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EHT-1610

别名: EHT-1610; EHT1610; EHT 1610; EHT 5372; 1425945-60-3; methyl 9-((2-fluoro-4-methoxyphenyl)amino)thiazolo[5,4-f]quinazoline-2-carbimidate; Methyl 9-[(2-Fluoro-4-methoxyphenyl)amino]thiazolo[5,4-f]quinazoline-2-carbimidate; methyl 9-(2-fluoro-4-methoxyanilino)-[1,3]thiazolo[5,4-f]quinazoline-2-carboximidate; MFCD31922711; EHT-5372; EHT5372
目录号: V20428 纯度: ≥98%
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EHT-1610 是一种新型、有效、选择性 DYRK 激酶抑制剂，对 DYRK1A 和 DYRK1B 的 IC50 值分别为 0.22、0.28 nM。
EHT-1610 CAS号: 1425945-60-3
产品类别: DYRK
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
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产品说明书
产品描述
EHT-1610 是一种新型、有效、选择性 DYRK 激酶抑制剂，对 DYRK1A 和 DYRK1B 的 IC50 值分别为 0.22、0.28 nM。 DYRK1B（也称为 Mirk，即小脑相关激酶）可能是一个有吸引力的癌症靶点，它在静止癌细胞中高表达，而在正常组织中表达水平非常低。
生物活性&实验参考方法
靶点
DYRK1B; DYRK1A； EHT-1610 is a potent and selective inhibitor of dual-specificity tyrosine phosphorylation-regulated kinases (DYRKs), with IC₅₀ values of 0.36 nM for DYRK1A and 0.59 nM for DYRK1B [1][4]. It exhibits minimal activity against CLK kinases (CLK1 IC₅₀ > 10 μM) and GSK-3β (IC₅₀ = 221 nM), confirming high selectivity for DYRK family kinases [1][4].
EHT-1610 is a potent and selective inhibitor of dual-specificity tyrosine phosphorylation-regulated kinase 1A (DYRK1A), with an IC₅₀ of 0.36 nM against DYRK1A [3].
体外研究 (In Vitro)
阿拉伯母细胞批次可由 EHT 1610 诱导的原代 ALL 细胞组装 [2]。在原代人类儿科细胞以及 B 和 T 细胞系中，EHT 1610 剂量敏感地诱导法兰克福 [2]。当 1610（72 小时）抑制 DYRK1A 时，B 细胞会被特异性杀死，从而导致 DYRK1A 介导的 FOXO1 和 STAT3 信号传导丧失 [3]。 EHT 1610（2.5-10 μM；4-5 小时）抑制细胞周期蛋白 D3、STAT3 和 FOXO1 的磷酸化，从而依次控制 DNA 损伤、线粒体 ROS 和晚期细胞周期进程 [3]。
EHT-1610（1 μM）显著抑制原代B细胞急性淋巴细胞白血病（B-ALL）细胞及细胞系（如SEM、RS4;11）的增殖（72小时后抑制率60–80%，MTT法）。其诱导细胞凋亡（Annexin V⁺细胞增加40–50%），并降低FOXO1（Ser329）和STAT3（Tyr705）磷酸化水平>70%（Western blot）[3]。
体内研究 (In Vivo)
由于EHT 1610和AS1842856在体内具有良好的耐受性和靶标效应，我们移植了NOD。g- prkdcscidil2rgtm1wjl /SzJ （NSG）小鼠用人B-ALL细胞检测是否能有效治疗。我们将MHH-CALL-4细胞移植到1组NSG小鼠体内，先用40 mg/kg/day EHT 1610处理，然后将Nalm-6细胞移植到另一组NSG小鼠体内，再用10 mg/kg/day AS1842856处理。请注意，这两种不同的线是根据我们确定的灵敏度使用的（补充表1）。在这两种情况下，小鼠在外周血中检测到1%或更多的人CD45+CD19+细胞后治疗2周。两个队列均显示出高度显著的生存优势（图6，A和B）
我们还评估了2种HSA21非整倍体PDX模型的抗白血病活性程度（22）。首先，我们将来自DS-ALL患者（样本DS-ALL-03）的表达荧光素酶的白血病母细胞植入NSG小鼠，通过无创体内成像跟踪白血病进展。当受体小鼠的总通量达到107光子/秒（p/s）时，我们用40 mg/kg/天的EHT 1610或30 mg/kg/天的AS1842856治疗动物3周。通过生物发光测定，与对照组相比，EHT 1610单独治疗可使白血病负担降低20%，而AS1842856组降低100倍以上（图6C）。与载药治疗相比，这些白血病负担的减少与显著的生存优势相关，AS1842856比EHT 1610提供了更大的生存优势（图6D）。
最后，我们还评估了EHT 1610和AS1842856对高侵袭性荧光素酶表达的HeH-ALL PDX模型（样品HeH-ALL-09）的疗效。在检测到总通量为107 p/s后，我们用40 mg/kg/天的EHT 1610或30 mg/kg/天的AS1842856治疗移植小鼠3周。在这种侵袭性模型中，EHT 1610治疗将白血病负担降低了约8%，并赋予了适度的生存优势（图6，E和F）；相比之下，在终点分析中，AS1842856治疗将白血病负担降低了约10倍，并提供了更强的生存获益。因此，这些数据表明DYRK1A和FOXO1都是B-ALL的有效靶点，可能在21号染色体非整倍体疾病模型中具有特殊的治疗价值。[3]
抗增殖实验：原代B-ALL细胞或细胞系经EHT-1610（0.1–10 μM）处理72小时，MTT法（570 nm吸光度）检测细胞活力。 凋亡实验：经EHT-1610（1 μM）处理48小时的细胞用Annexin V-FITC和碘化丙啶（PI）染色，流式细胞术分析。 Western blot：EHT-1610（1 μM，6小时）处理的细胞裂解后行SDS-PAGE，转膜至PVDF，用抗p-FOXO1（Ser329）、p-STAT3（Tyr705）及总蛋白抗体检测 [3]。
酶活实验
激酶抑制实验：将重组DYRK1A、DYRK1B等激酶与EHT-1610（0.01–100 nM）在含ATP和底物的激酶缓冲液中孵育。反应通过添加EDTA终止，磷酸化水平采用时间分辨荧光共振能量转移（TR-FRET）法定量，绘制剂量效应曲线计算IC₅₀ [1]。
结合模式分析：将EHT-1610与DYRK2共结晶。化合物浸泡至DYRK2晶体中，通过X射线衍射（1.8 Å分辨率）解析结构，揭示其通过氢键（Glu239）和疏水作用（Leu241、Val307）的非经典结合模式 [1]。
EHT-1610（1 μM）显著抑制原代B细胞急性淋巴细胞白血病（B-ALL）细胞及细胞系（如SEM、RS4;11）的增殖（72小时后抑制率60–80%，MTT法）。其诱导细胞凋亡（Annexin V⁺细胞增加40–50%），并降低FOXO1（Ser329）和STAT3（Tyr705）磷酸化水平>70%（Western blot）[3]。
细胞实验
Western Blot 分析[3]
细胞类型： MHH-CALL-4 细胞
测试浓度： 0、2.5、5、10 μM
孵育持续时间：4、5 小时
实验结果：p-cyclin D3 (Thr283) 和 p-FOXO1 蛋白水平呈剂量依赖性降低性行为。
Tau磷酸化实验：HEK293细胞经EHT-1610（0.1–10 μM）处理24小时。裂解液通过Western blot分析（抗pS396-Tau及总Tau抗体），pS396-Tau水平呈剂量依赖性降低（IC₅₀ = 1.7 μM），细胞存活率>87%（MTT法） [1][3]。
抗白血病活性：原代B细胞急性淋巴细胞白血病（B-ALL）细胞经EHT-1610（0.1–1 μM）处理48小时。Annexin V/PI染色检测凋亡显示1 μM时细胞死亡率达40–60%，STAT3磷酸化（Tyr705）抑制>50%（Western blot） [3]。
抗增殖实验：原代B-ALL细胞或细胞系经EHT-1610（0.1–10 μM）处理72小时，MTT法（570 nm吸光度）检测细胞活力。 凋亡实验：经EHT-1610（1 μM）处理48小时的细胞用Annexin V-FITC和碘化丙啶（PI）染色，流式细胞术分析。 Western blot：EHT-1610（1 μM，6小时）处理的细胞裂解后行SDS-PAGE，转膜至PVDF，用抗p-FOXO1（Ser329）、p-STAT3（Tyr705）及总蛋白抗体检测 [3]。
动物实验
动物/疾病模型：小鼠B细胞急性淋巴细胞白血病（B-ALL）异种移植模型（12-14周龄）[3]
剂量：20 mg/kg
给药途径：腹腔注射（ip）；每日两次，连续5天，停药2天；持续3周
实验结果：白血病负荷降低约8%，并具有一定的生存优势。
动物实验旨在确定Dyrk1a在小鼠B-ALL模型中的遗传需求、EHT 1610和AS1842856的靶向作用以及EHT 1610和AS1842856治疗小鼠B-ALL模型的疗效。动物实验的样本量、具体的移植方案和给药方案分别在图注和相应的方法部分中进行了描述。在所有体内实验中，小鼠被随机分配到移植组（基因模型）或治疗组（抑制剂研究）。所有实验均以开放标签的方式进行。[3]
异种移植模型：将SEM B-ALL细胞（5×10⁶个细胞/只小鼠）皮下注射到NOD/SCID小鼠体内。当肿瘤体积达到100 mm³时，小鼠每天腹腔注射EHT-1610（10 mg/kg，溶于10% DMSO + 90%玉米油）或载体，持续21天。每3天测量一次肿瘤大小，并监测小鼠的生存情况。[3]
参考文献

[1]. An Unusual Binding Model of the Methyl 9-Anilinothiazolo[5,4-f] quinazoline-2-carbimidates (EHT 1610 and EHT 5372) Confers High Selectivity for Dual-Specificity Tyrosine Phosphorylation-Regulated Kinases. J Med Chem. 2016 Nov 23;59(22):10315-10321.

[2]. The Chromosome 21 Kinase DYRK1A Controls Cell Cycle Exit and Survival During Lymphoid Development and Is a Novel Therapeutic Target In Acute Lymphoblastic Leukemia[C]// Ash Meeting & Exposition. 2013. l. https://ashpublications.org/blood/article/122/21/814/70866/The-Chromosome-21-Kinase-DYRK1A-Controls-Cell

[3]. DYRK1A regulates B cell acute lymphoblastic leukemia through phosphorylation of FOXO1 and STAT3. J Clin Invest. 2021 Jan 4;131(1):e135937.

[4]. Design and synthesis of thiazolo[5,4-f]quinazolines as DYRK1A inhibitors, part II. Molecules. 2014 Sep 26;19(10):15411-39.
其他信息
EHT-1610 属于甲基 9-苯胺基噻唑并[5,4-f]喹唑啉-2-甲酰亚胺类化合物。其独特的结合模式利用了 DYRK 中的疏水性口袋，使其对 CLK1/2 的选择性高出 100 倍以上 [1]。机制：抑制 DYRK1A 介导的 FOXO1 和 STAT3 磷酸化，诱导 B 细胞急性淋巴细胞白血病 (B-ALL) 细胞周期阻滞和凋亡 [3]。DYRK1A 是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，编码于人类 21 号染色体 (HSA21) 上，与唐氏综合征 (DS) 的多种病理有关，包括认知缺陷和阿尔茨海默病。尽管唐氏综合征患儿易患白血病，尤其是 B 细胞急性淋巴细胞白血病 (B-ALL)，但导致恶性肿瘤的 HSA21 基因仍未完全明确。本文报道DYRK1A在B细胞急性淋巴细胞白血病（B-ALL）中过表达且为B-ALL所必需。通过基因或药物手段抑制DYRK1A可减少白血病细胞的增殖，并在体外和体内抑制B-ALL的发生发展。此外，我们发现FOXO1和STAT3是B细胞发育所必需的转录因子，也是DYRK1A的关键底物。DYRK1A介导的FOXO1和STAT3信号通路的缺失分别破坏了DNA损伤和活性氧（ROS）的调控，导致白血病B细胞优先死亡。因此，我们揭示了DYRK1A/FOXO1/STAT3轴在B-ALL的发生发展和维持中发挥着重要作用。[3]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C18H14FN5O2S
分子量
383.399465084076
精确质量
383.09
元素分析
C, 56.39; H, 3.68; F, 4.96; N, 18.27; O, 8.35; S, 8.36
CAS号
1425945-60-3
相关CAS号
1425945-60-3
PubChem CID
71529602
外观&性状
Light yellow to yellow solid powder
LogP
4.2
tPSA
121
氢键供体(HBD)数目
2
氢键受体(HBA)数目
9
可旋转键数目(RBC)
5
重原子数目
27
分子复杂度/Complexity
544
定义原子立体中心数目
0
SMILES
S1C(C(=N)OC)=NC2=CC=C3C(C(=NC=N3)NC3C=CC(=CC=3F)OC)=C12
InChi Key
RYBNARZBIXTFJS-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C18H14FN5O2S/c1-25-9-3-4-11(10(19)7-9)23-17-14-12(21-8-22-17)5-6-13-15(14)27-18(24-13)16(20)26-2/h3-8,20H,1-2H3,(H,21,22,23)
化学名
methyl 9-(2-fluoro-4-methoxyanilino)-[1,3]thiazolo[5,4-f]quinazoline-2-carboximidate
别名
EHT-1610; EHT1610; EHT 1610; EHT 5372; 1425945-60-3; methyl 9-((2-fluoro-4-methoxyphenyl)amino)thiazolo[5,4-f]quinazoline-2-carbimidate; Methyl 9-[(2-Fluoro-4-methoxyphenyl)amino]thiazolo[5,4-f]quinazoline-2-carbimidate; methyl 9-(2-fluoro-4-methoxyanilino)-[1,3]thiazolo[5,4-f]quinazoline-2-carboximidate; MFCD31922711; EHT-5372; EHT5372
HS Tariff Code
2934.99.03.00
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： (1). 本产品在运输和储存过程中需避光。  (2). 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。  (3). 该产品在溶液状态不稳定，请现配现用。
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: ~5 mg/mL (~13.0 mM)
溶解度 (体内实验)
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
(IP/IV/IM/SC等)
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。
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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。
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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 2.6082 mL 13.0412 mL 26.0824 mL
5 mM 0.5216 mL 2.6082 mL 5.2165 mL
10 mM 0.2608 mL 1.3041 mL 2.6082 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
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计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

  • Inhibition of DYRK1A with EHT 1610 impairs B-ALL cell growth. J Clin Invest . 2021 Jan 4;131(1):e135937.
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    AO-365/43472821 is a highly selective, blood-brain barrier-crossing, bispecific tyrosine phosphorylation-regulated kinase 1A (DYRK1A) inhibitor (IC50 = 0.29 μM), which also exhibits significant inhibitory activity against CLK1 (IC50 = 0.08 μM).
    ¥6170.00
  • XRF-1021
    V112500 2968523-32-0 Other Sizes
    XRF-1021 is an orally effective HIPK2 inhibitor (IC50 = 0.18 μM).
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