-14C]-AE 0172747（批号 BECH 1517 或 BECH 1523；放射化学纯度 >98%）分别以 5 或 1000 mg/kg 的剂量给予每组（每性别每剂量）四只 Wistar 大鼠。计算血液和血浆中放射性物质的浓度-时间曲线，测定组织和排泄物中放射性物质的浓度，并鉴定和定量尿液和粪便中的代谢物。受试化合物被迅速吸收，在首次测量时间点（给药后30分钟），所有动物的血液和血浆中均检测到放射性，两种放射性标记形式均如此。血液和血浆中的平均最大浓度（Cmax）在雄性动物中高于雌性动物。此外，在两种剂量下，血液和血浆中的AUC值在雄性动物中均高于雌性动物。在雄性和雌性动物中，血液和血浆中的AUC值均表明，1000 mg/kg剂量组的平均全身暴露量显著高于5 mg/kg剂量组（>200倍），这显然是由于初始消除/生物转化过程达到饱和，导致初始消除阶段较慢。其他血液和血浆参数在不同剂量和放射性标记形式之间总体相似。在接受5 mg/kg剂量两种放射性标记物质（苯基-U-14C和环己基-U-14C）治疗的动物中，肝脏和肾脏的平均放射性水平最高。其他组织中的放射性水平不超过给药剂量的0.12%。在接受1000 mg/kg剂量[苯基-U-14C]-AE 0172747治疗的动物中，皮肤/毛发和胴体中的平均放射性水平最高。其他组织中的放射性水平不超过给药剂量的0.06%。在接受5 mg/kg剂量[苯基-U-14C]治疗的雄性动物中，肝脏、肾脏、皮肤和胴体中的放射性浓度最高。在接受5 mg/kg剂量[苯基-U-14C]治疗的雌性动物以及接受5 mg/kg剂量[环己基-U-14C]治疗的雄性和雌性动物中，肝脏、肾脏、皮肤和胴体中的放射性浓度最高。在1000 mg/kg [苯基-U-14C]剂量组的雄性和雌性动物中，检测到的最高放射性浓度出现在皮肤、肝脏、肾脏、胃（及其内容物）和胴体中，未发现生物蓄积迹象。总回收率在给药剂量的96.3%至102.7%之间，不同剂量水平或放射性标记部位之间未观察到差异。排泄途径存在显著的性别差异。在5 mg/kg剂量下，大部分放射性物质存在于雄性动物的粪便中，而雌性动物的放射性物质则存在于尿液中。在该剂量下，尿液中的大部分放射性物质在给药后6小时内被回收，而粪便中的大部分放射性物质在给药后24小时内被回收。组织和笼具清洁液中的放射性物质含量均低于5.1%。在1000 mg/kg剂量组中也观察到了排泄途径的性别差异。在雄性动物中，粪便和尿液中回收的放射性物质比例大致相等；而在雌性动物中，大部分放射性物质存在于尿液中。在此剂量下，尿液中的大部分放射性物质在24小时内回收，而粪便中的大部分放射性物质在48小时内回收。组织和笼具清洁液中的放射性物质含量均低于10.1%。受试化合物代谢广泛。尿液和粪便提取物中的大部分放射性物质以母体化合物和多达11种代谢物的形式存在。两种放射性标记形式的代谢谱在定性上相似；然而，高剂量组和低剂量组之间存在差异，雄性和雌性之间也存在显著差异。主要的代谢途径是分子中环己基环的羟基化（氧化途径）。在粪便中，母体化合物和已鉴定化合物占给药剂量的68.1%–93.2%，而未鉴定的代谢物占2.5%–13.8%。粪便中含有总给药剂量的82.3%–104.9%。母体化合物占总放射性清除率的1.9%–59.9%，在雌性动物尿液中的浓度最高（44.1%–59.4%）。低剂量组雄性动物排泄的母体化合物量较少（1.9%–3.0%），而高剂量组雄性动物排泄的量中等（33.8%）。两个剂量组中含量最丰富的代谢物均为4-羟基-AE 0172747，低剂量组雄性动物的排泄率高于雌性动物。高剂量组雄性动物和雌性动物的排泄率大致相等。除5-羟基-AE 0172747外，浓度超过给药剂量5%的唯一代谢物是5-羟基-AE 0172747。雄性大鼠的排泄率高于雌性大鼠。大鼠代谢数据显示替莫曲酮吸收良好。超过96%的给药剂量在24小时内通过尿液和粪便排出。排泄途径存在轻微的性别差异。雌性大鼠的主要排泄途径是尿液，而雄性大鼠则同时通过尿液和粪便排泄。放射性浓度最高的组织是皮肤，其次是肝脏、肾脏、胃（及其内容物）和胴体。雄性大鼠的平均血浆浓度、最大血浆浓度（Cmax）和浓度-时间曲线下面积（AUC）均高于雌性大鼠。替莫曲酮代谢的主要步骤是分子中环己基环的羟基化（氧化途径）。

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植物对噻菌灵的吸收和转运主要通过叶片吸收。噻菌灵可通过韧皮部进行向顶和向基部的转运。该化合物在环境中相对稳定，具有中等的土壤持久性。在哺乳动物体内，噻菌灵被迅速吸收和代谢，主要通过细胞色素P450介导的氧化和结合反应进行。大部分剂量在48小时内经尿液和粪便排出。大鼠血浆半衰期约为2-6小时。

相互作用
在一项亚慢性毒性研究中，两组各10只雄性和10只雌性Wistar大鼠（第1组和第3组）饲喂基础饲料，而另外两组各10只雄性和10只雌性Wistar大鼠（第2组和第4组）饲喂添加了20,000 ppm（2%）L-酪氨酸（批号078H06822和123K0376；纯度>99%）的饲料，持续28天。（酪氨酸的补充量约为正常膳食摄入量的三到五倍。）第3组和第4组大鼠通过灌胃法每日给予10 μg/kg体重的2-(2-硝基-4-三氟甲基苯甲酰基)-1,3-环己二酮（NTBC），一种4-羟基苯丙酮酸双加氧酶抑制剂。本研究旨在探讨血浆酪氨酸水平升高对大鼠眼、肾、肝、胰腺和甲状腺的影响。第3组（2%酪氨酸+10 μg/kg体重/天NTBC）中有一只雌性大鼠在研究期间死亡，但其死亡与治疗无关。未观察到治疗对体重、体重增加或食物消耗量的影响。第4组（2%酪氨酸+10 μg/kg体重/天NTBC）中，10只雄性大鼠中有9只、10只雌性大鼠中有3只在第23至26天之间出现眼部出现一个或多个白色区域。安乐死前的眼底检查显示，第4组10只雄性大鼠中有9只出现角膜水肿，所有雄性大鼠和10只雌性大鼠中有3只出现“雪花状”角膜混浊。此外，第4组中有3只雄性大鼠出现充血性虹膜炎。第2组（2%酪氨酸）和第3组（10 μg/kg体重/天NTBC）的雄性和雌性大鼠均未观察到眼部异常。第3组和第4组雄性和雌性大鼠的平均血浆酪氨酸浓度在处死当天显著升高了18-23倍，而第2组大鼠的血浆酪氨酸浓度不受治疗影响。尽管第4组雄性和雌性大鼠的肝脏/体重比值在统计学上显著升高，但未发现组织学相关性。未观察到其他与治疗相关的器官重量变化。在第4组大鼠的胰腺、甲状腺和眼部发现了与治疗相关的微观病变。第4组雄性和雌性大鼠的胰腺中，局灶性/多灶性腺泡萎缩/纤维化和/或腺泡变性/凋亡的发生率以及局灶性/多灶性或弥漫性炎症的发生率均增加。在第4组雄性大鼠的甲状腺中，神经胶质细胞改变的发生率增加，而雌性大鼠未见此现象。在第4组雄性大鼠的眼部，单侧和双侧角膜炎的发生率显著增加，而雌性大鼠中仅有1/10出现轻度角膜炎。在第2组和第3组的雄性和雌性大鼠中均未观察到与治疗相关的效应。在亚慢性毒性研究中，第1组和第3组各有5只雄性和5只雌性Wistar大鼠饲喂基础饲料，而另外两组（第2组和第4组）各有5只雄性和5只雌性Wistar大鼠饲喂添加了20,000 ppm（2%）L-酪氨酸（批号114K0375，纯度98.9%）的饲料，持续28天。（酪氨酸补充剂量约为正常膳食摄入量的3至5倍。）第3组和第4组大鼠每日灌胃给予10 μg/kg体重的2-(2-硝基-4-三氟甲基苯甲酰基)-1,3-环己二酮（NTBC），一种4-羟苯丙酮酸双加氧酶抑制剂。本研究旨在探讨血浆酪氨酸浓度升高对大鼠眼、肾、肝、胰腺和甲状腺的影响。未观察到对体重或食物摄入量有毒理学意义的显著影响。在第4组（膳食酪氨酸含量为2%，灌胃给予NTBC，剂量为10 μg/kg体重/天）中，所有雄性大鼠和1/5的雌性大鼠从第24天起至研究结束均出现眼部白斑。此外，第4组5只雄性大鼠中有4只从第22天起至研究结束出现半闭眼。第4组雄性和雌性大鼠的平均血浆酪氨酸浓度随时间推移而增加，从第2天的约3～5倍增加到第21天雄性大鼠的24倍和雌性大鼠的18倍。单独使用NTBC（10 μg/kg体重/天）治疗对雄性和雌性大鼠的血浆酪氨酸浓度影响甚微，分别在第29天和第30天仅增加3倍和5.8倍。隔夜禁食后，NTBC治疗组雄性大鼠的血浆酪氨酸浓度增加18倍，雌性大鼠增加27倍。单独使用2%膳食酪氨酸治疗使雄性和雌性大鼠的血浆酪氨酸浓度增加不到5倍，且禁食后血浆酪氨酸浓度下降。用酪氨酸、NTBC 或酪氨酸与 NTBC 联合治疗的大鼠，其肝脏、脑、肾脏或甲状腺的绝对重量或相对重量均未受到影响。肉眼观察，所有接受酪氨酸/NTBC 治疗的雄性大鼠和五分之一的雌性大鼠均出现轻度至轻微的双侧眼部混浊；显微镜下观察，在眼部、胰腺和甲状腺中发现了与治疗相关的病变。所有雄性大鼠和一只雌性大鼠均出现双侧角膜炎；两只雄性大鼠和一只雌性大鼠的胰腺中观察到弥漫性混合性间质细胞炎症。胰腺病变与局灶性/多灶性腺泡变性和细胞凋亡发生率增加有关。四组共五只雄性大鼠中的三只出现轻度至轻微的甲状腺胶质改变。单独使用酪氨酸或NTBC治疗的大鼠未观察到与治疗相关的眼部、胰腺或甲状腺病变。本研究表明，大鼠体内存在一个延长的酪氨酸浓度阈值，超过该阈值后，大鼠的眼部、胰腺和甲状腺会出现肉眼可见和/或肉眼可见的病变。当大鼠摄入的饲料中酪氨酸含量为正常膳食摄入量的三到五倍，同时抑制一种酪氨酸降解酶时，就会出现这些影响。

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非人类毒性值
大鼠吸入LC50 > 5.03 mg/L/4 hr
大鼠皮肤LD50 > 2,000 mg/kg
大鼠口服LD50 > 2,000 mg/kg

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噻唑啉酮对哺乳动物的急性经口毒性较低（大鼠LD50 > 2000 mg/kg）。它不会引起皮肤致敏，但会导致眼睛刺激（2B类）。长期或反复接触可能造成器官损伤（2类）。噻唑啉酮对水生生物具有剧毒，且具有长期持续影响（H410）。使用时应佩戴适当的防护装备，并避免药剂流入水体。在相关暴露水平下，该化合物不具有致突变性，也不具有发育毒性。

噻菌灵是一种芳香酮，其结构为2-苯甲酰基环己烷-1,3-二酮，其中2、3和4位的苯基分别被氯、(2,2,2-三氟乙氧基)甲基和甲基磺酰基取代。它是一种苗后除草剂，常与除草剂安全剂环丙烷磺酰胺联合使用，用于防治玉米和其他作物中的各种阔叶杂草和禾本科杂草。噻菌灵具有多种功能，包括除草剂、农药、EC 1.13.11.27（4-羟基苯丙酮酸双加氧酶）抑制剂和类胡萝卜素生物合成抑制剂。它是一种砜、环酮、芳香酮、单氯苯化合物、有机氟化合物、醚和β-三酮类化合物。

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作用机制
噻虫嗪是一种广谱的早期、中期和苗后除草剂，属于三酮类除草剂。
其作用机制是抑制4-羟基苯丙酮酸双加氧酶（HPPD），导致叶绿素通过光氧化作用被破坏，从而使新生的叶片组织褪色。在哺乳动物中，HPPD是酪氨酸分解代谢的关键酶。它催化4-羟基苯丙酮酸（HPP）转化为尿黑酸。抑制HPPD会导致HPPP重新转化为酪氨酸，从而导致血液中酪氨酸水平升高（酪氨酸血症）。

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噻菌灵由拜耳作物科学公司（原安万特公司）研发，主要用于玉米生产。该化合物的专利保护在部分地区已过期或即将过期。噻菌灵通常与安全剂（例如异噁唑草酮乙酯）配伍使用，以提高作物的耐受性。噻菌灵可有效防治对其他除草剂类别（包括草甘膦、ALS抑制剂（例如磺酰脲类）和三嗪类）产生抗性的杂草。噻菌灵在全球范围内有多种剂型，包括Laudis®、Souven®等。其化学结构属于三酮类化合物，与甲磺草酮和磺草酮类似。

C17H16O6F3SCL

440.81854

440.031

335104-84-2

11556911

Beige powder

1.458g/cm3

612.86ºC at 760 mmHg

123 °C
MP: 117 °C

324.446ºC

1.519

4.024

102.96

0

9

6

28

714

0

ClC1C(COCC(F)(F)F)=C(S(C)(=O)=O)C=CC=1C(C1C(=O)CCCC1=O)=O

IUQAXCIUEPFPSF-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C17H16ClF3O6S/c1-28(25,26)13-6-5-9(15(18)10(13)7-27-8-17(19,20)21)16(24)14-11(22)3-2-4-12(14)23/h5-6,14H,2-4,7-8H2,1H3

2-[2-chloro-4-methylsulfonyl-3-(2,2,2-trifluoroethoxymethyl)benzoyl]cyclohexane-1,3-dione

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。