5-HT1A Receptor ( pIC50 = 8.19 ); 5-HT7 Receptor ( pIC50 = 466 nM )
The primary target of 8-OH-DPAT hydrobromide is the 5-HT1A receptor, a G protein-coupled receptor widely distributed in the brain that participates in various physiological functions including mood regulation, body temperature control, blood pressure regulation, and feeding behavior. As a potent agonist of the 5-HT1A receptor, the compound binds to and activates this receptor, leading to downstream effects such as alterations in the cAMP signaling pathway. Additionally, 8-OH-DPAT has moderate affinity for the 5-HT7 receptor (pKi = 6.6), but exhibits very weak activity at the 5-HT1B and 5-HT receptors (pIC50 values of 5.42 and <5, respectively).

浓度低于 100 nM 时，8-OH-DPAT 氢溴酸盐（8-羟基-DPAT）对 5-HT1B 受体的结合没有影响 [1]。体外活性：该药物仅对 5-HT1B 亚型受体有轻微的改善作用；pIC50 为 5.42 ± 0.08 (n = 5)。这是因为 8-OH-DPAT 在浓度低于 100 nM 时不影响 5-HT1B 受体的结合 [1]。在培养的人视网膜色素上皮细胞 (RPE) 中，8-OH-DPAT 可以降低氧化损伤，增强抗氧化防御能力，并减少源自自噬和光感受器外节的脂褐素的积累 [4]。体外实验表明，8-OH-DPAT 氢溴酸盐对 5-HT1A 受体具有强效激动活性，在大鼠海马膜中的 EC50 为 12 nM。浓度低于 100 nM 时，该化合物对 5-HT1B 受体的结合没有影响。浓度为 10 µM 和 50 µM 时，该化合物可模拟血清素的作用，降低内嗅皮层 II 层和 III 层的兴奋性突触后电位 (EPSP)。在培养的人类视网膜色素上皮细胞中，8-OH-DPAT 可减少氧化损伤，增强抗氧化防御能力，并减少脂褐素的积累。

在暴露于3,4-亚甲二苯丙胺（MDMA）的动物中，最高剂量的8-羟基-DPAT氢溴酸盐（8-OH-DPAT氢溴酸盐）（32、56、80和100 mg/kg；手术注射；测试前15分钟）显著干扰了持续注意力和强化效应（渐进进入范围；PR），但在对照组动物中未观察到此现象[1]。选择性5-HT1A受体激动剂8-OH DPAT静脉注射后，能够快速且几乎无变异地逆转严重出血期间出现的心动过缓和低血压反应。由于8-OH-DPAT具有相对的亲脂性，因此很容易穿过血脑屏障[3]。

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在清醒大鼠中枢注射5-羟色胺能5-HT1A受体激动剂可延缓严重出血引起的反射性交感神经抑制反应。为了确定5-HT1A受体激动剂介导该反应的作用区域，研究人员比较了在脑室系统或体循环的不同区域注射选择性5-HT1A激动剂(+)-8-羟基-2-(二正丙基氨基)四氢萘(8-OH DPAT)后，出血大鼠的平均动脉压(MAP)、心率(HR)和肾交感神经活动(RSNA)的恢复情况。注射 8-OH-DPAT (48 nmol/kg) 三分钟后，出血大鼠在第四脑室（94 +/- 5 mmHg，基线的 82 +/- 18%）或体循环（90 +/- 4 mmHg，基线的 113 +/- 15%）注射药物后的平均动脉压 (MAP) 和肾交感神经活动 (RSNA) 高于在中脑导水管（63 +/- 4 mmHg，基线的 27 +/- 11%）、侧脑室（42 +/- 3 mmHg，基线的 -8 +/- 18%）注射药物的大鼠，或在脑部各区域注射生理盐水的大鼠（47 +/- 5 mmHg，基线的 -42 +/- 10%）。低剂量8-OH DPAT（10 nmol/kg）注射到出血大鼠的第四脑室后，可加速平均动脉压（MAP）和肾交感神经活动（RSNA）的恢复（注射后3分钟，MAP恢复至基线的72±33%，即94±26 mmHg），但注射到体循环后则无此作用（体循环中MAP恢复至基线的-25±30%，即46±4 mmHg）。这些数据表明，8-OH DPAT作用于后脑受体，逆转清醒大鼠出血引起的交感神经抑制反应。[3] 5-HT1A受体激动剂8-OH DPAT在AMD小鼠模型中发挥神经保护作用。5-HT1A受体激动剂8-OH DPAT可减少体内脂褐素的积累。 [4]

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在体内动物模型中，8-OH-DPAT 表现出多种药理活性。在小鼠研究中，直接注射到背缝核可减少巴氯芬诱导的攻击性小鼠模型中的咬伤行为；0.5 mg/kg 的剂量可损害情境恐惧条件反射；50 µg/kg 的剂量可降低甲基-CpG 结合蛋白 2 缺陷型雷特综合征小鼠模型的呼吸暂停发生率并改善呼吸规律性。在糖尿病大鼠模型中，该化合物可增强迷走神经电刺激引起的心动过缓。此外，快速静脉注射 8-OH-DPAT 可迅速逆转严重出血期间的迷走神经性心动过缓和低血压反应。 R(+)-8-OH-DPAT氢溴酸盐（0.05 mg/kg，皮下注射）可增强SUL诱导的内侧前额叶皮层（mPFC）多巴胺（DA）释放。

8-OH-DPAT（也称8-羟基-DPAT）是一种公认的强效且特异性的5-HT1A受体激动剂，其pIC50值为8.19。8-OH-DPAT与5-HT1B受体的结合较弱，pIC50值为5.42，对5-HT受体的pIC50值小于5；它对5-HT1受体亚型的选择性接近其他受体的1000倍，对5-HT7受体的Ki值为466 nM。此外，在培养的人类视网膜色素上皮细胞（RPE细胞）中，8-OH-DPAT可以减少氧化损伤，增强抗氧化防御能力，并减少自噬和光感受器外节产生的脂褐素的积累。在食欲素基因敲除小鼠中，5-HT1A受体功能障碍会导致类似发作性睡病的睡眠障碍，这可能也是食欲素缺乏引起的睡眠障碍的原因之一。此外，使用 8-OH-DPAT 等 5-HT1A 受体激动剂可能有助于治疗由食欲素缺乏引起的睡眠障碍。

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受体结合试验通常采用放射性配体结合法。例如，使用表达重组人 5-HT1A 受体的 HEK293 细胞膜制备物（50-70 µg 蛋白），将膜重悬于含有 20 mM HEPES、3 mM MgSO4 和 120 mM NaCl（pH 7.4）的结合缓冲液中。将膜与 30 µM GDP 和不同浓度（0.1 nM 至 10 µM）的测试化合物或 8-OH-DPAT（参考曲线）在 30°C 下孵育 20 分钟，最终体积为 0.5 mL。然后加入[³⁵S]GTPγS (200 pM)，并将样品在30°C下继续孵育30分钟。在10 mM GTPγS存在下测定非特异性结合。加入冰冷的HEPES缓冲液终止反应，随后快速真空过滤至Unifilter B滤膜上。用冰冷的HEPES缓冲液洗涤滤膜，并通过液体闪烁计数法测定残留放射性。或者，可以使用[³H]8-OH-DPAT作为放射性配体，将其与膜制备物在20 mM HEPES缓冲液（pH 7.0，含5 mM MgCl₂）中于室温下孵育150分钟，然后通过0.3%聚乙烯亚胺预处理的滤膜进行真空过滤，并通过闪烁计数法测定结合参数（Kd和Bmax）。

细胞暴露于 H₂O₂ (200 µM) 1 小时后，分别进行 8-OH DPAT (10 µM) 预处理或后处理，持续 24 小时。预处理阶段的所有测量均在 H₂O₂ 暴露 24 小时后进行，而后处理阶段则立即加入 8-OH DPAT。5-HT₁A 受体激动剂的管理：每 48 小时向培养基中添加浓度为 0.1 至 20 µM 的 5-HT₁A 受体激动剂 8-OH DPAT，以评估该化合物抑制培养干细胞中脂褐素形成的能力。所有实验均在基础培养基中进行，仅接受 PBS 处理的细胞作为阴性对照。为了探究停止 5-HT1A 受体激动剂处理后 8-OH DPAT 的作用是否持续，在停止 8-OH DPAT 处理后，将细胞置于基础培养基或 POS 培养基中继续培养 28 天。为了确定 8-OH DPAT 是否能够清除已存在的脂褐素，我们按照前述方法使自噬和吞噬产生的脂褐素积累，然后每两天添加一次 8-OH DPAT，最多持续 28 天。在一些实验中，我们加入了 5 µM 的 5-HT1A 受体拮抗剂 S(-)-UH-301，以验证 8-OH DPAT 是否通过 5-HT1A 受体激动剂发挥作用。为了确定 8-OH DPAT 处理的时机如何影响氧化应激标志物，将 RPE 细胞培养物在暴露于 H₂O₂ 后，分别用 5-HT₁A 激动剂处理 3 小时或 24 小时；或者在暴露于 200 µM H₂O₂ 1 小时前，先用 8-OH DPAT（1 或 10 µM）预处理 3 小时或 24 小时。阴性对照为未暴露于氧化应激的细胞，阳性对照为暴露于氧化应激但未接受 8-OH DPAT 处理的细胞。暴露于 8-OH DPAT 的细胞仅作为额外的对照。体外细胞实验通常使用表达 5-HT₁A 受体的重组细胞系（例如 HEK293 细胞）进行功能性检测。细胞在含有10%胎牛血清和抗生素的DMEM培养基中，于37°C、5% CO₂的加湿培养箱中培养。实验前，将细胞接种于96孔板中，并过夜培养。加入不同浓度的8-OH-DPAT氢溴酸盐（通常为10⁻¹⁰ M至10⁻⁵ M，溶于DMSO，最终DMSO浓度≤0.1%），继续孵育30分钟至2小时。随后检测下游信号通路，例如使用cAMP检测试剂盒测定细胞内cAMP水平（由于5-HT1A是Gi偶联受体，激动剂会抑制福斯克林刺激的cAMP积累），或使用钙敏感荧光探针测量细胞内钙离子流。反应结束后，使用多功能微孔板读数仪读取荧光或化学发光信号，并计算EC50值和最大效应。

小鼠：每只小鼠的笼内安装一个红外传感器，用于监测动物的运动活动。分别从上午 8:00 和晚上 8:00 开始，每隔 30 分钟记录一次运动活动，以比较光照期和黑暗期的活动情况。所有药物均在晚上 8:00 给药，随后监测 3 小时的运动活动，以确定精神兴奋剂（8-OH-DPAT，1、3 mg/kg，皮下注射等）对黑暗期运动活动的影响。

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实验设计 [2]
实验前，将动物连接到记录仪器和抽血泵，并在笼内自由休息。在适应性训练前，将装有脑内注射药物的注射器装满适量液体，并放入引导套管中。然后，让大鼠在出血前至少 2 小时内不受干扰地休息。从出血前10分钟开始，持续记录动脉压、心率和肾交感神经活动（RSNA），直至出血停止后20分钟。控制性抽血以3.2 ml·min⁻¹·kg⁻¹的速率进行6分钟，之后将速率降低至0.53 ml/min，再持续4分钟。初步试验表明，抽取约11.2 ml/kg血液（约占估计血容量的14%）后，平均动脉压（MAP）、心率和肾交感神经活动均出现持续下降。随后降低抽血速度足以维持心动过缓和交感神经阻滞反应直至出血停止。[2] 开始抽血（7分钟）后，将48 nmol/kg的8-OH DPAT（溶于0.5 μl生理盐水）或等体积的生理盐水在20秒内注射到侧脑室、中脑导水管或第四脑室。在第四组中，将药物或溶剂以5 μl的体积静脉注射，并在20秒内用100 μl生理盐水冲洗。所有注射均通过延伸到笼外的导管进行远程操作。药物注射后，在实验结束前未进行任何进一步的干预或复苏。在这些初步研究中，选择的8-OH DPAT剂量与先前实验中确定的ED50相对应，该剂量可增加出血量，并在出血前15分钟注射到侧脑室后导致血压下降40 mmHg。在另一组实验中，以相同方式评估了出血后在第四脑室或全身注射较低剂量（10 nmol/kg）8-OH DPAT的反应。此外，还设置了一个假出血组，该组以相同方式进行操作，并在未进行出血的情况下，在第四脑室注射10 nmol/kg 8-OH-DPAT。[2]
实验结束后，用过量戊巴比妥钠（100 mg/kg，静脉注射）处死大鼠。随后，对插管大鼠进行脑室内注射0.5 μl甲苯胺蓝（0.5%）。迅速取出脑组织，并在10%福尔马林溶液中固定过夜。次日切开脑组织以确认插管位置正确。数据分析仅纳入染料已扩散至脑室系统（即染料未注射到组织中）的动物数据。

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8-OH DPAT在SOD2敲低AMD模型中的作用[4]
小鼠被随机分为三组，每日皮下注射无菌生理盐水、0.5 mg/kg体重的8-OH DPAT（溶于无菌生理盐水，低剂量）或5.0 mg/kg体重的8-OH DPAT（高剂量）。每月对小鼠进行一次眼底数字成像、全视野暗适应视网膜电图（ERG）和光谱域光学相干断层扫描（SD-OCT）检查。四个月后，处死小鼠并制备眼球进行冰冻切片。使用共聚焦显微镜测量未经处理的眼睛以及经病毒处理（含或不含8-OH DPAT）的眼睛视网膜色素上皮（RPE）层的自发荧光。激发波长为387 nm，发射波长为440–684 nm，荧光强度使用ImageJ软件进行评估。切片还用于通过光学显微镜和8-氧代-2′-脱氧鸟苷 (8OHdG)（Abcam，剑桥，马萨诸塞州，美国）免疫染色评估视网膜结构损伤，以测量氧化应激，方法如前所述。

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一个使用雄性Sprague-Dawley大鼠（250-350 g）的体内实验方案示例：将8-OH-DPAT氢溴酸盐溶解于无菌生理盐水中（必要时可添加少量DMSO以增溶，例如DMSO:Tween 80:生理盐水=10:5:85），并以0.05 mg/kg的剂量皮下注射。实验前，动物在实验环境中适应30分钟，并在给药后进行观察。给药后不同时间点（例如 0、15、30、60、120 分钟）记录行为参数（例如体温变化、5-HT 综合征行为评分）。为检测脑内神经递质释放，可采用微透析技术收集内侧前额叶皮层 (mPFC) 的透析液，然后通过高效液相色谱-电化学检测法 (HPLC-ECD) 测定多巴胺 (DA) 及其代谢物水平。另一种模型：将 8-OH-DPAT 溶解于 10 mL 生理盐水中，以 0.8 mg/(kg·天) 的剂量鞘内注射至腰骶脊髓蛛网膜下腔，持续 4 周，以建立大鼠早泄模型。

8-OH-DPAT氢溴酸盐的药代动力学特征是生物半衰期约为1.5小时，具有快速的吸收、分布、代谢和排泄（ADME）过程。该化合物具有亲脂性，易于穿过血脑屏障。一项山羊药代动力学研究表明，肌注0.1 mg/kg R-8-OH-DPAT氢溴酸盐后，平均生物利用度为66%，中心室平均分布容积为1.47 L/kg，平均血浆清除率为0.056 L/kg/min。所有静脉注射给药的山羊均表现出5-羟色胺中毒症状，提示临床应用时应适当降低剂量。其代谢途径主要包括氧化代谢和结合反应。

根据材料安全数据表 (MSDS)，8-OH-DPAT 氢溴酸盐被归类为有毒物质，含有药用活性成分。安全危害包括：对眼睛造成严重损伤的风险 (R41) 以及长期接触造成严重健康损害的风险 (R48)。如接触皮肤，请立即用大量清水冲洗；如接触眼睛，请取出隐形眼镜并用大量清水冲洗。如吸入，请将患者转移至空气新鲜处，如果呼吸停止，请进行人工呼吸。热分解可能产生有毒气体，例如一氧化碳、二氧化碳和氮氧化物。动物研究表明，以 0.1 mg/kg 的剂量给山羊注射 R-8-OH-DPAT 氢溴酸盐会导致其出现血清素中毒的临床症状，表明该化合物具有潜在的神经毒性风险。操作时应佩戴耐化学腐蚀手套和护目镜，并在通风良好的区域进行。

[1]. 8-Hydroxy-2-(di-n-propylamino)-tetralin discriminates between subtypes of the 5-HT1 recognition site. Eur J Pharmacol. 1983 May 20;90(1):151-3.

[2]. 5-HT1A agonists and dopamine: the effects of 8-OH-DPAT and buspirone on brain-stimulation reward. J Neural Transm Gen Sect. 1991;83(1-2):139-48.

[3]. 5-HT1A receptor agonist 8-OH-DPAT acts in the hindbrain to reverse the sympatholytic response to severe hemorrhage. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2003 Mar;284(3):R782-91.

[4]. The 5HT1a receptor agonist 8-Oh DPAT induces protection from lipofuscin accumulation and oxidative stress in the retinal pigment epithelium. PLoS One. 2012;7(4):e34468.

[5]. Cognitive performance of MDMA-treated rhesus monkeys: sensitivity to serotonergic challenge. Neuropsychopharmacology. 2002 Dec;27(6):993-1005.

8-OH-DPAT 是一种常用的血清素 1A 受体激动剂，常用于实验中检测血清素的作用。8-OH-DPAT 是一种四氢萘衍生物，其 1 位和 7 位分别被羟基和二丙氨基取代。它是一种血清素能拮抗剂，属于四氢萘类化合物、酚类化合物和叔胺类化合物。它是四氢萘氢化物的衍生物。本研究检测了两种特异性 5-HT1A 受体激动剂 8-OH-DPAT（0-300 μg/kg）和丁螺环酮（0-3.0 mg/kg）对大鼠侧下丘脑可变时间阈值电流自刺激的影响。丁螺环酮导致反应持续单调抑制，而8-OH-DPAT的作用呈双相性：3.0 μg/kg剂量导致反应持续增强，而较高剂量（100–300 μg/kg）则导致相对短暂的抑制。这种双相模式与先前报道的8-OH-DPAT对食物摄入和其他各种行为的影响一致。阈值电流自刺激对多巴胺能传递的改变高度敏感，但对5-羟色胺（5-HT）的变化相对不敏感。因此，低剂量8-OH-DPAT刺激作用最合理的解释似乎是增强了多巴胺能传递。这可能是由于5-HT1A自身受体介导的5-HT释放受到抑制，从而导致多巴胺能传递的去抑制。高剂量 8-OH-DPAT 对自我刺激的抑制作用可能反映了 8-OH-DPAT 对突触后 5-HT 受体的活性，从而抑制多巴胺 (DA) 的传递。丁螺环酮在所有测试剂量下对反应的抑制作用可能反映了该化合物作为突触后 5-HT 受体部分激动剂的作用和/或其对其他系统的影响。[2] 年龄相关性黄斑变性 (AMD) 是老年人失明的主要原因之一，与氧化应激、脂褐素积累和视网膜变性有关。本研究旨在确定 5-HT(1A) 受体激动剂是否能在体外和体内减少脂褐素积累、减轻氧化损伤并预防视网膜细胞丢失。本研究采用流式细胞术（FACS）和共聚焦显微镜评估了培养的视网膜色素上皮（RPE）细胞在有或无5-HT(1A)受体激动剂8-OH DPAT处理下自噬来源和光感受器外节（POS）来源的脂褐素的形成情况。与对照组相比，8-OH DPAT处理可剂量依赖性地降低自噬来源和POS来源的脂褐素水平。停药后，自噬诱导的脂褐素水平降低可持续长达4周。此外，本研究还评估了8-OH DPAT减轻200 µM H₂O₂处理后氧化损伤的能力。与对照组相比，8-OH DPAT 可降低 H₂O₂ 处理细胞中的超氧化物生成，提高线粒体超氧化物歧化酶 (MnSOD) 水平和还原型谷胱甘肽与氧化型谷胱甘肽的比值，并保护细胞免受 H₂O₂ 诱导的脂质过氧化、硝基酪氨酸水平升高和线粒体损伤。将具有 AMD 样表型的 SOD2 基因敲除小鼠每日皮下注射生理盐水、0.5 或 5.0 mg/kg 的 8-OH DPAT，并每月进行评估。与注射载体介导的 SOD2 基因敲除小鼠相比，全身注射 8-OH DPAT 可改善 SOD2 基因敲除小鼠的视网膜电图反应。与未治疗的对照组相比，MnSOD 基因敲低 4 个月后，8-OH DPAT 治疗组小鼠的 ONL 厚度显著增加，RPE 脂褐素含量减少 60%。这些数据表明，5-HT(1A)受体激动剂可以减少脂褐素的积累，并保护视网膜免受氧化损伤和线粒体功能障碍。5-HT(1A)受体激动剂可能具有作为治疗视网膜退行性疾病药物的潜力。[4]

C16H26BRNO

328.2877

327.12

C, 58.54; H, 7.98; Br, 24.34; N, 4.27; O, 4.87

76135-31-4

8-OH-DPAT;78950-78-4; 76135-31-4 (HBr); 141215-27-2 (HCl)

6917794

White to off-white solid powder

4.329

23.47

2

2

5

19

237

0

BATPBOZTBNNDLN-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C16H25NO.BrH/c1-3-10-17(11-4-2)14-9-8-13-6-5-7-16(18)15(13)12-14;/h5-7,14,18H,3-4,8-12H2,1-2H3;1H

7-(dipropylamino)-5,6,7,8-tetrahydronaphthalen-1-ol;hydrobromide

76135-31-4; 8-Hydroxy-DPAT hydrobromide; 8-OH-DPAT HRr; 8-Hydroxy-2-dipropylaminotetralin hydrobromide; 8-OH-dpat hydrobromide; 87394-87-4; UNII-G8TFV2F5CP; G8TFV2F5CP;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~25 mg/mL (~76.15 mM)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。