| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 2g |
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| 5g |
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| 10g |
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| 50g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Endogenous Metabolite; steroid hormone
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| 体外研究 (In Vitro) |
雌二醇（10 nM，7 天）可刺激神经元发育并增强人子宫内膜干细胞 (hEnSC) 的轴突分支[1]。雌二醇（17β-雌二醇，10 nM，7 天）可增强 hEnSC 生成的神经元样细胞中神经元样细胞标记物（Tuj-1、巢蛋白和 NF-H）的表达 [1]。
人子宫内膜干细胞（hEnSCs）可以分化为各种神经细胞类型，被认为是神经组织工程和再生医学的合适细胞群。考虑到激素、生长因子和神经系统中其他因素之间的不同相互作用，已经提出了几种分化方案来引导hEnSCs向特定的神经细胞分化。17β-estradiol (E2)/17β-雌二醇（E2）在神经系统的发育、成熟和功能过程中起着重要作用。本研究首次基于神经基因和蛋白质的表达水平，研究了17β-雌二醇（雌激素，E2）对hEnSCs神经分化的影响。在这方面，在17β-雌二醇存在或不存在的情况下，hEnSCs在暴露于视黄酸（RA）、表皮生长因子（EGF）和成纤维细胞生长因子-2（FGF2）后分化为神经元样细胞。大多数细胞显示多极形态。在所有组中，巢蛋白、Tuj-1和NF-H（神经丝重多肽）（作为神经特异性标志物）的表达水平在14天内都有所增加。根据免疫荧光（IF）和实时PCR分析的结果，与无雌激素组相比，雌激素治疗组的神经元特异性标记物表达更多。这些发现表明，17β-雌二醇和其他生长因子可以在hEnSCs的神经元分化过程中刺激和上调神经标志物的表达。此外，我们的研究结果证实，hEnSCs可以成为神经退行性疾病和神经组织工程细胞治疗的合适细胞来源[1]。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
雌二醇（1 nM，来自 FBN-ARO-KO 小鼠的海马切片）可恢复 LTP 振幅 [1]。雌二醇（0.0167 mg，皮下植入）可纠正 FBN-ARO-KO 小鼠的分子和功能异常[1]。
神经元来源的17β-estradiol (E2)/17β-雌二醇（E2）的耗竭导致树突棘密度显著降低。 神经元来源的E2的缺失导致突触数量显著减少。 FBN-ARO-KO小鼠的功能性突触可塑性显著受损，并通过急性E2治疗得到挽救。 体内外源性E2替代可以挽救FBN-ARO-KO小鼠的分子和功能缺陷。 [2] 17β-雌二醇（E2）是由雄激素通过芳香化酶的作用产生的。众所周知，E2是在大脑的神经元中产生的，但它在大脑中的确切功能尚不清楚。在这里，我们使用前脑神经元特异性芳香化酶敲除（FBN-ARO-KO）小鼠模型来耗竭小鼠前脑中神经元衍生的E2，从而阐明其功能。与FLOX对照组相比，FBN-ARO-KO小鼠的芳香化酶和前脑E2水平降低了70-80%。雄性和雌性FBN-ARO-KO小鼠在前脑棘和突触密度以及海马依赖性空间参考记忆、识别记忆和情境恐惧记忆方面表现出明显的缺陷，但运动功能和焦虑水平正常。通过外源性体内E2给药恢复前脑E2水平能够挽救FBN-ARO-KO小鼠的分子和行为缺陷。此外，使用FBN-ARO-KO海马切片的体外研究表明，虽然长时程增强（LTP）的诱导是正常的，但振幅显著降低。有趣的是，体外急性E2治疗可以完全挽救LTP缺陷。机制研究表明，FBN-ARO-KO小鼠海马和大脑皮层中的快速激酶（AKT、ERK）和CREB-BDNF信号传导受损。此外，海马FBN-ARO-KO切片中LTP的急性E2救援可以通过施用MEK/ERK抑制剂来阻断，这进一步表明ERK快速信号传导在神经元E2效应中起着关键作用。总之，这些发现为神经元衍生的E2在调节男性和女性大脑的突触可塑性和认知功能方面发挥关键作用提供了证据。 |
| 酶活实验 |
对于体外17β-estradiol (E2)救援实验，将E2溶解在DMSO中，在含氧ACSF中稀释至工作浓度（1nm）（Di Mauro等人，2015）。实验中还包括DMSO（0.001%）载体对照。此外，MEK抑制剂U0126（Cell Signaling Technology，目录#9903S，10μm）也溶解在DMSO中，并在含氧ACSF中稀释至工作浓度。U0126与E2联合用药。在应用刺激方案前20分钟的所有记录期内应用药物。[2]
17β-estradiol (E2)水平的测量。[2] 如前所述，使用高灵敏度ELISA试剂盒测量海马CA1、皮质和血清中的17β-estradiol (E2)/17β-雌二醇（E2）水平（Zhang等人，2014）。简而言之，将100μl样品加入涂有驴抗羊多克隆抗体的适当孔的底部。随后，向E2中加入50μl E2偶联物，然后加入50μl绵羊多克隆抗体。然后将平板密封，在室温下以约500rpm的摇动速度孵育2小时。每次用400μl洗涤缓冲液洗涤3次后，将200μl pNpp底物加入每个孔中，在不摇动的情况下在室温下孵育1小时。然后，向每个孔中加入50μl终止溶液，在405nm处读取光密度。 |
| 细胞实验 |
细胞分化测定[1]
细胞类型：从人类子宫内膜组织中分离出人类子宫内膜干细胞 (hEnSC) 测试浓度： 10 nM 孵化持续时间：7天 实验结果：增加神经突数量，包括神经分化和神经突分支。 免疫荧光[1] 细胞类型：从人类子宫内膜组织中分离出的人类子宫内膜干细胞 (hEnSC) 测试浓度： 10 nM 孵育时间：7天 实验结果：神经标记物（Tuj-1、巢蛋白和NF-H）阳性细胞的百分比增加62.2分别为±1.3%、71.5±4%和51.2±1.5%。 hEnSCs的神经元分化[1] 为了诱导神经元分化，将约3×10~4个hEnSCs接种在24孔培养板的每个孔上，并在14天内与两种不同的分化培养基一起孵育。细胞最初在37°C下用含有1%Pen-Strep和10%FBS的DMEM/F12完整培养基孵育24小时。在第一组中，为了诱导hEnSCs的神经元分化，我们用第一步诱导培养基（含有EGF和FGF2的DMEM/F12[每种浓度为20ng/ml]和B27[1%]）代替培养基7天。为了继续神经元分化，随后将细胞暴露于第二步诱导培养基（DMEM/F12，补充了1%ITS、0.5µM RA和20ng/ml FGF2）中7天。在第二组中，在初始孵育24小时后，用第一步诱导培养基（含有EGF和FGF2的DMEM/F12，每种培养基20 ng/ml浓度]和B27[1%]）处理7天，20 ng/ml FGF2和10 nM17β-雌二醇（E2）[Kang等人，2007]）直至第14天。对照组的细胞在添加了1%Pen-Strep和10%FBS的DMEM/F12存在下在TCP上培养14天。所有培养基每2天更换一次（图1）。 |
| 动物实验 |
动物/疾病模型： FBN-ARO-KO 小鼠[2]
剂量： 1 nM 给药途径： 海马切片处理 实验结果： 恢复了雄性和雌性小鼠的长期增强作用 (LTP) 幅度。 动物/疾病模型： FBN-ARO-KO 小鼠 [2] 剂量： 0.0167 mg 给药途径： 植入含有雌二醇的 Alzet 微型泵（皮下植入），在微型泵植入后 7 天进行检测。 实验结果： 海马和皮质E2水平恢复至93%，海马和皮质中AKT、ERK和CREB的磷酸化水平恢复至90-95%，BDNF水平恢复至80-90%，前脑中突触素和PSD95的水平也得到恢复。空间学习和记忆缺陷得到改善。 体内17β-雌二醇(E2)挽救实验。[2] 本实验采用3月龄去卵巢雌性小鼠，分为四组：FLOX+安慰剂组、FLOX+E2组、FBN-ARO-KO+安慰剂组和FBN-ARO-KO+E2组。Alzet微型渗透泵；型号1007D，7天释放；在卵巢切除术的同时，将含有安慰剂或雌二醇 (E2，0.0167 mg) 的 Durect 微型泵皮下植入小鼠上背部中段。此处使用的 E2 剂量可使血清中 E2 水平稳定在 26.52 ± 0.89 pg/ml，这代表了生理性间情期 II 至发情前期的 E2 水平（Nelson 等，1981）。在微型泵植入后 7 天检测分子和功能终点。 实验设计和统计分析。[2] 所有定量分析均在年龄匹配的 FLOX 对照组和 FBN-ARO-KO 小鼠上进行。除体内 17β-雌二醇 (E2) 补充实验外，所有实验均使用雄性和雌性小鼠。体内 E2 补充实验仅使用雌性小鼠。行为学测试每组使用 8-10 只小鼠；其他情况下，每组分析 4-6 个样本。所有数据均使用 SigmaStat 3.5 软件进行分析。柱状图数据以均值 ± 标准误 (SE) 表示。仅比较两组数据时，采用 Student's t 检验。Barnes 迷宫训练试验、恐惧习得试验、电生理测量以及部分体内 E2 替代实验中需要进行多组比较的统计数据，采用双因素方差分析 (ANOVA) 和 Tukey 事后检验进行组间差异分析。p < 0.05 被认为具有统计学意义。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
以下描述了几种雌二醇制剂的吸收情况：口服片剂和注射剂：雌二醇片剂在进入体循环之前，会经历胃肠道的首过代谢而迅速分解。由于显著的首过效应，口服雌激素的生物利用度据称仅为2-10%。雌二醇的酯化可以提高其亲脂性，从而改善给药效果（例如戊酸雌二醇）或延长肌内注射缓释剂（包括环戊丙酸雌二醇）的释放。吸收后，酯基被裂解，释放出内源性雌二醇或17β-雌二醇。透皮制剂：透皮制剂通过完整的皮肤缓慢释放雌二醇，从而在一周内维持循环雌二醇水平。值得注意的是，雌二醇经皮给药后的生物利用度比口服给药高约20倍。经皮给药可避免首过代谢，从而提高生物利用度。臀部给药的血药峰浓度（Cmax）约为174 pg/mL，而腹部给药的血药峰浓度约为147 pg/mL。喷雾剂：每日使用后，雌二醇喷雾剂可在7-8天内达到稳态血药浓度。每日喷雾3次后，血药峰浓度约为54 pg/mL，达峰时间（Tmax）为20小时。曲线下面积（AUC）约为471 pg·hr/mL。阴道环和乳膏剂：雌二醇可通过阴道黏膜有效吸收。阴道给药可避免首过代谢。阴道环给药后的达峰时间为0.5至1小时。血药峰浓度约为63 pg/mL。该阴道乳膏制剂中雌二醇（普瑞马林阴道雌激素结合乳膏的成分之一）的血药浓度峰值（Cmax）为 12.8 ± 16.6 pg/mL，达峰时间（Tmax）为 8.5 ± 6.2 小时，曲线下面积（AUC）为 231 ± 285 pg•hr/mL。 雌二醇以葡萄糖醛酸苷和硫酸盐结合物的形式经尿液排出。 外源性雌激素的分布与内源性雌激素相似。它们分布于全身，尤其是在性激素靶器官中，例如乳腺、卵巢和子宫。 在一项药代动力学研究中，绝经后妇女口服微粒化雌二醇的清除率为 29.9±15.5 mL/min/kg。另一项研究显示，静脉注射雌二醇的清除率为 1.3 mL/min/kg。 用于治疗的雌激素可通过皮肤、黏膜和胃肠道有效吸收。阴道给药可避免首过代谢。 雌二醇透皮持续给药系统（每周一次）可持续释放雌二醇，雌二醇可通过完整皮肤吸收，从而在 7 天的治疗期间维持循环雌二醇水平。透皮给药后雌二醇的全身生物利用度约为口服给药后的 20 倍。这种差异是由于雌二醇经透皮给药时避免了首过代谢。 在一项针对 14 名绝经后妇女的 I 期研究中，插入 ESTRING（雌二醇阴道环）可迅速提高血清雌二醇 (E2) 水平。达到血清雌二醇峰值的时间（Tmax）为0.5至1小时。初始峰值后，血清雌二醇浓度在接下来的24小时内迅速下降，与基线平均值几乎没有区别（范围：5至22 pg/mL）。在阴道环置于阴道穹窿的12周内，血清雌二醇和雌酮（E1）水平保持相对稳定。 表：单次使用雌激素环后的药代动力学平均值估计值[表#4649] 代谢/代谢物 外源性雌激素的代谢方式与内源性雌激素相同。代谢转化主要发生在肝脏和肠道。雌二醇代谢为雌酮，两者均可转化为雌三醇，最终经尿液排出。硫酸盐和葡萄糖醛酸结合的雌激素也在肝脏中代谢。代谢结合物经胆汁分泌进入肠道，在肠道内发生水解，随后被重吸收。肝细胞色素酶CYP3A4在雌二醇的代谢中起着重要作用。CYP1A2也参与其中。 外源性雌激素的代谢方式与内源性雌激素相同。循环中的雌激素处于代谢相互转化的动态平衡状态。这些转化主要发生在肝脏。雌二醇可逆地转化为雌酮，两者均可转化为雌三醇，雌三醇是主要的尿液代谢产物。雌激素还通过肝脏中的硫酸盐和葡萄糖醛酸结合进行肠肝循环，结合物经胆汁分泌进入肠道，并在肠道中水解后被重吸收。在绝经后妇女中，循环雌激素中有相当一部分以硫酸盐结合物的形式存在，尤其是硫酸雌酮，它作为循环储备库，用于合成活性更强的雌激素。雌二醇代谢的变化……取决于月经周期的阶段……通常，该激素在肝脏中迅速生物转化，血浆半衰期以分钟计。雌二醇主要转化为……雌三醇，后者是主要的尿代谢产物。多种硫酸盐和葡萄糖醛酸苷结合物也会经尿液排出。 雌二醇-17β和雌酮在大鼠和人类中的代谢相似，两种物种主要通过（芳香族）2-羟基化以及16α-羟基化转化这些类固醇。各种代谢物的葡萄糖醛酸苷经胆汁排出。人类和大鼠雌激素代谢的差异主要在于结合类型。在大鼠体内，相对较大比例的雌酮、雌二醇-17β和雌三醇会转化为在C-2和C-16位均被氧化的代谢物。当给大鼠服用雌三醇时，16-酮雌二醇的葡萄糖醛酸苷以及少量硫酸酯，还有2-羟基雌三醇和2-羟基-16-酮雌二醇的2-和3-甲基醚，会随胆汁排出。相比之下，雌二醇-17β和雌酮B环C-6或C-7位的羟基化在大鼠体内是一种次要途径。 2-羟基雌激素（“儿茶酚雌激素”）可通过多种途径进一步转化，包括与蛋白质共价结合。 有关雌二醇（共8种代谢物）的更多代谢/代谢物（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 17β-雌二醇已知的人体代谢物包括2-羟基雌二醇、4-羟基雌二醇、17β-雌二醇-3-葡萄糖醛酸苷和17β-雌二醇葡萄糖醛酸苷。 外源性雌激素的代谢机制与内源性雌激素相同。雌激素部分经细胞色素P450代谢。 消除途径：雌二醇、雌酮和雌三醇以葡萄糖醛酸苷和硫酸盐结合物的形式经尿液排出。 半衰期：36小时 生物半衰期 据报道，口服或静脉注射各种雌激素产品的终末半衰期为1-12小时。一项针对绝经后妇女口服戊酸雌二醇的药代动力学研究显示，其终末消除半衰期为16.9 ± 6.0小时。另一项针对绝经后妇女静脉注射雌二醇的药代动力学研究显示，其消除半衰期为27.45 ± 5.65分钟。雌二醇的半衰期似乎因给药途径而异。 ……口服给药后……终末半衰期为20.1小时…… |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
雌二醇可自由进入靶细胞（例如，女性器官、乳房、下丘脑、垂体），并与靶细胞受体相互作用。当雌激素受体与其配体结合后，即可进入靶细胞核，调节基因转录，从而形成信使RNA（mRNA）。mRNA与核糖体相互作用，产生特异性蛋白质，这些蛋白质表达雌二醇对靶细胞的作用。雌激素可增加肝脏合成性激素结合球蛋白（SHBG）、甲状腺结合球蛋白（TBG）和其他血清蛋白，并抑制垂体前叶分泌卵泡刺激素（FSH）。 相互作用 雌激素可能干扰溴隐亭的作用；可能需要调整剂量。雌激素 甲基亚硝基脲治疗后，睾酮和雌二醇-B17 联合用药也会导致前列腺腺癌的发生。 与雌激素合用可能会增加钙的吸收，并加重易感人群的肾结石；这可以作为治疗优势，用于增加骨量。雌激素 雌激素与糖皮质激素合用可能会改变糖皮质激素的代谢和蛋白结合，导致清除率降低、消除半衰期延长，以及糖皮质激素的治疗和毒性作用增强；在合用期间和之后可能需要调整糖皮质激素的剂量。雌激素 有关雌二醇（共 11 项）的更多相互作用（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。 |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
治疗用途
雌二醇片适用于治疗与更年期相关的中度至重度血管舒缩症状。/美国产品标签包含/ 雌二醇片适用于治疗与更年期相关的中度至重度外阴和阴道萎缩症状。如果仅用于治疗外阴和阴道萎缩症状，应考虑使用阴道外用产品。/美国产品标签包含/ 雌二醇片适用于治疗由性腺功能减退、去势或原发性卵巢功能衰竭引起的雌激素水平低下。/美国产品标签包含/ 雌二醇片适用于治疗经适当筛选的转移性乳腺癌患者（仅限姑息治疗）。 /包含于美国产品标签/ 有关雌二醇（共7种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 药物警告 雌激素会增加子宫内膜癌的风险——密切监测所有服用雌激素的女性至关重要。对于所有未确诊的持续性或复发性异常阴道出血病例，应采取充分的诊断措施，包括在必要时进行子宫内膜取样，以排除恶性肿瘤。没有证据表明，使用“天然”雌激素与使用等效剂量的“合成”雌激素会导致不同的子宫内膜风险。 心血管及其他风险——雌激素（无论是否联合孕激素）不应用于预防心血管疾病。 妇女健康倡议 (WHI) 研究报告称，与安慰剂相比，绝经后妇女（50 至 79 岁）在接受口服结合雌激素 (CE 0.625 mg) 联合醋酸甲羟孕酮 (MPA 2.5 mg) 治疗 5 年后，发生心肌梗死、中风、浸润性乳腺癌、肺栓塞和深静脉血栓形成的风险增加。 妇女健康倡议记忆研究 (WHIMS) 是 WHI 的一项子研究，该研究报告称，65 岁及以上的绝经后妇女发生痴呆症的风险增加。与安慰剂组相比，接受口服结合雌激素联合醋酸甲羟孕酮治疗4年的女性年龄较大。目前尚不清楚这一发现是否适用于年轻的绝经后女性或仅接受雌激素治疗的女性。 有关雌二醇（共48条）的更多药物警告（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 药效学 雌二醇作用于雌激素受体，缓解血管舒缩症状（如潮热）和泌尿生殖系统症状（如阴道干涩和性交疼痛）。雌二醇还被证实可通过抑制骨吸收对骨密度产生有利影响。雌激素似乎可以抑制骨吸收，并可能对血浆脂质谱产生有益影响。雌激素可导致肝脏合成多种蛋白质增加，包括性激素结合球蛋白 (SHBG) 和甲状腺结合球蛋白 (TBG)。已知雌激素可抑制垂体前叶中卵泡刺激素 (FSH) 的生成。关于高凝状态、心血管健康和血压的说明 雌二醇可能增加心血管疾病、深静脉血栓形成 (DVT) 和中风的风险，因此应避免在存在这些疾病高风险的患者中使用。雌激素可诱导高凝状态，而高凝状态也与使用含雌激素的口服避孕药 (OC) 和妊娠有关。尽管雌激素会导致血浆肾素和血管紧张素水平升高。雌激素诱导的血管紧张素增加会导致钠潴留，这可能是口服避孕药治疗后出现高血压的机制。 17β-雌二醇 (E2) 由雄激素在芳香化酶的作用下生成。已知 E2 在脑神经元中产生，但其在脑中的确切功能尚不清楚。本研究利用前脑神经元特异性芳香化酶敲除 (FBN-ARO-KO) 小鼠模型，降低小鼠前脑神经元来源的 E2，从而阐明其功能。与 FLOX 对照组相比，FBN-ARO-KO 小鼠的芳香化酶和前脑 E2 水平降低了 70-80%。雄性和雌性 FBN-ARO-KO 小鼠的前脑树突棘和突触密度以及海马依赖性空间参考记忆、识别记忆和情境恐惧记忆均显著降低，但运动功能和焦虑水平正常。通过体内外源性雌二醇（E2）给药恢复前脑E2水平，能够挽救FBN-ARO-KO小鼠的分子和行为缺陷。此外，利用FBN-ARO-KO海马切片进行的体外研究表明，虽然长时程增强（LTP）的诱导正常，但其幅度显著降低。有趣的是，体外急性E2处理可以完全挽救LTP缺陷。机制研究表明，FBN-ARO-KO小鼠海马和大脑皮层中的快速激酶（AKT、ERK）和CREB-BDNF信号通路受损。此外，在FBN-ARO-KO海马切片中，急性E2对LTP的挽救作用可被MEK/ERK抑制剂阻断，这进一步表明快速ERK信号通路在神经元E2效应中起着关键作用。总之，研究结果表明，神经元来源的雌二醇（E2）在调节雄性和雌性大脑的突触可塑性和认知功能方面发挥着关键作用。重要性声明：众所周知，类固醇激素17β-雌二醇（E2）在雌性卵巢中产生。有趣的是，前脑神经元也表达芳香化酶（E2的生物合成酶），但神经元来源的E2的确切功能尚不清楚。本研究利用一种新型的前脑神经元特异性芳香化酶敲除小鼠模型来耗竭神经元来源的E2，从而提供了直接的遗传学证据，证明神经元来源的E2在调节小鼠前脑中快速的AKT-ERK和CREB-BDNF信号通路中发挥着关键作用，并表明神经元来源的E2对于雄性和雌性大脑中长时程增强（LTP）、突触可塑性和认知功能的正常表达至关重要。这些研究结果表明，神经元来源的E2在前脑中发挥着新型神经调节剂的作用，控制突触可塑性和认知功能。[2] |
| 分子式 |
C18H24O2
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|---|---|---|
| 分子量 |
272.38
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| 精确质量 |
272.177
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| 元素分析 |
C, 79.37; H, 8.88; O, 11.75
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| CAS号 |
50-28-2
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| 相关CAS号 |
Alpha-Estradiol;57-91-0;Estradiol (Standard);50-28-2;Estradiol-d3;79037-37-9;Estradiol-d4;66789-03-5;Estradiol-d5;221093-45-4;Estradiol-13C2;82938-05-4;Estradiol (cypionate);313-06-4;Estradiol benzoate;50-50-0;Estradiol enanthate;4956-37-0;Estradiol hemihydrate;35380-71-3;Estradiol-d2;53866-33-4;Estradiol-13C6;Estradiol-d2-1;3188-46-3;rel-Estradiol-13C6; 979-32-8 (valerate); 113-38-2 (dipropionate); 57-63-6 (ethinyl); 172377-52-5 (sulfamate); 3571-53-7 (undecylate)
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| PubChem CID |
5757
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.2±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
445.9±45.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
173ºC
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| 闪点 |
209.6±23.3 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±1.1 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.599
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| LogP |
4.13
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| tPSA |
40.46
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| 氢键供体(HBD)数目 |
2
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| 氢键受体(HBA)数目 |
2
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| 可旋转键数目(RBC) |
0
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| 重原子数目 |
20
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| 分子复杂度/Complexity |
382
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| 定义原子立体中心数目 |
5
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| SMILES |
O([H])[C@@]1([H])C([H])([H])C([H])([H])[C@@]2([H])[C@]3([H])C([H])([H])C([H])([H])C4C([H])=C(C([H])=C([H])C=4[C@@]3([H])C([H])([H])C([H])([H])[C@@]21C([H])([H])[H])O[H]
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| InChi Key |
VOXZDWNPVJITMN-ZBRFXRBCSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C18H24O2/c1-18-9-8-14-13-5-3-12(19)10-11(13)2-4-15(14)16(18)6-7-17(18)20/h3,5,10,14-17,19-20H,2,4,6-9H2,1H3/t14-,15-,16+,17+,18+/m1/s1
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| 化学名 |
(8R,9S,13S,14S,17S)-13-methyl-6,7,8,9,11,12,14,15,16,17-decahydrocyclopenta[a]phenanthrene-3,17-diol
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.18 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (9.18 mM) in 5% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.18 mM) in 5% DMSO + 95% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (7.64 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将100μL 20.8mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 配方 5 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (7.64 mM)(饱和度未知) in ≥ 2.5 mg/mL (5.35 mM) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加),澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。 配方 6 中的溶解度: 12.5 mg/mL (45.89 mM) in Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.6713 mL | 18.3567 mL | 36.7134 mL | |
| 5 mM | 0.7343 mL | 3.6713 mL | 7.3427 mL | |
| 10 mM | 0.3671 mL | 1.8357 mL | 3.6713 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
ET receptor antagonist 1
ERα degrader 6
hFSH-β-(33-53) (TFA)
Bisphenol AF-d4 (BPAF-d4; 4,4'-(Perfluoropropane-2,2-diyl)diphenol-d4)
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