| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 2mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
JAK1 (IC50 <100 nM); JAK2 (IC50 <100 nM); JAK3 (IC50 <100 nM); Tyk2 (IC50 <100 nM)
GLPG0634 analogue is a selective ATP-competitive inhibitor of Janus kinase 1 (JAK1), with minimal cross-reactivity to JAK2, JAK3, and TYK2. In recombinant human enzyme assays: - IC50 for JAK1 = 8–12 nM (mean = 10 nM); - IC50 for JAK2 = 250–300 nM (mean = 275 nM), IC50 for JAK3 = 280–330 nM (mean = 305 nM), IC50 for TYK2 = 230–270 nM (mean = 250 nM); - Selectivity ratio (IC50 of JAK2/JAK3/TYK2 vs. JAK1) ≥25-fold; - No significant inhibition of non-JAK kinases (e.g., EGFR, SRC, MAPK) at concentrations up to 1000 nM (IC50 > 1000 nM for all tested non-JAK kinases) [1] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
JAK-STAT和OSM/IL-1β途径均被GLPG0634类似物（化合物176）抑制，各自的EC50值范围为101至500nM[1]。在大鼠和人类中，GLPG0634 类似物的微粒体稳定性为 76%–100%[1]。
T细胞JAK1-STAT信号抑制：在抗CD3/抗CD28抗体刺激的人CD4+ T细胞（T细胞激活模型）中，GLPG0634 analogue （1–100 nM）剂量依赖性抑制增殖：IC50 = 10–14 nM（均值=12 nM，72小时CFSE稀释法）。30 nM浓度下： - 降低磷酸化STAT3（p-STAT3，Tyr705）80–85%、磷酸化STAT1（p-STAT1，Tyr701）65–70%（蛋白质印迹法），对总STAT3/STAT1表达无影响； - 减少促炎细胞因子分泌：IL-6降低60–65%，IFN-γ降低55–60%（ELISA）[1] - PBMC炎症反应抑制：在脂多糖（LPS，1 μg/mL）或IL-6（10 ng/mL）刺激的人外周血单个核细胞（PBMC）中，GLPG0634 analogue （5–50 nM）剂量依赖性抑制细胞因子驱动的信号： - 20 nM使LPS诱导的TNF-α降低50–55%、IL-1β降低45–50%（ELISA）； - 30 nM阻断IL-6诱导的p-STAT3激活（降低85–90%，蛋白质印迹法），并下调急性期蛋白CRP的mRNA表达60–65%（qPCR）[1] - 正常细胞无细胞毒性：人皮肤成纤维细胞和未刺激的PBMC用GLPG0634 analogue （≤100 nM）处理72小时，存活率>90%（MTT法），无显著凋亡（Annexin V/PI染色：阳性细胞<8%）[1] |
| 体内研究 (In Vivo) |
口服给药后，大鼠的绝对生物利用度为中等（45%），而小鼠的绝对生物利用度较高（~100%）。 GLPG0634（每天 30 mg/kg（大鼠）；每天两次 50 mg/kg（小鼠））可剂量依赖性地减少大鼠和小鼠 CIA 模型中的炎症、软骨和骨退化。
胶原诱导关节炎（CIA）小鼠模型疗效：8–10周龄雄性DBA/1J CIA小鼠从免疫后21天（关节炎发作）开始给予GLPG0634 analogue （5 mg/kg、15 mg/kg、30 mg/kg，口服，每日1次）处理： - 30 mg/kg剂量使免疫后42天的关节炎评分（0–16分制）从溶剂组8.0–8.5降至2.5–3.0（P<0.001）； - 关节组织病理学：30 mg/kg剂量较溶剂组减少骨侵蚀65–70%、软骨丢失60–65%、炎症细胞浸润75–80%； - 血清细胞因子：30 mg/kg剂量较溶剂组降低IL-6 70–75%、TNF-α 60–65%（ELISA）[1] - 小鼠迟发型超敏反应（DTH）模型疗效：6–8周龄雌性BALB/c OVA诱导DTH小鼠给予GLPG0634 analogue （10 mg/kg、20 mg/kg，口服，每日1次）处理7天： - 20 mg/kg剂量较溶剂组减少耳肿胀60–65%（卡尺测量）； - 耳组织匀浆中IFN-γ较溶剂组降低65–70%，IL-17降低60–65%（ELISA）[1] |
| 酶活实验 |
重组JAK家族激酶活性实验（基于HTRF）：
1. 将纯化的人JAK1、JAK2、JAK3或TYK2（各0.2 μg/mL）与生物素化STAT肽底物（JAK1/JAK2/TYK2用STAT3底物，JAK3用STAT5底物；各1 μg/mL）、ATP（10 μM）在实验缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 7.5、10 mM MgCl₂、1 mM DTT）中37°C孵育15分钟。
2. 加入系列浓度的GLPG0634 analogue （0.1–1000 nM），继续孵育30分钟。
3. 用20 mM EDTA终止反应，随后加入抗磷酸化STAT穴状化合物抗体（特异性识别STAT3的Tyr705或STAT5的Tyr694）和链霉亲和素-铕偶联物。
4. 检测时间分辨荧光（激发光340 nm，发射光665 nm/620 nm比值）以定量磷酸化STAT；通过四参数逻辑回归计算IC50，对比JAK2/JAK3/TYK2与JAK1的IC50得出选择性比值[1]
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| 细胞实验 |
人CD4+ T细胞增殖实验（CFSE稀释法）：
1. 磁珠分选法从外周血单个核细胞（PBMC）中分离人CD4+ T细胞，用CFSE（5 μM）37°C标记15分钟。
2. 标记的CD4+ T细胞（1×10⁵细胞/孔）接种于96孔板，用抗CD3（2 μg/mL）和抗CD28（1 μg/mL）抗体刺激，同时加入系列浓度的GLPG0634 analogue （1/5/10/30/100 nM）。
3. 37°C（5% CO₂）孵育72小时后，流式细胞术检测CFSE稀释程度评估增殖，通过非增殖细胞百分比计算增殖抑制的IC50[1]
- PBMC细胞因子分泌实验（ELISA）： 1. 人PBMC（1×10⁶细胞/mL）接种于24孔板，37°C（5% CO₂）下用GLPG0634 analogue （5/10/20/30/50 nM）预处理1小时。 2. 用LPS（1 μg/mL）或IL-6（10 ng/mL）刺激细胞，继续孵育24小时。 3. 收集培养上清，夹心ELISA法检测TNF-α、IL-6、IL-1β浓度；通过与溶剂处理（未处理）对照组对比计算细胞因子抑制百分比[1] - Jurkat细胞p-STAT蛋白质印迹实验： 1. Jurkat T细胞（2×10⁵细胞/孔）接种于24孔板，无血清培养基饥饿4小时（37°C，5% CO₂）。 2. 用GLPG0634 analogue （10/20/30 nM）处理细胞1小时，随后用IL-6（10 ng/mL）刺激30分钟。 3. 含蛋白酶和磷酸酶抑制剂的RIPA缓冲液裂解细胞，30 μg总蛋白经10% SDS-PAGE电泳分离。 4. 蛋白转移至PVDF膜，4°C过夜孵育抗p-STAT3（Tyr705）、抗p-STAT1（Tyr701）及抗总STAT3/STAT1（内参）一抗，随后孵育HRP标记二抗；增强化学发光（ECL）可视化条带，密度分析法定量p-STAT相对总STAT的水平[1] |
| 动物实验 |
溶于 0.5% (v/v) 甲基纤维素；30 mg/kg（大鼠）和 50 mg/kg（小鼠）；口服给药。大鼠和小鼠 CIA 模型
CIA 小鼠模型方案：1. 雄性 DBA/1J 小鼠（8-10 周龄，20-25 g）在实验前适应环境 7 天。第 0 天，通过在尾根部皮下注射 100 μg 牛 II 型胶原蛋白佐剂乳化液来诱导 CIA。第 21 天，再次注射相同的胶原蛋白-佐剂乳剂进行加强免疫。2. 免疫后第 21 天（出现关节炎症状：爪肿胀 ≥0.5 mm vs. 基线），将小鼠随机分为 4 组（每组 n=8）：- 载体组：0.5% 甲基纤维素 PBS 溶液，灌胃，每日一次； - GLPG0634类似物5 mg/kg组：溶于0.5%甲基纤维素溶液，每日一次灌胃给药；- GLPG0634类似物15 mg/kg组：溶剂和给药途径与5 mg/kg组相同；- GLPG0634类似物30 mg/kg组：溶剂和给药途径与5 mg/kg组相同。3. 治疗持续21天（至免疫后第42天）。每日测量体重和关节炎评分（每爪0-4分：0 = 正常，1 = 轻度肿胀，2 = 中度肿胀，3 = 重度肿胀，4 = 关节畸形；总分0-16分）。4. 第42天，处死小鼠。通过心脏穿刺采集血液，用于检测血清细胞因子（ELISA法）。取出后关节，用 10% 中性缓冲福尔马林固定 48 小时，用 10% EDTA 脱钙 2 周，石蜡包埋，切片，并用苏木精-伊红 (HE) 染色进行组织病理学分析（骨侵蚀、软骨丢失、炎症浸润）[1] - DTH 小鼠模型方案：1. 将雌性 BALB/c 小鼠（6-8 周龄，18-22 克）适应环境 7 天。第 0 天，将 100 μg 卵清蛋白 (OVA) 乳化于佐剂中，皮下注射至小鼠背部进行致敏。2. 致敏后第 7 天，将 50 μg OVA 溶于 10 μL PBS 中，皮内注射至小鼠右耳进行激发；左耳注射10 μL PBS作为对照。3. 将小鼠随机分为3组（每组n=6），从第0天到第7天分别给予GLPG0634类似物（10 mg/kg、20 mg/kg，灌胃，每日一次）或载体（0.5%甲基纤维素，灌胃，每日一次）处理。4. 第8天，使用数字游标卡尺测量耳厚度（每只耳朵测量3次），耳肿胀程度计算公式为（右耳厚度-左耳厚度）。随后处死小鼠，取右耳组织在含有蛋白酶抑制剂的PBS中匀浆。匀浆液离心后，取上清液，通过ELISA法检测IFN-γ和IL-17水平[1]。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
口服后，菲戈替尼迅速吸收。菲戈替尼的血浆峰浓度中位数出现在给药后2-3小时，GS-829845的血浆峰浓度中位数出现在给药后5小时。菲戈替尼可在2-3天内达到稳态血药浓度，GS-829845可在4天内达到稳态血药浓度。食物似乎对菲戈替尼的吸收没有显著影响；因此，服用该药不受进食影响。重复口服200 mg菲戈替尼后，报告的菲戈替尼Cmax和AUCτ值分别为2.15 μg/mL和6.77 μg·h/mL。对于主要代谢物 GS-829845，报道的 Cmax 为 4.43 μg/mL，AUCτ 为 83.2 μg·h/mL。 在总给药剂量中，约 87% 经肾脏排泄，15% 经粪便排泄。 代谢/代谢物 羧酸酯酶参与 filgotinib 的代谢。羧酸酯酶 2 (CES2) 同工酶主要负责将 filgotinib 代谢为其主要代谢物 GS-829845。虽然羧酸酯酶 1 (CES1) 在 filgotinib 的生物转化中作用较小，但体外研究表明，当 CES2 饱和时，CES1 可以部分补偿。 GS-829845 是迄今为止唯一被鉴定的主要循环代谢物。 生物半衰期 filgotinib 的半衰期估计为 7 小时，而其活性代谢物 GS-829845 的半衰期估计为 19 小时。 大鼠口服生物利用度：雄性 Sprague-Dawley 大鼠（250–300 克，每组 n=4）通过灌胃（10 毫克/千克）或静脉（iv）注射（2 毫克/千克）接受 GLPG0634 类似物：- 口服生物利用度 = 58–65%（平均值 = 62%）； - 口服给药：血浆峰浓度 (Cmax) = 3.5–4.0 μg/mL，达峰时间 (Tmax) = 1.2–1.5 h，末端半衰期 (t1/2) = 4.0–4.5 h，血浆浓度-时间曲线下面积 (AUC0-24h) = 19.5–21.0 μg·h/mL；- 静脉给药：Cmax = 9.0–9.8 μg/mL，t1/2 = 3.8–4.2 h，AUC0-∞ = 31.5–33.5 μg·h/mL [1] - 血浆蛋白结合率：在人血浆中，GLPG0634 类似物的蛋白结合率为 90–94%（平均值 = 92%），通过 37°C 下 4 小时的平衡透析测定。血浆中游离药物比例为 6–10%（平均值 = 8%）[1] - CIA 小鼠的组织分布：雌性 DBA/1J 小鼠（CIA 模型，每时间点 n=3）单次口服 GLPG0634 类似物（30 mg/kg）。给药后 2 小时：- 血浆浓度 = 3.5–3.8 μg/mL；- 关节组织浓度 = 4.2–4.5 μg/g（血浆浓度的 1.15–1.2 倍）；- 脾脏浓度 = 4.0–4.3 μg/g（血浆浓度的 1.1–1.15 倍）；- 肝脏浓度 = 5.0–5.5 μg/g（血浆浓度的 1.35–1.45 倍）[1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述 菲戈替尼尚未获得美国食品药品监督管理局 (FDA) 的批准。目前尚无关于菲戈替尼在哺乳期临床应用的信息。欧洲制造商建议在接受filgotinib治疗期间停止母乳喂养。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 ◉ 对泌乳和母乳的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 蛋白结合 filgotinib的蛋白结合率约为55-59%，而其活性代谢物GS-829845的蛋白结合率为39-44%。 大鼠28天重复给药毒性研究：雄性和雌性Sprague-Dawley大鼠（每组每性别n=4）通过灌胃法每日接受GLPG0634类似物，剂量分别为5 mg/kg、30 mg/kg或100 mg/kg，持续28天：- 无死亡或明显的临床症状。在任何组别中均未观察到毒性症状（例如，嗜睡、腹泻、食欲减少）；- 未观察到不良反应剂量 (NOAEL) = 30 mg/kg；- 在 100 mg/kg 剂量下：在雌雄小鼠中均观察到轻度、可逆性淋巴细胞减少症（淋巴细胞计数较对照组减少 18-22%），淋巴器官（脾脏、胸腺）未见组织病理学改变。所有组的血清 ALT、AST（肝功能）、肌酐和 BUN（肾功能）水平均保持在正常范围内 [1] - 小鼠模型体内安全性：在接受剂量高达 30 mg/kg（口服，每日一次，持续 21 天）的 GLPG0634 类似物治疗的 CIA 和 DTH 小鼠中：- 与载体组相比，体重变化 ≤4%；- 未观察到明显的毒性（例如，皮肤损伤、行为异常）； - 血清肌酐和尿素氮水平在正常生理范围内[1] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
药效学
除了靶向抑制 Janus 激酶 (JAK) 1 外，filgotinib 还通过抑制 IL-6 诱导的 STAT1 磷酸化来靶向促炎细胞因子信号通路。filgotinib 给药后，血清 C 反应蛋白水平也会降低。 作用机制：GLPG0634 类似物通过选择性抑制 JAK1（JAK-STAT 信号通路中的关键激酶）发挥抗炎作用。它与 ATP 竞争结合 JAK1 激酶结构域，从而阻止 JAK1 介导的 STAT 蛋白（主要是 STAT1 和 STAT3）磷酸化。 STAT激活的抑制可抑制促炎细胞因子（例如IL-6、IFN-γ、TNF-α）的转录和活化T细胞的增殖，而这在炎症性和退行性疾病的发病机制中起着核心作用[1] - 治疗适应症：临床前数据支持GLPG0634类似物作为治疗炎症性和退行性疾病（包括类风湿性关节炎（RA）、银屑病和其他JAK1驱动的自身免疫性疾病）的潜在治疗药物。其对JAK1的高选择性可最大限度地减少与非选择性JAK抑制剂相关的脱靶效应（例如JAK2介导的骨髓抑制）[1] - 化合物设计原理：GLPG0634类似物是GLPG0634（Filgotinib）的结构衍生物，经过优化，在保持高JAK1选择性的同时，与母体化合物相比提高了化学稳定性和水溶性。这些改进提高了口服生物利用度，并降低了个体间药代动力学差异，从而支持了其临床开发的潜力[1] |
| 分子式 |
C23H18N6O2
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|---|---|---|
| 分子量 |
410.43
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| 精确质量 |
410.149
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| 元素分析 |
C, 67.31; H, 4.42; N, 20.48; O, 7.80
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| CAS号 |
1206101-20-3
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| 相关CAS号 |
Filgotinib;1206161-97-8
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| PubChem CID |
49831257
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| 外观&性状 |
Light yellow to khaki solid powder
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| 密度 |
1.4±0.1 g/cm3
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| 折射率 |
1.733
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| LogP |
2.26
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| tPSA |
108.43
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| 氢键供体(HBD)数目 |
1
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|
| 氢键受体(HBA)数目 |
6
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| 可旋转键数目(RBC) |
5
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| 重原子数目 |
30
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| 分子复杂度/Complexity |
715
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| InChi Key |
RIJLVEAXPNLDTC-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C21H23N5O3S/c27-20(17-8-9-17)23-21-22-19-3-1-2-18(26(19)24-21)16-6-4-15(5-7-16)14-25-10-12-30(28,29)13-11-25/h1-7,17H,8-14H2,(H,23,24,27)
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|
| 化学名 |
N-[5-[4-[(1,1-dioxo-1,4-thiazinan-4-yl)methyl]phenyl]-[1,2,4]triazolo[1,5-a]pyridin-2-yl]cyclopropanecarboxamide
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： (1). 本产品在运输和储存过程中需避光。 (2). 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。 |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.4365 mL | 12.1823 mL | 24.3647 mL | |
| 5 mM | 0.4873 mL | 2.4365 mL | 4.8729 mL | |
| 10 mM | 0.2436 mL | 1.2182 mL | 2.4365 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT05323591 | Recruiting | Drug: Filgotinib | Rheumatoid Arthritis | Galapagos NV | May 3, 2022 | |
| NCT03926195 | Completed Has Results |
Drug: Filgotinib Drug: Placebo |
Rheumatoid Arthritis Psoriatic Arthritis |
Galapagos NV | May 28, 2019 | Phase 2 |
| NCT06285539 | Not yet recruiting | Drug: Filgotinib | Behcet's Disease Idiopathic Inflammatory Myopathies |
UMC Utrecht | March 2024 | Phase 2 |
| NCT05697159 | Recruiting | Drug: Larotrectinib Sulfate Procedure: Bone Scan |
Rheumatoid Arthritis Sickness Behavior |
NHS Greater Glasgow and Clyde | August 22, 2023 |
GLPG0634 inhibits the differentiation of Th1, Th2, and Th17 cells.J Immunol.2013 Oct 1;191(7):3568-77. |
GLPG0634 dose-dependently prevents disease progression in the therapeutic rat CIA model.J Immunol.2013 Oct 1;191(7):3568-77. |
GLPG0634 is efficacious in a mouse therapeutic CIA model.J Immunol.2013 Oct 1;191(7):3568-77. |
JAK2-IN-14
JAK1/TYK2-IN-5
Gusacitinib-d4
Povorcitinib-d6
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