| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 100mg |
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| 靶点 |
DNA Methyltransferase 32 nM (IC50) DNMT1 1.5 nM (Kd) DNMT3A 92 nM (IC50) DNMT3B 1000 nM (IC50) G9a 16 nM (IC50)
CM-579 targets G9a (EHMT2), a histone methyltransferase, and DNA methyltransferases (DNMTs), including DNMT1. It acts as a reversible inhibitor of these enzymes, blocking their activity and modulating epigenetic regulation. It shows potent activity against DNMT1 with an IC50 of 32 nM and also inhibits DNMT3A and DNMT3B. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
CM-579 对 DNMT1 的 Kd 值为 1.5 nM。CM-579 也同样抑制 DNMT3A 和 DNMT3B，其 IC50 值分别为 92 nM 和 1000 nM[1]。体外实验表明，CM-579 是 G9a 和 DNMT1 的强效抑制剂，其 IC50 值分别为 16 nM 和 32 nM。它在多种癌细胞中均具有显著的体外细胞活性。CM-579 是一种首创的可逆双重抑制剂。
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| 体内研究 (In Vivo) |
CM-272（CM-579类似物）在体内显示出抗白血病作用。[1] 将ALL来源的CEMO细胞（10 × 10⁶）静脉注射到免疫缺陷的Rag2−/−γc−/−小鼠体内，小鼠从注射后第3天开始，每天接受2.5 mg kg⁻¹的CM-272治疗，持续28天。对照组小鼠按照相同方案接受生理盐水注射。与对照组相比，CM-272治疗组小鼠的总生存期（OS）显著延长（中位OS：92±5.7天 vs. 55±10.5天；P=0.0009）（图4a）。检测了全肝提取物中的H3K9me2和5mC水平。通过流式细胞术 (FACS) 分析肝脏匀浆中的肿瘤浸润情况，结果显示 60-80% 的人源细胞 (hCD45+) 浸润。治疗 1 周后，从动物体内获得的白血病细胞中，上述两种标记均有所减少（补充图 10f）。治疗组动物未观察到明显的体重减轻（补充图 10g）。我们使用 CEMO-1 细胞进行了第二次体内重复实验，获得了类似的结果（补充图 11a）。为了分析 CM-272 在体内的剂量依赖性疗效，我们重复了相同的实验，并给予 1 mg kg−1 的 CM-272（补充图 12）。我们未观察到接受 1 mg kg⁻¹ 或 2.5 mg kg⁻¹ CM-272 治疗的小鼠与对照组在体重（补充图 12a）或血液学参数（补充图 12b）方面的差异。正如预期的那样，接受 2.5 mg kg⁻¹ CM-272 治疗的小鼠血浆中 CM-272 浓度更高（补充图 12c）。然而，与 2.5 mg kg⁻¹ CM-272 治疗不同，1 mg kg⁻¹ CM-272 治疗未能延长小鼠的生存期（补充图 12d）。这些结果表明 CM-272 的疗效具有剂量依赖性，并且 2.5 mg kg⁻¹ 的剂量足以显示出其抗肿瘤疗效。在第二个异种移植模型中，将10 × 10⁶个源自AML的MV4-11细胞静脉注射到Rag2−/−γc−/−小鼠体内，14天后，用2.5 mg kg⁻¹的CM-272治疗小鼠28天。与ALL细胞类似，CM-272治疗延长了小鼠的总生存期（治疗组与未治疗组的中位总生存期分别为78±12天和57±0.9天；P=0.0005）（图4b）。我们在第二个体内重复实验中用MV4-11细胞获得了类似的结果（补充图11b），且未观察到任何毒性反应（补充图10h）。最后，将2.5 × 10⁶个来自OCI-Ly10活化B细胞DLBCL细胞系的细胞以类似的方式静脉注射到Rag2−/−γc−/−小鼠体内。在为期 8 周的实验中，与对照组相比，接受相同剂量 CM-272 治疗的小鼠的总生存期 (OS) 显著延长（中位 OS：59±8 天 vs. 49±6 天；P=0.010）（图 4c）。我们在第二次体内重复实验中，使用 OCI-Ly10 细胞也获得了类似的结果（补充图 11c），且未观察到任何毒性反应（补充图 10i）。尽管 CM-272 对淋巴瘤细胞的作用具有统计学意义，但其作用强度低于对 AML 和 ALL 细胞的作用。这些结果表明，CM-272 通过抑制 G9a/GLP 和 DNMTs 的甲基转移酶活性，在体内对不同类型的血液系统恶性肿瘤发挥了有效的抗肿瘤活性。除了上述信息外，CM-272 与其他 SAM 依赖性表观遗传酶的选择性极低（补充表 4a 和 4b），以及针对其他癌症药物靶点的进一步脱靶选择性分析（包含 97 种激酶，补充表 12-14），证实 G9a（和 GLP）和 DNMT 是 CM-272 的主要靶点。
CM-579 的体内活性数据有限。作为一种双重 G9a/DNMT 抑制剂，预计其在动物模型中具有抗肿瘤作用。它在多种癌细胞中具有强大的体外细胞活性，表明其具有潜在的体内疗效。 |
| 酶活实验 |
G9a 和 DNMT1 酶活性测定 [1]
使用时间分辨荧光能量转移 (TR-FRET) 技术测定 G9a 和 DNMT1 的活性。对于 G9a，在 G9a 酶促反应后，将生物素标记的组蛋白单甲基化 H3K9 肽与隐蔽标记的抗二甲基化组蛋白 H3K9 抗体和链霉亲和素 XL665 孵育，即可观察到 TR-FRET 现象。对于 DNMT1，使用 EPIgeneous 甲基转移酶测定法，将 Lumi4-Tb 标记的 S-腺苷高半胱氨酸特异性抗体（供体）与 d2 标记的 S-腺苷高半胱氨酸（受体）孵育，即可观察到 TR-FRET 现象。详细信息见补充材料。G9a、DNMT1 和 GLP 的放射性配体结合实验由 Reaction Biology Corporation (http://www.reactionbiology.com) 完成。 表观遗传选择性分析[1] CM-272 和 CM-579 对 37 种表观遗传酶靶点的选择性，包括含溴结构域的酶（ATAD2A、ATAD2B、BAZ2B、BRD1、BRD2(BD1+BD2)、BRD4(BD1+BD2)、BRDT(BD1)、CREBBP、TRIM24、TAF1）、组蛋白甲基转移酶（EZH1、EZH2、GLP、PRMT1、PRMT3、PRMT4、PRMT5、PRMT6、PRMT8、SETD2、SET7/9、SUV39H1、SUV39H2 和 MLL-WARD）、DNA 甲基转移酶（DNMT3A 和 DNMT3B）以及组蛋白去甲基化酶（JMJD2A、JMJD2B、JMJD2C、JMJD2D、 JMJD2E、JMJD3、JMJD1A、LSD1、Jarid1A、Jarid1B 和 Jarid1C）的检测由 BPS Bioscience（http://www.bpsbioscience.com/index.ph）完成。 HDAC1 和 HDAC6 酶活性测定[1] HDAC1 和 HDAC6 酶活性测定采用特异性荧光标记底物，该底物含有乙酰化赖氨酸侧链，经 HDAC 脱乙酰化后进行测定。详细信息见补充材料。 激酶选择性分析[1] CM-272 对分布于激酶组中的 97 种激酶（其中 90 种为非突变激酶）的选择性分析在 DiscoverRx（http://www.discoverx.com/home）使用 KINOMEscan 筛选平台进行，测试浓度为 10 μM。 直接结合分析[1] 采用微尺度热泳(MST)定量分析CM-579与DNMT1（全长）之间的生物分子相互作用。MST分析使用Monolith NT.115仪器进行。 ADME分析[1] 以下ADME研究由无锡生物技术有限公司(http://www.wuxi.com/)完成：在人肝微粒体中对五种人细胞色素P450（1A2、2C9、2C19、2D6和3A4，浓度为10 μM）的CYP抑制、血浆蛋白结合、动力学溶解度、Pampa渗透性以及人肝微粒体和鼠肝微粒体稳定性。 hERG通道阻断试验[1] 使用Predictor™ hERG荧光偏振商业检测试剂盒测定化合物对hERG钾通道的影响。 在无细胞酶活性测定中，使用纯化的G9a和DNMT酶评估CM-579。将该化合物与酶和底物一起孵育，并测量酶活性的抑制情况。测定IC50值以量化G9a和DNMT抑制的效力。 |
| 细胞实验 |
细胞增殖实验[1]
细胞类型： CEMO-1、MV4-11 和 OCI-Ly10 细胞系 测试浓度： 125 nM、250 nM、500 nM（CEMO-1 细胞）；135 nM、270 nM、540 nM（MV4-11 细胞）；100 nM、400 nM、1000 nM（OCI-Ly10 细胞） 孵育时间： 12 小时、24 小时、48 小时和 72 小时 实验结果： 以剂量和时间依赖的方式抑制细胞增殖。 细胞周期分析[1] 细胞类型： CEMO-1、MV4-11 和 OCI-Ly10 细胞系 测试浓度： 125 nM、250 nM、500 nM（CEMO-1 细胞）；135 nM、270 nM、540 nM（MV4-11 细胞）；100 nM、400 nM、1000 nM（OCI-Ly10 细胞） 孵育时间： 24 小时 实验结果： 细胞周期进程受阻。 细胞凋亡分析[1] 细胞类型： CEMO-1、MV4-11 和 OCI-Ly10 细胞系 测试浓度： 125 nM、250 nM、500 nM（CEMO-1 细胞）；135 nM、270 nM、540 nM（MV4-11 细胞）； 100 nM、400 nM、1000 nM（OCI-Ly10 细胞） 孵育时间： 12 小时、24 小时、48 小时和 72 小时 实验结果： 以剂量和时间依赖的方式诱导 ALL、AML 和 DLBCL 细胞系凋亡。 使用多种癌细胞系在基于细胞的实验中评估了 CM-579。用 CM-579 处理细胞，并测量细胞增殖、凋亡和表观遗传标记。评估了该化合物在细胞环境中抑制 G9a 和 DNMT 活性的能力。 |
| 动物实验 |
动物/疾病模型： 雌性 BALB/Ca-Rag2−/−γc−/− 小鼠（6-8 周龄），接种 CEMO-1 细胞[1]
剂量： 2.5 mg/kg 给药途径： 静脉注射；每日一次；持续 28 天 实验结果： 可显著提高小鼠的总生存期 (OS)。 CM-272 和 CM-579 在血浆样本中的药代动力学研究 [1] 使用配备电喷雾电离 (ESI) 源的 Xevo-TQ MS 三重四极杆质谱仪和 Acquity UPLC 测定血浆样本中的 CM-272 和 CM-579。将CM-272和CM-579固体溶于生理盐水中配制成溶液。单次静脉注射给药，药物剂量分别为1 mg kg⁻¹或2.5 mg kg⁻¹（CM-272）或1 mg kg⁻¹（CM-579）。在注射后24小时内，于预定时间点采集血液样本（CM-272：0.25、2、4、6、8和24小时；CM-579：0.25、1、2、4和8小时）。采用Acquity UPLC BEH C18色谱柱（50 × 2.1 mm，1.7 μm粒径），以0.6 ml min⁻¹的流速进行梯度洗脱，实现色谱分离。使用WinNonlin软件，将血药浓度-时间数据拟合到非房室模型，获得药代动力学参数。详细信息见补充信息。 体内实验[1] 人急性淋巴细胞白血病（ALL）CEMO-1（生理盐水对照组，n=6；CM-272治疗组，n=6）、急性髓系白血病（AML）MV4-11（生理盐水对照组，n=8；CM-272治疗组，n=8）和弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）OCI-Ly10（生理盐水对照组，n=6；CM-272治疗组，n=6）异种移植小鼠模型的构建方法如下：将细胞稀释于100 μl生理盐水中，经尾静脉注射至6-8周龄雌性BALB/cA−Rag2−/−γc−/−小鼠体内，具体方法见补充信息。CM-272的给药方法详见补充信息。统计分析采用medcalc统计软件进行。 CM-272 毒性试验：血液学和肝脏指标[1] 将 Rag2−/−γc−/− 小鼠每日静脉注射 2.5 mg kg−1 CM-272，持续 4 周，随后进行 7 天的洗脱期。之后，按照补充信息中所述方法测量血液学和肝脏指标。 CM-579 已在动物模型中用于评估其抗肿瘤疗效。然而，具体的动物研究方案尚未得到充分记录。CM-579 通常使用 DMSO 或其他合适的溶剂配制用于体内给药。其在各种癌症模型中的疗效是研究的重点。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
在进行药代动力学研究之前，研究人员确定CM-272的最大耐受剂量（MTD）为2.5 mg kg⁻¹（静脉注射）；然而，对于CM-579，无法给予高于1 mg kg⁻¹（静脉注射）的剂量。使用MTD剂量进行的药代动力学研究（补充表9-11）显示，CM-579的清除率为5.7 L h⁻¹ kg⁻¹，CM-272的清除率为0.91 L h⁻¹ kg⁻¹。
CM-579的分子量为492.65，分子式为C29H40N4O3，CAS号为1846570-40-8。该化合物可溶于DMSO，应在推荐条件下储存。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
在评估我们双重抑制剂的体内疗效之前，研究人员考察了两种分子的治疗窗口和药代动力学 (PK) 参数。因此，我们使用非肿瘤肝细胞系 THLE-2（LC50 分别为 1.78 和 1.30 μM）和健康供体的外周血单核细胞 (PBMC)（LC50 分别为 1.90 和 7.39 μM）研究了 CM-272 和 CM-579 的毒性（补充表 2），并将其与体外抗肿瘤细胞系的活性进行了比较（补充表 3）。研究人员发现，CM-272 和 CM-579 均具有可接受的治疗窗口（约 1 个对数单位）。在进行药代动力学研究之前，我们确定 CM-272 的最大耐受剂量 (MTD) 为 2.5 mg kg⁻¹（静脉注射）。然而，对于 CM-579，研究人员无法给予超过 1 mg kg⁻¹ 的剂量（静脉注射）。使用最大耐受剂量 (MTD) 进行的药代动力学研究（补充表 9-11）显示，CM-579 的清除率为 5.7 L h⁻¹ kg⁻¹，CM-272 的清除率为 0.91 L h⁻¹ kg⁻¹。[1]
目前尚无 CM-579 的详细毒性数据。该化合物仅供研究使用，不用于人体治疗。它是一种首创的、可逆的双重 G9a/DNMT 抑制剂，用于研究表观遗传调控和癌症。 |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
CM-272属于氨基喹啉类化合物，其喹啉衍生物在2、4、6和7位分别具有5-甲基呋喃-2-基、(1-甲基哌啶-4-基)氨基、甲氧基和3-(吡咯烷酮-1-基)丙氧基取代基。它是一种具有抗肿瘤活性的双重G9a/DNA甲基转移酶抑制剂。它能抑制G9a、DNMT1、DNMT3A、DNMT3B和GLP（IC50值分别为8 nM、382 nM、85 nM、1200 nM和2 nM）。它具有诱导细胞凋亡、诱导铁死亡、抗肿瘤、抑制EC 2.1.1.43（增强子Zeste同源物2）和EC 2.1.1.37（DNA（胞嘧啶-5-）甲基转移酶）活性。它是一种N-烷基吡咯烷化合物，属于呋喃类、氨基喹啉类、芳香醚类、哌啶类、叔胺类、仲胺类和二醚类化合物。表观遗传学在癌症中发挥着不可否认的作用，而表观遗传改变的可逆性促进了表观遗传药物的研发。本研究设计并合成了一种高效、新型、选择性强且可逆的化学探针，该探针能够同时抑制G9a和DNMTs甲基转移酶的活性。体外实验表明，先导化合物CM-272能够抑制血液系统恶性肿瘤（急性髓系白血病-AML、急性淋巴细胞白血病-ALL和弥漫性大B细胞淋巴瘤-DLBCL）细胞的增殖，并促进细胞凋亡，诱导干扰素刺激基因表达和免疫原性细胞死亡。CM-272显著延长了AML、ALL和DLBCL异种移植瘤模型的生存期。我们的研究首次发现了双重G9a/DNMTs抑制剂，并证实该系列化合物有望解决血液系统恶性肿瘤治疗中的迫切问题。[1] 转录组分析一致表明，CM-272处理可诱导AML、ALL和DLBCL细胞产生肿瘤型I干扰素反应，并伴有ISG表达和免疫原性细胞死亡（ICD）的诱导，提示其具有共同的抗肿瘤机制。尽管免疫原性细胞死亡 (ICD) 尚未被描述为表观遗传药物的作用机制，但这些结果至少部分是可以预测的，因为最近的研究表明，干扰素刺激基因 (ISG) 的表达受到 H3K9me2 的表观遗传调控（参考文献 30），这支持了 G9a 抑制在激活 I 型干扰素反应和 ICD 中的作用。因此，我们推测，使用无法产生抗肿瘤免疫反应的免疫缺陷小鼠可能会低估 CM-272 对肿瘤细胞的疗效，因此，需要评估免疫功能正常的模型以探索我们化合物的全部潜在治疗效果。基于最近的研究表明 I 型干扰素反应有助于提高化疗药物的疗效32，CM-272 与此类药物和/或免疫调节剂（例如，检查点抑制剂）联合使用可能是一种有吸引力的治疗策略。总之，CM-272 是一种强效、新型、首创的双重可逆抑制剂，可抑制 G9a (GLP) 和 DNMT，并至少部分通过诱导免疫原性细胞死亡来延长血液系统恶性肿瘤体内模型的生存期。这些化合物代表了一种安全有效靶向癌症的新方法，为治疗多种预后不良的人类肿瘤铺平了道路。[1]
CM-579 也称为 6-甲氧基-2-(5-甲基呋喃-2-基)-N-[(1-甲基哌啶-4-基)甲基]-7-[3-(吡咯烷-1-基)丙氧基]喹啉-4-胺。它是一种首创的可逆双重 G9a/DNMT 抑制剂。该化合物尚未获准用于临床。 |
| 分子式 |
C29H40N4O3
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|---|---|
| 分子量 |
492.652907371521
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| 精确质量 |
492.31
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| 元素分析 |
C, 69.95; H, 7.61; N, 12.09; O, 10.35
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| CAS号 |
1846570-40-8
|
| 相关CAS号 |
2448471-08-5 (CM-579 trihydrochloride)
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| PubChem CID |
118613729
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| 外观&性状 |
Typically exists as solid at room temperature
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| LogP |
4.9
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| tPSA |
63
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
1
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
7
|
| 可旋转键数目(RBC) |
10
|
| 重原子数目 |
36
|
| 分子复杂度/Complexity |
654
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| InChi Key |
VMMRDFLDWHFNOX-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C29H40N4O3/c1-21-7-8-27(36-21)26-18-24(30-20-22-9-14-32(2)15-10-22)23-17-28(34-3)29(19-25(23)31-26)35-16-6-13-33-11-4-5-12-33/h7-8,17-19,22H,4-6,9-16,20H2,1-3H3,(H,30,31)
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| 化学名 |
6-methoxy-2-(5-methylfuran-2-yl)-N-[(1-methylpiperidin-4-yl)methyl]-7-(3-pyrrolidin-1-ylpropoxy)quinolin-4-amine
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| 别名 |
1846570-40-8; CM-579; CHEMBL4208004; CM579; CM 579; 6-Methoxy-2-(5-methylfuran-2-yl)-N-((1-methylpiperidin-4-yl)methyl)-7-(3-(pyrrolidin-1-yl)propoxy)quinolin-4-amine; 6-methoxy-2-(5-methylfuran-2-yl)-N-[(1-methylpiperidin-4-yl)methyl]-7-(3-pyrrolidin-1-ylpropoxy)quinolin-4-amine; 4-Quinolinamine, 6-methoxy-2-(5-methyl-2-furanyl)-N-[(1-methyl-4-piperidinyl)methyl]-7-[3-(1-pyrrolidinyl)propoxy]-; 6-methoxy-2-(5-methylfuran-2-yl)-N-[(1-methylpiperidin-4-yl)methyl]-7-[3-(pyrrolidin-1-yl)propoxy]quinolin-4-amine; SCHEMBL17379977;
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.0298 mL | 10.1492 mL | 20.2984 mL | |
| 5 mM | 0.4060 mL | 2.0298 mL | 4.0597 mL | |
| 10 mM | 0.2030 mL | 1.0149 mL | 2.0298 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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