Beta-1 adrenergic receptor
Human β1-adrenoceptor (KD = 10^{-7.83} M ≈ 14.8 nM; log KD = -7.83 ± 0.04, n=4) [1]
Human β2-adrenoceptor (KD = 10^{-6.70} M ≈ 200 nM; log KD = -6.70 ± 0.05, n=4) [1]
Human β3-adrenoceptor (KD = 10^{-5.67} M ≈ 2.14 μM; log KD = -5.67 ± 0.10) [1]

比索洛尔（2 μM，1 小时）可保护心肌细胞（H9c2）免受缺血/再灌注（I/R）损伤[2]。
比索洛尔（2 μM，1 小时）可降低 H9c2 细胞中由缺血/再灌注（H/R）引起的活性氧（ROS）生成和细胞凋亡[2]。
比索洛尔（2 μM，1 小时）可提高 H9c2 细胞中 AKT 和 GSK3β 的磷酸化水平[2]。
比索洛尔（100 μM，24 小时）可增加 β-arrestin 2、CCR7 和 PI3K 的磷酸化水平，从而逆转肾上腺素抑制胆固醇负载树突状细胞（DC）迁移的作用[3]。

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在稳定表达人 β1、β2 或 β3 肾上腺素能受体的 CHO 细胞中进行全细胞结合实验，发现比索洛尔可抑制特定受体的结合。放射性配体 ^3H-CGP 12177 与 β1、β2 和 β3 肾上腺素能受体的结合，其 log KD 值分别为 -7.83 ± 0.04、-6.70 ± 0.05 和 -5.67 ± 0.10。β1 与 β2 的选择性比为 13.5 倍，β2 与 β3 的选择性比为 10.7 倍，β1 与 β3 的选择性比为 144.5 倍。因此，比索洛尔对 β1 的选择性仅略高于 β2，但对 β1 的亲和力远高于 β3。[1]

比索洛尔（口服，5 mg/kg，持续 1 周）可降低心率并提高左心室射血分数 (LVEF)[2]。
比索洛尔（灌胃，8 mg/kg，每日一次，持续 4 周）可保护大鼠免受镉诱导的心肌毒性损伤[4]。
比索洛尔（灌胃，1 mg/kg，每日一次，持续 6 周）可逆转容量超负荷大鼠模型中小电导钙激活钾通道 (SK) 的重塑[5]。

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细胞系：H9c2细胞
浓度：0.2、2、20 μM
孵育时间：1小时
结果：分别将缺氧/复氧（H/R）损伤的心肌细胞存活率提高至73.20%、90.38%和81.25%。

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使用稳定表达人β1、β2或β3肾上腺素能受体的CHO-K1细胞进行全细胞结合实验。将细胞接种于96孔板中，培养至汇合。实验当天，移除培养基。同时向每个孔中加入比索洛尔（用含2 mM L-谷氨酰胺的无血清DMEM/F12培养基稀释）和放射性配体³H-CGP 12177。对于表达β1和β2的细胞，³H-CGP 12177的最终浓度为0.3-0.6 nM；对于表达β3的细胞，其最终浓度为6-20 nM。细胞在37°C、5% CO₂的湿润环境中孵育1.5小时。孵育后，用磷酸盐缓冲液（PBS）洗涤细胞两次（每次每孔200 μL）。加入闪烁液（200 μL），并在Topcount闪烁计数器上进行计数。在β1、β2或β3细胞中分别加入100 nM CGP 20712A、100 nM ICI 118551或100 μM CGP 12177，测定非特异性结合。所有数据点均重复三次。使用 Graphpad Prism 软件拟合单一位点竞争结合方程确定 IC50 值，并使用 Cheng-Prusoff 方程计算 KD 值：KD = IC50 / (1 + ([³H-CGP 12177] / KD_放射性配体))。对于 β1 细胞，³H-CGP 12177 的 KD 值为 0.42 nM；对于 β2 细胞，为 0.17 ± 0.01 nM；对于 β3 细胞，为 109.2 ± 11.9 nM。[1]

缺血/再灌注（I/R）损伤大鼠
0.5、5、10 mg/kg
口服给药，持续1周，在0.5小时缺血/4小时再灌注前给药。

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吸收、分布和排泄
比索洛尔在胃肠道吸收良好。AUC 为 642.87 g·hr/mL。由于首过效应极小，比索洛尔的生物利用度约为 90%。食物摄入不影响其吸收。给药后 2-4 小时内达到血浆峰浓度，5 天内达到稳态浓度。在一项药代动力学研究中，比索洛尔的平均峰浓度为 52 μg/L。每日服用 10 mg 比索洛尔时，稳态浓度下的 Cmax 为 64 ± 21 ng/mL。比索洛尔主要经肾脏和肝脏排泄，二者排泄速率相等。口服剂量约50%以原形经尿液排出，其余部分以无活性的比索洛尔代谢物形式排出。摄入剂量中不足2%经粪便排出。比索洛尔的分布容积为3.5 L/kg。心力衰竭患者的平均分布容积为230 L/kg，与健康患者相似。已知比索洛尔可通过胎盘。健康患者的总清除率为14.2 L/h。肾功能不全患者的清除率降至7.8 L/h。肝功能障碍也会降低比索洛尔的清除率。比格犬接受比索洛尔（一种β1选择性肾上腺素能受体拮抗剂）治疗30天，每日剂量如下：口服：30 mg/kg；结膜给药：0.5%溶液（约0.04 mg/kg）和5%溶液（约0.4 mg/kg）。分别于第1、16和30天以及第59天（即随访期第29天）测量血浆和各种眼组织中的药物浓度。口服给药后，比索洛尔的血浆和大多数眼组织浓度显著高于结膜给药。虹膜（+睫状体）和视网膜（+脉络膜）中的组织浓度最高，口服给药后组织/血浆浓度比为100至150，结膜滴注（5%溶液）后为1000至3000。未观察到药物在血浆中蓄积，这与其4至5小时的血浆半衰期相符。相比之下，虹膜和视网膜中的药物浓度从第1天到第16天和第30天增加了3至8倍，比索洛尔在这些组织中的半衰期估计为3至5天。在Wistar大鼠、比格犬和食蟹猴中研究了比索洛尔-(14)C的药代动力学特性。比索洛尔在这些动物中吸收良好；无论给药途径（静脉注射或口服），70%至90%的(14)C剂量均可从尿液中回收。大鼠的粪便排泄量约为20%，而犬和猴的粪便排泄量低于10%。大鼠静脉注射和口服给药后，约10%的剂量通过胆汁排泄。母体药物在大鼠、猴和犬中的血浆半衰期分别约为1小时、3小时和5小时。该药物在猴子体内的生物利用度为40-50%，在狗体内约为80%，在大鼠体内为10%。大鼠研究表明该药物能被组织快速吸收。静脉注射后，在肺、肾、肝、肾上腺、脾、胰腺和唾液腺中均检测到高浓度的放射性物质。口服给药后，肝脏和肾脏中的药物浓度最高。除血浆和肝脏外，未代谢的比索洛尔是所有研究组织中主要的放射性成分。该药物可以穿过血脑屏障和胎盘屏障，但程度较低。重复给药（1 mg/kg/天）后，未观察到放射性物质在组织中的蓄积。在上述三组动物和人体中研究了比索洛尔的代谢。主要代谢产物是O-脱烷基化和随后氧化为相应羧酸的产物。在人体中，50-60%的给药剂量以原形经尿液排出；在犬中为30-40%；在大鼠和猴中约为10%。本研究考察了23名健康志愿者（年龄37-53岁）口服20 mg (14)C标记的碘-131溶液、10 mg片剂以及静脉注射10 mg碘-131后比索洛尔(I)的药代动力学。观察到原形碘-131的平均消除半衰期为11小时，总放射性的平均消除半衰期为12小时。碘-131几乎完全被肠道吸收。 50%的剂量以碘-131原形经肾脏排泄，剩余50%发生代谢，代谢产物也经肾脏排泄。粪便中回收的剂量不足2%。口服或静脉给药后获得的药代动力学数据进行个体间比较，得出绝对生物利用度为90%。总清除率和肾清除率分别为15.6 L/h和9.6 L/h。分布容积为226 L。食物摄入不影响药物的生物利用度。我们此前报道过，肾功能是造成比索洛尔药代动力学个体间差异的部分原因。本研究旨在探讨接受标准治疗的日本患者比索洛尔生物利用度（F）的变异性及其肠道吸收特征。我们首先采用非线性混合效应模型分析了52例日本患者的血浆比索洛尔浓度数据。此外，我们利用人肠上皮细胞LS180研究了比索洛尔的细胞摄取。日本患者口服比索洛尔的清除率（CL/F）与表观分布容积（V/F）呈正相关，提示F值存在个体差异。LS180细胞对比索洛尔的摄取具有温度依赖性和饱和性，且在奎尼丁和苯海拉明存在下显著降低。此外，溶解于酸性缓冲液中的比索洛尔的细胞摄取量显著低于溶解于中性缓冲液中的比索洛尔。这些结果表明，比索洛尔肠道吸收速率/范围是造成个体间药代动力学差异的另一个原因，并且比索洛尔在肠上皮细胞中的吸收高度依赖于pH值，并表现出显著的个体间差异。有关比索洛尔吸收、分布和排泄的更完整数据（共9项），请访问HSDB记录页面。代谢/代谢物：约50%的比索洛尔剂量通过非肾脏途径清除。比索洛尔通过氧化代谢，不发生后续结合反应。比索洛尔代谢物是极性分子，因此能被有效清除。血浆和尿液中发现的主要代谢物无活性。比索洛尔主要由CYP3A4代谢（95%），CYP2D6的活性较低。 CYP3A4介导的比索洛尔代谢似乎不具有立体选择性。
……在人体内，已知的代谢产物不稳定或缺乏已知的药理活性。……富马酸比索洛尔不经细胞色素P450 II D6（去溴喹诺酮羟化酶）代谢。
本研究评估了四名健康日本男性志愿者单次口服20 mg消旋比索洛尔后血浆中比索洛尔对映体浓度和尿液排泄情况。在所有受试者中，(S)-(-)-比索洛尔的AUC_∞和消除半衰期均略高于(R)-(+)-比索洛尔。 (R)-(+)-比索洛尔的代谢清除率显著高于(S)-(-)-比索洛尔（P < 0.05）（S/R 比值：0.79 ± 0.03），尽管差异较小。相反，未观察到比索洛尔在人血浆中存在立体选择性的体外蛋白结合。使用重组人细胞色素P450 (CYP) 同工酶进行的体外代谢研究表明，两种比索洛尔对映异构体的氧化均可被两种同工酶CYP2D6和CYP3A4催化。CYP2D6对比索洛尔表现出立体选择性代谢（R > S），而CYP3A4则没有。肾小管清除率的平均S/R比值为0.68，表明存在中等程度的立体选择性肾小管分泌。这些结果表明，(S)-(-)-和(R)-(+)-比索洛尔之间药代动力学的微小差异主要归因于CYP2D6的固有代谢清除率和肾小管分泌的立体选择性。
在Wistar大鼠、比格犬和食蟹猴中研究了比索洛尔-(14)C的药代动力学特性。……研究了这三种动物和人体中比索洛尔的代谢。主要代谢产物是O-脱烷基化和随后氧化为相应羧酸的产物。……

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生物半衰期
一项对12名健康受试者进行的药代动力学研究确定比索洛尔的平均血浆半衰期为10-12小时。另一项对健康患者的研究确定其消除半衰期约为10小时。肾功能损害会将半衰期延长至18.5小时。在肝硬化患者中，Zebeta（富马酸比索洛尔）的清除率波动较大，且明显低于健康受试者，血浆半衰期为 8.3 至 21.7 小时。肌酐清除率低于 40 mL/min 的受试者血浆半衰期约为健康受试者的三倍。血浆消除半衰期为 9 至 12 小时，老年患者的半衰期略长，部分原因是该人群肾功能下降。在 Wistar 大鼠、比格犬和食蟹猴中研究了比索洛尔-(14)C 的药代动力学特性。……母体药物在大鼠中的血浆半衰期约为 1 小时，在猴子中约为 3 小时，在狗中约为 5 小时。在狗中，比索洛尔的半衰期为 4 小时。

毒性概述
识别和用途：比索洛尔是一种β-肾上腺素能阻滞剂，有时以商品名Zebeta销售，用于治疗高血压。它可以单独使用，也可以与其他抗高血压药物联合使用。人体暴露和毒性：β受体阻滞剂过量最常见的症状包括心动过缓、低血压、充血性心力衰竭、支气管痉挛和低血糖。至少有两例报告显示，从普萘洛尔换用比索洛尔后，心律失常控制情况恶化。一名老年患者因意外服用过量富马酸比索洛尔导致心动过缓失控，最终在医院死亡。然而，经查明，该患者存在细胞色素P2D6基因突变，这会影响药物代谢。动物研究：在大鼠中，剂量高达按体重计算的最大推荐人剂量（MRHD）的125倍时出现胎儿毒性，剂量高达MRHD的375倍时出现母体毒性。在兔中，富马酸比索洛尔在剂量高达12.5 mg/kg/天（按体重计算的MRHD的31倍）时未显示致畸性，但增加了早期胚胎吸收。采用Ames试验、中国仓鼠V79细胞的点突变和染色体畸变试验、非计划DNA合成试验、小鼠微核试验和大鼠细胞遗传学试验评估了富马酸比索洛尔的致突变性。这些体外和体内研究均未发现致突变性证据。在小鼠和大鼠的饲料中添加富马酸比索洛尔进行了长期研究。在小鼠中，每日剂量高达 250 mg/kg 时未观察到致癌性；在大鼠中，每日剂量高达 123 mg/kg 时也未观察到致癌性。
肝毒性
比索洛尔治疗与血清转氨酶水平轻度至中度升高发生率较低相关，通常无症状且短暂，继续治疗后可恢复正常。目前尚无比索洛尔引起具有临床意义的急性肝损伤的病例记录。因此，即使存在比索洛尔引起的肝毒性，也极其罕见。最常用的β受体阻滞剂与罕见的具有临床意义的肝损伤病例相关，通常在用药 2 至 12 周内出现，表现为肝细胞肝酶升高，停药后迅速恢复，且几乎没有超敏反应（皮疹、发热、嗜酸性粒细胞增多）或自身抗体形成的证据。
概率评分：E（不太可能是造成临床显著肝损伤的原因）。
妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
有限的信息表明，当母亲每日服用 5 mg 比索洛尔时，母乳中的药物浓度较低，一些随访数据表明，对母乳喂养的婴儿没有不良的长期影响。如果母亲需要服用比索洛尔，这并非停止母乳喂养的理由。可以考虑使用其他具有更全面安全性数据的β受体阻滞剂。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
一位女性在妊娠期间被诊断出患有库欣氏病。产后，她服用美托洛尔 250 mg，每日三次；比索洛尔 10 mg，每日两次；以及卡托普利 12.5 mg，每日两次。她用大约 50% 的母乳和 50% 的配方奶喂养她的早产儿。产后五周，儿科团队评估婴儿的生长发育情况，结果显示正常。一项前瞻性研究追踪了11名在母乳喂养期间服用比索洛尔的女性，中位剂量为每日2.5毫克（范围1-5毫克）（其中8名女性为纯母乳喂养）。随访时，婴儿的中位年龄为49个月（四分位间距25.5-58.5个月）。两名婴儿报告了不良事件：一名嗜睡，一名体重增长不良。丹佛发育量表未发现异常结果。根据儿童早期发育生活质量量表（PEDsQL）评分，中位总心理运动发育评分为97.5分，心理社会健康评分为97.9分，身体健康评分为100分，均表明发育正常。
◉ 对哺乳和母乳的影响
一项针对6名高泌乳素血症和溢乳患者的研究发现，使用普萘洛尔进行β-肾上腺素能阻滞后，血清泌乳素水平没有变化。截至修订日期，尚未发现关于β受体阻滞剂或比索洛尔在正常哺乳期影响的已发表信息。

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蛋白结合
与血清蛋白的结合率约为30%。

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相互作用
与利福平合用会增加泽贝他（Zebeta）的代谢清除率，导致泽贝他消除半衰期缩短。但是，通常不需要调整初始剂量。药代动力学研究表明，泽贝他与其他同时服用的药物（包括噻嗪类利尿剂和西咪替丁）之间没有临床相关的相互作用。在服用稳定剂量华法林的患者中，泽贝他对凝血酶原时间没有影响。
洋地黄苷和β受体阻滞剂均可减慢房室传导并降低心率。与泽贝他合用可能增加心动过缓的风险。泽贝他与心肌抑制剂或房室传导抑制剂（例如某些钙通道阻滞剂，特别是苯烷基胺类（维拉帕米）和苯并噻嗪类（地尔硫卓））或抗心律失常药物（例如丙吡胺）合用时应谨慎。泽贝他不应与其他β受体阻滞剂合用。服用儿茶酚胺耗竭药物（例如利血平或胍乙啶）的患者应密切监测，因为泽贝他的β-肾上腺素能阻滞作用可能导致交感神经活性过度降低。对于同时服用可乐定和β受体阻滞剂的患者，如果需要停用泽贝他，建议在停用可乐定前几天停用泽贝他。β受体阻滞剂可能会加剧停用可乐定后出现的反跳性高血压。如果两种药物同时服用，应在停用可乐定前几天停用β受体阻滞剂。如果使用β受体阻滞剂替代可乐定，则应在停用可乐定几天后开始服用β受体阻滞剂。

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非人类毒性值
犬静脉注射LD50：24 mg/kg
犬口服LD50：90 mg/kg
大鼠静脉注射LD50：50 mg/kg
大鼠口服LD50：1112 mg/kg
有关比索洛尔（共6项）更完整的非人类毒性数据，请访问HSDB记录页面。

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[1]. The selectivity of beta-adrenoceptor antagonists at the human beta1, beta2 and beta3 adrenoceptors. Br J Pharmacol. 2005 Feb;144(3):317-22.

[2]. Bisoprolol, a β 1 antagonist, protects myocardial cells from ischemia-reperfusion injury via PI3K/AKT/GSK3β pathway. Fundam Clin Pharmacol. 2020 Dec;34(6):708-720.

[3]. Bisoprolol reverses epinephrine-mediated inhibition of cell emigration through increases in the expression of β-arrestin 2 and CCR7 and PI3K phosphorylation, in dendritic cells loaded with cholesterol. Thromb Res. 2013 Mar;131(3):230-7.

[4]. Protective Effects of Bisoprolol Against Cadmium-induced Myocardial Toxicity Through Inhibition of Oxidative Stress and NF-κΒ Signalling in Rats. J Vet Res. 2021 Oct 20;65(4):505-511.

[5]. Bisoprolol reversed small conductance calcium-activated potassium channel (SK) remodeling in a volume-overload rat model. Mol Cell Biochem. 2013 Dec;384(1-2):95-103.

比索洛尔是一种仲醇和仲胺类化合物。它具有多种药理作用，包括降压、β-肾上腺素能拮抗、抗心律失常和交感神经阻滞。比索洛尔是一种心脏选择性β1-肾上腺素能阻滞剂，用于治疗高血压。它是一种强效药物，半衰期长，因此可以每日一次给药，减少多次服用降压药物的需求。比索洛尔通常耐受性良好，这可能与其对β1-肾上腺素能受体的选择性有关，使其成为治疗高血压的非选择性β受体阻滞剂（如卡维地洛和拉贝洛尔）的有效替代品。比索洛尔可以单独使用，也可以与其他药物联合使用来控制高血压，并且由于其受体选择性，对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者也有效。比索洛尔是一种β-肾上腺素能阻滞剂。比索洛尔的作用机制是作为β-肾上腺素能拮抗剂。比索洛尔是一种心脏选择性β受体阻滞剂，用于治疗高血压。目前，尚未发现与比索洛尔相关的具有临床意义的药物性肝损伤病例。富马酸比索洛尔是合成的苯氧基-2-丙醇衍生物的富马酸盐，是一种心脏选择性β1-肾上腺素能受体拮抗剂，具有降压和潜在的心脏保护作用。比索洛尔本身不具有拟交感神经活性；它选择性地竞争性结合并阻断心脏中的β1-肾上腺素能受体，从而降低心肌收缩力和心率，减少心输出量，并降低血压。此外，该药物还可能通过抑制肾脏近球上皮样细胞（JGE细胞）分泌肾素发挥降压作用，从而抑制肾素-血管紧张素系统（RAS）的激活。动物模型研究表明，比索洛尔具有心脏保护作用。比索洛尔是一种选择性β1-肾上腺素能受体拮抗剂，具有降压作用，本身不具有拟交感神经活性。比索洛尔选择性地竞争性结合并阻断心脏中的β1-肾上腺素能受体，从而降低心肌收缩力和心率。这导致心输出量下降，从而降低血压。此外，比索洛尔还能抑制肾素的释放，肾素是一种由肾脏分泌的引起血管收缩的激素。比索洛尔是一种心脏选择性β1-肾上腺素能阻滞剂，可有效治疗高血压和心绞痛。另见：富马酸比索洛尔（生理盐水）。适应症：比索洛尔适用于治疗轻度至中度高血压。它也可用于治疗心力衰竭、房颤和心绞痛（超适应症用药）。作用机制：虽然比索洛尔治疗高血压的作用机制尚未完全阐明，但普遍认为其治疗作用是通过拮抗β1-肾上腺素能受体来降低心输出量。比索洛尔是一种竞争性、心脏选择性β1-肾上腺素能受体拮抗剂。当β1受体（主要位于心脏）被肾上腺素能神经递质（如肾上腺素酮）激活时，血压和心率升高，导致心血管做功增加，从而增加氧耗。比索洛尔通过竞争性抑制β1-肾上腺素能受体来降低心脏负荷，从而降低心肌收缩力和氧耗。比索洛尔也被认为可以减少肾脏中肾素的分泌，而肾素分泌通常会升高血压。此外，比索洛尔的一些中枢神经系统效应可能包括降低大脑交感神经系统的输出，从而降低血压和心率。

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治疗用途
肾上腺素能β1受体拮抗剂；抗高血压药物；拟交感神经药物
/临床试验/ ClinicalTrials.gov 是一个注册和结果数据库，用于追踪全球公共和私人机构资助的人体临床研究。该网站由美国国家医学图书馆 (NLM) 和美国国立卫生研究院 (NIH) 维护。ClinicalTrials.gov 上的每条记录都包含有关研究方案的摘要信息，包括：疾病或病症；干预措施（例如，正在研究的医疗产品、行为或程序）；研究标题、描述和设计；参与要求（资格标准）；研究地点；研究地点的联系信息；并提供指向其他健康网站相关信息的链接，例如美国国家医学图书馆 (NLM) 的 MedlinePlus（提供患者健康信息）和 PubMed（提供医学领域学术文章的引文和摘要）。比索洛尔已收录于此数据库中。
Zebeta 适用于治疗高血压。它可以单独使用，也可以与其他抗高血压药物联合使用。/美国产品标签包含/
药物（兽用）：比索洛尔是一种具有一定心脏选择性的β1受体阻滞剂，因此适用于需要降低心率、心脏传导或收缩力的疾病。这些疾病包括快速性心律失常和房颤。在人类中，它用于治疗高血压，但尚未进行动物研究。
有关比索洛尔（6种类型）治疗用途的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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药物警告
Zebeta禁用于患有心源性休克、严重心力衰竭、二度或三度房室传导阻滞以及严重窦性心动过缓的患者。
兽用：对患有气道疾病、心肌衰竭和心脏传导障碍的动物应谨慎使用。对心脏储备功能受损的动物应谨慎使用。
对有严重心力衰竭病史的患者使用富马酸比索洛尔时应格外谨慎。尚未确定每日剂量超过10 mg的比索洛尔对心力衰竭患者的安全性和有效性。交感神经兴奋是维持充血性心力衰竭患者循环功能的重要组成部分，使用β受体阻滞剂抑制交感神经兴奋始终存在进一步抑制心肌收缩力并诱发心力衰竭的潜在风险。通常，应避免对严重充血性心力衰竭患者使用β受体阻滞剂。
然而，对于一些代偿性心力衰竭患者，可能需要使用β受体阻滞剂。在这种情况下，必须谨慎用药。富马酸比索洛尔具有选择性作用，不会消除洋地黄的作用。但是，当两种药物同时使用时，富马酸比索洛尔的负性肌力作用可能会减弱洋地黄的正性肌力作用。β受体阻滞剂和洋地黄对抑制房室传导具有叠加作用。在冠状动脉疾病患者中，突然停用β受体阻滞剂已被观察到会加重心绞痛，在某些情况下甚至会导致心肌梗死或室性心律失常。因此，应告知此类患者，未经医生指导，切勿中断或停止治疗。即使是没有明显冠状动脉疾病的患者，也建议在密切观察下，在大约一周内逐渐减少泽贝特（Zebeta）的剂量。如果出现戒断症状，应至少暂时重新开始泽贝特治疗。
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药效学
比索洛尔可降低心率（正性变时作用）、降低心肌收缩力（正性变力作用）并降低血压。多项临床研究表明，比索洛尔可降低心力衰竭和射血分数 (EF)，从而降低患者的心血管死亡率和全因死亡率。

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C18H31NO4

325.44

325.225

C, 66.43; H, 9.60; N, 4.30; O, 19.66

66722-44-9

Bisoprolol-d5; 1189881-87-5; Bisoprolol hemifumarate; 104344-23-2; Bisoprolol fumarate; 105878-43-1

2405

Colorless to light yellow liquid

1.0±0.1 g/cm3

445.0±45.0 °C at 760 mmHg

100-103
100 °C

222.9±28.7 °C

0.0±1.1 mmHg at 25°C

1.500

2.14

59.95

2

5

12

23

278

0

CC(OCCOCC1=CC=C(OCC(CNC(C)C)O)C=C1)C

VHYCDWMUTMEGQY-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C18H31NO4/c1-14(2)19-11-17(20)13-23-18-7-5-16(6-8-18)12-21-9-10-22-15(3)4/h5-8,14-15,17,19-20H,9-13H2,1-4H3

1-(propan-2-ylamino)-3-[4-(2-propan-2-yloxyethoxymethyl)phenoxy]propan-2-ol

CL297,939; CL-297,939; Bisoprolol; CL 297,939

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。