| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Faldaprevir (BI 201335) targets the HCV NS3 protease (genotype 1b). In an enzymatic assay using genotype 1b NS3-NS4A enzyme and a fluorogenic depsipeptide substrate, the compound exhibited an IC50 of 3 nM. [1]
NS3 protease (genotype 1) (IC50 = 3 nM; EC50 = 3 nM) [1] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
在基于细胞的双顺反子荧光素酶报告基因复制子检测（基因型 1b）中，法达普韦 (BI 201335) 的 EC50 为 3 nM。[1]
- 酶活性：作为一种非共价抑制剂，法达普韦能有效结合并抑制 HCV NS3/4A 蛋白酶，其 Ki 值分别为 2.0 nM (GT1b) 和 2.6 nM (GT1a)。 - 抗病毒活性：在 Huh-7 细胞中，法达普韦能有效抑制 HCV RNA 复制。基因型 1b 的半数有效浓度 (EC50) 为 3.1 nM，基因型 1a 的半数有效浓度为 6.5 nM。它还对基因型 2a 显示出活性，EC50 值约为 43 至 50 nM。 - 细胞毒性：在 Huh-7 细胞中，半数最大细胞毒性浓度 (CC50) 为 30,000 nM，表明其选择性指数高。 - 代谢稳定性和转运：法达普韦在体外主要通过肝脏中的 CYP3A4/5 代谢，生成单羟基化代谢物 M2a 和 M2b。这些代谢物是外排转运蛋白P-糖蛋白（P-gp）和乳腺癌耐药蛋白（BCRP）的底物。 法达普韦（BI 201335）是一种强效且选择性的非共价线性HCV NS3蛋白酶抑制剂，在酶学测定中IC50为3 nM，在基于细胞的复制子测定中EC50为3 nM（基因型1b）。[1] 该化合物在人肝微粒体（T1/2 > 100分钟）和大鼠肝微粒体（T1/2 > 300分钟）中均表现出较高的稳定性。[1] |
| 体内研究 (In Vivo) |
在针对未经治疗的慢性 HCV 基因 1 型感染患者的 Ib 期临床试验 (SOUND-C1) 中，采用以下方案：每日一次服用 120 mg 法达普韦 (BI 201335)，每日三次服用 600 mg 地莱布韦 (BI 207127)，并根据体重给予利巴韦林治疗 4 周，随后根据疗效指导服用法达普韦加聚乙二醇干扰素-α2a/利巴韦林，在完成治疗 24 周后，持续病毒学应答率 (SVR24) 达到 94% (17 例患者中有 16 例)。 [2]
- 临床疗效：在一项针对初治HCV基因1型患者的II期临床试验（SILEN-C3）中，法达普韦（每日一次，120 mg）联合聚乙二醇干扰素/利巴韦林（PegIFN/RBV）取得了较高的持续病毒学应答（SVR）率，12周法达普韦组为67%，24周法达普韦组为74%。 - 高胆红素血症机制：在猴子和临床研究中，法达普韦主要通过竞争性抑制UGT1A1（胆红素结合）和OATP1B1/1B3（胆红素摄取）引起可逆性非结合型高胆红素血症。 在一项针对初治HCV基因1型患者的Ib期临床试验（SOUND-C1）中，接受法达普韦（BI 201335）治疗的初治HCV基因1型患者取得了较高的持续病毒学应答（SVR）率。每日一次服用 120 mg 的地莱布韦，联合每日三次服用 400 或 600 mg 的地莱布韦和利巴韦林治疗 4 周，随后根据疗效指导，接受法达普韦联合聚乙二醇干扰素-α2a/利巴韦林治疗至第 24 或 48 周。治疗 24 周后，地莱布韦 400 mg 组的持续病毒学应答率 (SVR24) 为 73% (11/15)，600 mg 组的 SVR24 为 94% (16/17)。[2] |
| 酶活实验 |
生化分析采用 0.5 µM 1b 型 NS3-NS4A 酶和荧光底物（邻氨基苯甲酰-DDIVPAbu[CO-O]AMY(3-NO2)-TW-OH）。反应缓冲液由 50 mM Tris-HCl (pH 8.0)、0.25 M 柠檬酸钠、0.01% n-十二烷基-β-D-麦芽糖苷、1 mM TCEP 和 5% DMSO 组成。混合物在 23°C 下孵育 60-70 分钟，然后加入 1 M MES (pH 5.8) 终止反应。使用酶标仪测量 N 端产物（邻氨基苯甲酰-DDIVP-Abu）的荧光强度。根据每种抑制剂浓度下的抑制率确定半数有效浓度 (IC50)。 [1]
- 蛋白酶抑制试验：将重组 HCV NS3/4A 蛋白酶与荧光肽底物和不同浓度的法达普韦进行孵育。通过荧光信号的降低来测量蛋白酶活性的抑制情况，并计算 Ki 值。 - 反应表型分析：将法达普韦与重组人 CYP450 酶（例如 CYP3A4/5）或人肝细胞进行孵育。通过 LC-MS 分析代谢物（M2a 和 M2b）的生成，以鉴定负责其代谢的主要酶。 - 转运蛋白研究：使用过表达特定转运蛋白（例如 P-gp、BCRP、OATP1B1、OATP1B3 或 MRP2）的细胞系进行转运试验。通过测定法达普韦或其代谢物的摄取或外排来评估相互作用并计算IC50值。 NS3蛋白酶活性的生化测定采用0.5 mM 1b型NS3-NS4A酶和荧光底物（antranilyl-DDIVPAbu[CO-O]AMY(3-NO2)-TW-OH），反应缓冲液为50 mM Tris-HCl（pH 8.0）、0.25 M柠檬酸钠、0.01% n-十二烷基-β-D-麦芽糖苷、1 mM TCEP和5% DMSO。混合物在23 °C下孵育60-70分钟，然后加入1 M MES（pH 5.8）终止反应。使用酶标仪测量N端产物（antranilyl-DDIVP-Abu）的荧光强度。计算每种抑制剂浓度下的抑制率，并通过非线性回归确定IC50值。[1] |
| 细胞实验 |
基于细胞的复制子检测采用编码 Con1 基因型 1b NS2-NS5B 编码区的双顺反子荧光素酶报告基因复制子。化合物与细胞孵育 72 小时。使用 Top-count 仪器上的荧光素酶底物测定荧光素酶的相对水平。EC50 值通过非线性回归确定。[1]
- 抗病毒活性（复制子检测）：将携带 HCV 亚基因组复制子的 Huh-7 细胞与不同浓度的 faldaprevir 孵育 72 小时。通过 RT-PCR 检测 HCV RNA 水平或检测荧光素酶活性，以确定抑制病毒复制的 EC50 值。 - 细胞毒性检测：用一系列浓度的 faldaprevir 处理 Huh-7 细胞。采用 MTT 法评估细胞活力，并计算 CC50 值。 基于细胞的复制子检测使用编码 Con1 基因型 1b NS2-NS5B 编码区的双顺反子荧光素酶报告基因复制子。将化合物与细胞孵育 72 小时，并使用荧光素酶底物在计数仪上测量荧光素酶的相对水平。EC50 值通过非线性回归确定。[1] |
| 动物实验 |
在口服药代动力学研究中，雄性Sprague-Dawley大鼠（275-300 g）禁食过夜，可自由饮用10%葡萄糖溶液。口服给予5 mg/kg的Faldaprevir (BI 201335)，给药体积为10 mL/kg，溶剂为0.5% Methocel和0.3% Tween-80的混合液。在静脉药代动力学实验中，给药剂量为2 mg/kg。分别于给药后不同时间点（口服给药：0、0.25、0.5、1、1.5、2、3、4、6和8小时；静脉给药：另加5分钟的血样）从插管的右侧颈动脉采集血样。每个时间点均采集三只大鼠的血浆样本并混合。 [1]
- 大鼠药代动力学和分布研究：大鼠单次口服（10 mg/kg）或静脉注射（2 mg/kg）[¹⁴C]标记的法达普韦。在预定时间点采集血液、组织、尿液和粪便样本。采用液体闪烁计数法测定放射性，并用液相色谱-质谱联用（LC-MS）法鉴定代谢物。 - 猴高胆红素血症研究：猴子口服法达普韦（≥20 mg/kg/天）。定期抽取血样，测定血清总胆红素、直接胆红素和间接胆红素水平，以评估药物对胆红素清除率的影响。 在大鼠药代动力学研究中，雄性Sprague-Dawley大鼠（275-300 g）禁食过夜，可自由饮用10%葡萄糖溶液。口服给药剂量为 5 mg/kg，给药体积为 10 mL/kg，溶剂为 0.5% 甲基纤维素钠 (Methocel) 和 0.3% 吐温-80 (Tween-80)。分别于给药后 0、0.25、0.5、1、1.5、2、3、4、6 和 8 小时，从插管的右侧颈动脉采集血样，每个时间点均取自三只大鼠的血浆样本混合。[1] 静脉注射药代动力学实验剂量为 2 mg/kg，并在 5 分钟时额外采集一次血样。血浆样本经固相萃取提取，并用液相色谱-质谱联用 (LC-MS) 进行分析。使用 WinNonlin 软件进行非房室模型分析。[1] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
在小鼠中评估了法达普韦（BI 201335）（化合物 29）。口服 5 mg/kg 后，其血浆峰浓度 (Cmax) 为 0.60 µM，AUC0→∞ 为 1.7 µM·h。静脉注射 2 mg/kg 后，其半衰期 (T1/2) 为 1.2 小时，清除率 (Cl) 为 20 (mL/min)/kg，分布容积 (Vss) 为 1.9 L/kg。小鼠的总体口服生物利用度 (F) 为 40%。口服给药后，该化合物在小鼠肝脏中的分布良好，肝脏浓度是血浆浓度的 40 倍。该化合物在人肝微粒体（T1/2 > 100 分钟）和小鼠肝微粒体（T1/2 > 300 分钟）中均稳定。 [1]
- 人体药代动力学：在健康受试者中，法达普韦吸收缓慢。单次给药（4-1200 mg）后，中位达峰时间（tmax）为 4.0 至 14.0 小时，几何平均末端半衰期（t1/2）为 15.5 至 39.2 小时。暴露量（Cmax 和 AUC）的增加超过剂量比例。尿液中原形药物的排泄量低于剂量的 0.1%。高脂饮食可使其相对生物利用度提高 14%。 - 大鼠药代动力学：大鼠口服给药后，放射性物质迅速分布于组织中，肝脏、肺、肾脏和肾上腺中的浓度最高。血浆清除率（CL）约为 18 mL/min/kg。 - 代谢与排泄：法达普韦主要通过肝胆途径消除。在大鼠中，超过 90% 的放射性剂量经粪便排出，尿液中仅占不到 1.1%。在人体中，药物几乎完全经粪便排泄（98.7%），尿液排泄量可忽略不计（0.11%）。粪便中放射性物质的 52% 为未代谢的法达普韦，41% 为单羟基化代谢物 M2a 和 M2b。在大鼠中，口服 5 mg/kg 法达普韦 (BI 201335) 后，其血药浓度峰值 (Cmax) 为 0.60 μM，曲线下面积 (AUC0→∞) 为 1.7 μM·h，口服生物利用度 (F) 为 40%。 [1] 静脉注射2 mg/kg后，半衰期（T1/2）为1.2 h，稳态分布容积（Vss）为1.9 L/kg，清除率（Cl）为20 mL/min/kg。[1] 该化合物在大鼠体内肝脏中的分布良好，口服给药后肝脏中的浓度比血浆中的浓度高40倍。[1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
在 SOUND-C1 临床试验中，为期 4 周的无干扰素治疗阶段（使用法达普韦 (BI 201335)、地莱布韦和利巴韦林），未发生严重或危及生命的不良事件，也未因不良事件而提前终止治疗。该阶段最常见的不良事件为轻度至中度恶心 (47%)、呕吐 (38%)、腹泻 (22%)、乏力 (28%)、瘙痒 (28%)、皮疹 (16%) 和光敏性 (19%)。一名患者出现贫血，需要减少利巴韦林剂量。在随后的法达普韦联合聚乙二醇干扰素-α2a/利巴韦林治疗阶段，最常见的不良事件为瘙痒 (38%)、皮疹 (31%) 和乏力 (31%)；其中约 3% 的患者出现严重不良事件。三名患者因严重不良事件而停止所有药物治疗：全血细胞减少症；湿疹和瘙痒；以及斑丘疹、瘙痒和眼睑肿胀。对胆红素的影响主要表现为间接胆红素水平升高，与丙氨酸氨基转移酶升高或肝功能障碍的临床体征无关。[2]
- 高胆红素血症：最显著的不良反应是可逆性非结合型高胆红素血症，临床表现良性，且与肝毒性无关。其原因是 UGT1A1、OATP1B1 和 OATP1B3 的竞争性抑制。 - 安全性总结：法达普韦总体耐受性良好。在与聚乙二醇干扰素/利巴韦林联合用药的临床试验中，约 6% 的患者因不良事件而停止治疗。大多数不良事件为轻度或中度。在 Ib 期 SOUND-C1 临床试验中，在为期 4 周的无干扰素治疗阶段（法达普韦 + 地莱布韦 + 利巴韦林），最常见的不良事件为轻度至中度恶心 (47%)、呕吐 (38%)、腹泻 (22%)、乏力 (28%)、瘙痒 (28%)、皮疹 (16%) 和光敏性 (19%)。在此期间，未发生严重或危及生命的不良事件，也未因不良事件而提前终止治疗。地莱布韦 400 mg 组中有一名患者在第 22 天出现贫血，需要减少利巴韦林剂量。 [2] 在随后的法达普韦联合聚乙二醇干扰素α-2a/利巴韦林治疗期间（第5周至治疗结束），最常见的不良事件为瘙痒（38%）、皮疹（31%）和乏力（31%）；约3%的患者出现严重不良事件。3例患者因严重不良事件而停止所有药物治疗：全血细胞减少症；湿疹和瘙痒；斑丘疹、瘙痒和眼睑肿胀。1例患者因中度皮疹而停止使用法达普韦。2例患者分别因中度脓疱疹和严重间质性肺炎而停止使用聚乙二醇干扰素α-2a/利巴韦林。 [2] 从基线到第 28 天，法达普韦 + 地莱布韦 + 利巴韦林组（汇总数据）的实验室变化包括总胆红素（0.58‐1.04 mg/dl）和间接胆红素（0.26‐0.47 mg/dl）的中位数增加，血红蛋白（‐1.4 至 ‐2.6 g/dl）的中位数减少，以及血小板（68‐89 × 10^9/L）的中位数增加。在接受法达普韦联合聚乙二醇干扰素α-2a/利巴韦林治疗的第1天至第24周期间，中位变化包括：ALT -22 U/L，总胆红素 +0.37 mg/dL，间接胆红素 +0.17 mg/dL，血红蛋白 -2.3 g/dL，血小板 -48 × 10^9/L，白细胞 -2.9 × 10^9/L。[2] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
法达普韦 (BI 201335) 是一种非共价线性 HCV NS3 蛋白酶抑制剂，这类抑制剂仅与 NS3 蛋白酶的催化位点发生离子相互作用。这种机制在丝氨酸蛋白酶抑制剂中较为罕见，并赋予了其选择性。该化合物是通过优化线性三肽抑制剂而发现的，在喹啉部分引入 C8 位溴取代基被认为是提高细胞活性和药代动力学特性的最佳方法。临床前研究表明，该化合物在人和大鼠肝微粒体中均稳定。在 SOUND-C1 试验中，法达普韦、地莱布韦和利巴韦林联合用药 4 周，随后进行应答指导治疗，结果显示其具有强效的抗病毒活性，其中地莱布韦 600 mg 组的 SVR24 率高达 94%。在无干扰素治疗阶段出现病毒突破的患者，后续接受含干扰素方案治疗后均获得成功。[1][2]
法达普韦已被研究用于治疗慢性丙型肝炎。 药物适应症 治疗慢性病毒性丙型肝炎 法达普韦 (BI 201335) 是一种非共价线性三肽，可抑制 HCV NS3 蛋白酶，其 C 端含有羧酸基团，P1 位点含有乙烯基-ACCA 基团。该药物最初是为治疗慢性丙型肝炎病毒 (HCV) 1 型基因感染而开发的。[1] 截至 2010 年发表时，该化合物正在进行 IIb 期临床试验。 [1] 在 SOUND-C1 研究（clinicaltrials.gov NCT01132313）中，不含干扰素的法达普韦、地莱布韦和利巴韦林方案在初治的 HCV 基因 1 型患者中显示出强效的抗病毒活性和良好的耐受性。在不含干扰素的治疗期间出现病毒突破或病毒载量再次升高的患者，可通过聚乙二醇干扰素-α2a/利巴韦林联合治疗成功逆转。[2] |
| 分子式 |
C40H49BRN6O9S
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|---|---|
| 分子量 |
869.829
|
| 精确质量 |
868.246
|
| 元素分析 |
C, 55.23; H, 5.68; Br, 9.19; N, 9.66; O, 16.55; S, 3.69
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| CAS号 |
801283-95-4
|
| 相关CAS号 |
Faldaprevir-d6;2750534-88-2; 1215856-44-2; Faldaprevir-d7;1613250-18-2
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| PubChem CID |
42601552
|
| 外观&性状 |
Solid powder
|
| 密度 |
1.5±0.1 g/cm3
|
| 折射率 |
1.647
|
| LogP |
5.34
|
| tPSA |
227
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
4
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
12
|
| 可旋转键数目(RBC) |
15
|
| 重原子数目 |
57
|
| 分子复杂度/Complexity |
1530
|
| 定义原子立体中心数目 |
5
|
| SMILES |
N([C@@]1(C[C@H]1C=C)C(=O)O)C([C@@H]1C[C@@H](OC2C=C(C3=CSC(NC(=O)C(C)C)=N3)N=C3C(=C(C=CC=23)OC)Br)CN1C(=O)[C@H](C(C)(C)C)NC(=O)OC1CCCC1)=O
|
| InChi Key |
LLGDPTDZOVKFDU-XUHJSTDZSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C40H49BrN6O9S/c1-8-21-17-40(21,36(51)52)46-34(49)27-15-23(18-47(27)35(50)32(39(4,5)6)44-38(53)56-22-11-9-10-12-22)55-29-16-25(26-19-57-37(43-26)45-33(48)20(2)3)42-31-24(29)13-14-28(54-7)30(31)41/h8,13-14,16,19-23,27,32H,1,9-12,15,17-18H2,2-7H3,(H,44,53)(H,46,49)(H,51,52)(H,43,45,48)/t21-,23-,27+,32-,40-/m1/s1
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| 化学名 |
(1R,2S)-1-((2S,4R)-4-((8-bromo-2-(2-isobutyramidothiazol-4-yl)-7-methoxyquinolin-4-yl)oxy)-1-((S)-2-(((cyclopentyloxy)carbonyl)amino)-3,3-dimethylbutanoyl)pyrrolidine-2-carboxamido)-2-vinylcyclopropane-1-carboxylic acid
|
| 别名 |
BI 201335; BI201335; Faldaprevir; 801283-95-4; BI-201,335; 958X4J301A; (1R,2S)-1-((2S,4R)-4-(8-bromo-2-(2-isobutyramidothiazol-4-yl)-7-methoxyquinolin-4-yloxy)-1-((S)-2-(cyclopentyloxycarbonylamino)-3,3-dimethylbutanoyl)pyrrolidine-2-carboxamido)-2-vinylcyclopropanecarboxylic acid; BI-201335;
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: ~2 mg/mL (2.3 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.1496 mL | 5.7482 mL | 11.4965 mL | |
| 5 mM | 0.2299 mL | 1.1496 mL | 2.2993 mL | |
| 10 mM | 0.1150 mL | 0.5748 mL | 1.1496 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
A phase III, randomised, double-blind and placebo-controlled study of once daily BI 201335 120 mg for 12 or 24 weeks or BI 201335 240 mg for 12 weeks in combination with pegylated interferon-α and ribavirin in treatment-naïve patients with genotype 1 chronic hepatitis C infection
CTID: null
Phase: Phase 3 Status: Completed
Date: 2011-03-11
HCV-IN-50
MK 6325
BMS 605339
AV-4025 hydrochloride
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