Insulin (human)   中文名称: 人胰岛素

Insulin receptor and insulin-like growth factor 1 (IGF-1) receptor. Insulin binds to these receptors to exert its metabolic and mitogenic effects. [2]
Insulin receptor
Insulin-like growth factor 1 (IGF-1) receptor [3]

mRNA 5'非翻译区的转录区域包含人胰岛素基因中的两个插入序列之一，而另一个插入序列则取代了C肽编码区[1]。2型糖尿病通常使用人胰岛素治疗[2]。胰岛素存在于人乳腺癌组织中。一些乳腺癌对胰岛素敏感，使用胰岛素/IGF-1受体家族激酶抑制剂可以抑制乳腺癌细胞系的肿瘤生长[2]。胰岛素甘精（一种长效胰岛素类似物）与IGF-1受体的结合亲和力比人胰岛素高6至8倍，并可能刺激乳腺癌细胞系的增殖[2]。雷帕霉素靶蛋白（mTOR）受胰岛素激活，抑制mTOR可以阻断胰岛素介导的乳腺癌进展[2]。

一项针对482,033名台湾2型糖尿病女性的全国性队列研究（随访时间为2004年至2009年）发现，长期使用人胰岛素与乳腺癌风险显著升高相关。与从未使用过胰岛素的患者相比，剂量反应参数处于第三三分位数的患者风险显著升高：胰岛素使用时间≥67个月的患者风险比为1.185（95% CI：1.026-1.368），累积剂量≥39,000单位的患者风险比为1.260（95% CI：1.096-1.450），累积使用时间≥21.8个月的患者风险比为1.257（95% CI：1.094-1.446）。 [2] 仅使用人胰岛素而未服用任何口服降糖药的患者，其乳腺癌风险显著升高（风险比：1.413，95% 置信区间：1.030-1.940）。[2] 服用口服降糖药联合人胰岛素治疗不足2年的患者，其乳腺癌风险显著降低（风险比：0.728，95% 置信区间：0.668-0.793）。[2] 同时使用人胰岛素并服用二甲双胍治疗≥2年的患者，其乳腺癌风险显著降低（风险比：0.798，95% 置信区间：0.741-0.859）。[2] 同时使用人胰岛素并服用他汀类药物治疗<2年或≥2年的患者，其乳腺癌风险均显著降低（风险比分别为0.654和0.789）。 [2]

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胰岛素研究中基于酶的检测方法通常侧重于胰岛素受体 (INSR) 酪氨酸激酶活性。INSR 是一种膜受体酪氨酸激酶，在与胰岛素结合后发生自身磷酸化，并激活下游信号级联反应。重组人 INSR 激酶结构域可以表达为 GST 融合蛋白，并用于体外激酶活性检测。这些检测采用生物素标记的肽底物，例如 IRS1 衍生肽，并使用磷酸酪氨酸特异性抗体检测底物磷酸化。ADP-Glo™ 激酶检测系统提供了一种发光法，用于测量激酶反应产生的 ADP，从而可以定量 INSR 活性并进行化合物筛选。

体外细胞检测常用于评估胰岛素及其类似物的生物活性。一种广泛应用的方法是细胞内蛋白质印迹（ICW）检测，该方法通过定量下游信号蛋白的酪氨酸磷酸化来测量胰岛素诱导的胰岛素受体激活。这种基于细胞的方法已被证明与传统的体内方法（例如兔血糖检测）具有良好的相关性，并已被验证可用于评估赖脯胰岛素和甘精胰岛素制剂的效力。此外，在生物测定中，过表达人胰岛素受体（INSR）的工程化细胞系也被用于配体诱导的受体激活触发化学发光检测，从而提供胰岛素活性的定量测量。

历史上，兔血糖试验（USPR）常用于胰岛素研究。一种方法是在清醒大鼠中进行静脉葡萄糖耐量试验，以研究葡萄糖刺激的胰岛素分泌，并应用数学模型来表征葡萄糖-胰岛素关系。利用人类数据的异速生长比例已成功应用于描述大鼠的这一系统，从而能够研究抗糖尿病药物的作用。在糖尿病小鼠中使用放射性碘标记的胰岛素（¹²⁵I-rh-胰岛素）进行的体内生物分布研究表明，胰岛素在各个器官中分布均匀，并证实了重组胰岛素类似物的降血糖活性。此外，可以分离大鼠胰岛并在体外培养，以研究在不同葡萄糖浓度下或在白细胞介素-1β等炎症细胞因子刺激下的胰岛素分泌和胰岛素原转化，从而深入了解糖尿病条件下β细胞的功能。

吸收
皮下注射人胰岛素后，其降血糖作用大约在给药后30分钟开始显现。健康受试者单次皮下注射0.1单位/公斤人胰岛素后，胰岛素峰值浓度出现在给药后1.5至2.5小时。吸入给药（如产品Afrezza）后，口服吸入4至48单位人胰岛素，血清胰岛素浓度达峰时间为10至20分钟。在这些剂量水平下，血清胰岛素浓度在大约60至240分钟内降至基线水平。通过AUC和Cmax测量的患者内胰岛素暴露量变异性分别约为16%（95% CI 12-23%）和21%（95% CI 16-30%）。

排泄途径
口服吸入人胰岛素后，平均有39%的吸入剂量载体颗粒分布到肺部，平均有7%的剂量被吞咽。吞咽的部分未被胃肠道吸收，以原形经粪便排出。

代谢/代谢物
口服吸入人胰岛素的代谢和排泄与常规人胰岛素相似。

血浆中一部分外源性胰岛素可能与某些蛋白质结合，主要是α-球蛋白和β-球蛋白。这些结合对于胰岛素的运输至关重要，胰岛素似乎在血液和淋巴中循环。据推测，肝脏降解胰岛素涉及两个系统。(1) 谷胱甘肽-胰岛素转氢酶，利用还原型谷胱甘肽还原二硫键。(2) 蛋白水解酶，将还原和分离的链裂解成肽和氨基酸。胰岛素部分经尿液排出，但肾脏会过滤并重吸收该激素，因此肾脏排泄并非其主要清除途径。肝脏和肾脏在降解胰岛素方面起着至关重要的作用，它们各自能够降解每日产生的大部分胰岛素。(T167)。

生物半衰期
口服吸入4至48单位人胰岛素后，全身胰岛素分布（表观终末半衰期）为120-206分钟。

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妊娠期和哺乳期用药
◉ 哺乳期用药概述
使用胰岛素的糖尿病母亲可以进行母乳喂养。外源性胰岛素会分泌到母乳中，包括一些新型生物合成胰岛素（例如，门冬胰岛素、德谷胰岛素、地特胰岛素、甘精胰岛素、赖脯胰岛素）。即使直接口服重组胰岛素给早产儿也是安全的。胰岛素是母乳的正常成分，可以降低母乳喂养婴儿患1型糖尿病的风险。接受胰岛素治疗的2型糖尿病女性，其母乳中的胰岛素水平高于仅通过饮食控制糖尿病的女性。
1型糖尿病女性产后胰岛素需求量会减少，但母乳喂养和非母乳喂养女性的产后胰岛素需求量没有显著差异。通常，产后胰岛素需求量比孕前剂量低30%至50%。平均而言，哺乳期胰岛素需求量比孕前剂量低21%，但个体差异显著。一项研究发现，产后第一周胰岛素需求量低于孕前水平：第2天为孕前水平的54%，第3天为73%。到产后第7天，胰岛素水平恢复至孕前水平。另一项研究发现，部分母亲的胰岛素需求量在长达6周的时间内都未能恢复正常。第三项研究发现，产后4个月，纯母乳喂养的1型糖尿病患者的平均胰岛素需求量比孕前水平低13%（范围为-52%至+40%）。一项回顾性病例对照研究发现，产后胰岛素需求量比孕前水平低34%。纯母乳喂养的母亲的胰岛素需求量往往低于部分或完全配方奶喂养的母亲，但差异无统计学意义。一项小型研究发现，使用胰岛素泵的母亲平均基础胰岛素输注率比孕前水平降低了14%，而碳水化合物与胰岛素的比值则增加了10%。母乳喂养似乎可以改善妊娠期糖尿病母亲和非妊娠期糖尿病女性的产后葡萄糖耐量。一项针对接受持续皮下胰岛素治疗的1型糖尿病女性的小型、控制良好的研究发现，母乳喂养的1型糖尿病女性平均基础胰岛素需求量为0.21 IU/kg/天，总胰岛素需求量为0.56 IU/kg/天。相比之下，同一组未进行母乳喂养的女性基础胰岛素需求量为0.33 IU/kg/天，总胰岛素需求量为0.75 IU/kg/天。基础胰岛素需求量降低36%的原因被认为是葡萄糖被用于乳汁分泌。 1 型糖尿病女性的泌乳开始时间晚于非糖尿病女性，血糖控制不佳的母亲泌乳开始时间延迟更为明显。1 型糖尿病母亲在产后第一周停止母乳喂养的比例也更高。妊娠期患有任何类型糖尿病的女性比非糖尿病女性更容易出现乳汁分泌不足的情况。一旦泌乳建立，糖尿病母亲的泌乳持续时间与非糖尿病母亲一样长。然而，与非糖尿病女性一样，吸烟对 1 型糖尿病母亲的泌乳有显著的负面影响。其他导致 1 型糖尿病女性母乳喂养持续时间较短的因素包括剖宫产率较高和分娩时间较早。妊娠期糖尿病患者中，接受胰岛素治疗的患者泌乳第二阶段的开始时间较未接受胰岛素治疗的患者延迟。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。母乳中的胰岛素被认为对婴儿肠道发育至关重要，并可能有助于降低母乳喂养婴儿患1型糖尿病的风险。
◉ 对泌乳和母乳的影响
充足的胰岛素水平对泌乳至关重要。良好的血糖控制可以提高母体血清和母乳中的催乳素浓度，并减少1型糖尿病母亲泌乳延迟的可能性。
在丹麦一家医院，研究人员对107名连续分娩的1型糖尿病母亲中的102名进行了随访。这些母亲在产前接受了有关母乳喂养的信息，并在产后接受了护士关于母乳喂养益处的咨询。所有婴儿在出生后约两小时被送入新生儿重症监护室，并接受24小时监护。在此期间，母亲尽可能地进行母乳喂养或使用吸奶器为婴儿挤奶。研究人员在产后5天和4个月联系了这些母亲，以确定她们的母乳喂养情况。纯母乳喂养、部分母乳喂养和配方奶喂养的起始率，以及产后4个月的喂养率，与丹麦人群相比无显著差异。研究人员在产后6至9周对883名妊娠糖尿病妇女进行了访谈。接受胰岛素治疗的妇女比未接受胰岛素治疗的妇女更容易出现泌乳期第二阶段延迟（>72小时），且该结果与其他母亲风险因素无关。接受胰岛素治疗的母亲出现泌乳期第二阶段延迟的风险是未接受胰岛素治疗的妊娠糖尿病母亲的3.1倍。\n

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\n人胰岛素是一种多肽激素，由两条链（A链和B链）通过二硫键连接而成。它由前体胰岛素原产生，胰岛素原在氨基末端含有一个信号肽。胰岛素原加工成胰岛素原（NH₂-BCA-COOH），然后通过去除C肽而成熟为胰岛素。 [1] 人类胰岛素基因位于一个12.5千碱基的EcoRI片段上，包含两个内含子：一个（179个碱基对）位于编码胰岛素mRNA 5′非翻译区的DNA片段中，另一个（786个碱基对）位于编码胰岛素原C肽的DNA区域。该基因的GC含量很高（64.8%）。[1] 与拥有两个非等位基因胰岛素基因（胰岛素I和II）的大鼠不同，人类单倍体基因组仅包含一个胰岛素基因。等位基因变异存在，如3′非翻译区PstI位点多态性所示。[1] 胰岛素基因在转录起始位点前24个碱基对处包含一个“霍格尼斯序列”（TATAAAG），该序列被认为有助于转录起始。一个大的不完全回文序列（位置 155-213）可能是胰岛素特异性调节蛋白的结合位点。[1]\n

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\n毒性概述
\n胰岛素过量可引起低血糖及其他多种毒性反应，包括心律失常、昏迷、癫痫发作、低血压等症状。长期使用胰岛素可能导致皮肤毒性，引起脂肪营养不良。患者可通过轮换皮下注射部位来减轻这种不良反应。如本文前面所述，胰岛素还可能引起低钾血症及相关并发症。\n统计要点\n胰岛素对参与脂肪酸动员的脂肪酶具有直接抑制作用。胰岛素与靶细胞表面的受体结合，并可能以这种状态进入细胞（L1007，T167）。

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[1]. Sequence of the human insulin gene. Nature. 1980 Mar 6;284(5751):26-32.
[2]. Prolonged use of human insulin increases breast cancer risk in Taiwanese women with type 2 diabetes. BMC Cancer. 2015 Nov 4;15:846.

人胰岛素由胰腺分泌，参与调节碳水化合物（尤其是葡萄糖）和脂肪的代谢。它通常被认为是一种由两条多肽链组成的蛋白质，一条链含有21个氨基酸残基，另一条链含有30个氨基酸残基；这两条链通过两个二硫键连接。重组胰岛素与人胰岛素相同，但它是通过将人胰岛素基因插入大肠杆菌中合成的，然后由大肠杆菌生产供人使用的胰岛素。它用于治疗1型和2型糖尿病，具有降低血糖的作用。
另见：人胰岛素（注：已移至此处）。

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人胰岛素是一种多肽激素，由两条链（A链和B链）通过二硫键连接而成。它由前体胰岛素原（preproinsulin）产生，胰岛素原在氨基末端含有一个信号肽。胰岛素原加工成胰岛素原（NH₂-BCA-COOH），然后通过去除C肽而成熟为胰岛素。 [1] 人类胰岛素基因位于一个12.5千碱基的EcoRI片段上，包含两个内含子：一个（179个碱基对）位于编码胰岛素mRNA 5′非翻译区的DNA片段中，另一个（786个碱基对）位于编码胰岛素原C肽的DNA区域。该基因的GC含量很高（64.8%）。[1] 与拥有两个非等位基因胰岛素基因（胰岛素I和II）的大鼠不同，人类单倍体基因组仅包含一个胰岛素基因。等位基因变异存在，如3′非翻译区PstI位点多态性所示。[1] 胰岛素基因在转录起始位点前24个碱基对处包含一个“霍格尼斯序列”（TATAAAG），该序列被认为有助于启动转录。一个大的不完全回文序列（位置 155-213）可能是胰岛素特异性调节蛋白的结合位点。[1]人胰岛素基因包含两个插入序列：一个位于转录成 mRNA 5' 非翻译区的区域内，另一个中断 C 肽编码区。人胰岛素基因长度为 1789 个碱基对，GC 含量高（64.8%）。3' 非翻译区存在等位基因变异（PstI 位点多态性）。[2]一项针对台湾 2 型糖尿病女性（n=482,033）的全国性队列研究显示，与从未使用过胰岛素的女性相比，曾经使用过胰岛素（人胰岛素）的女性（n=59,798）患乳腺癌的总体调整风险比为 1.033（95% CI 0.936-1.139）。然而，暴露参数最高三分位组的患者风险显著升高：累积持续时间≥21.8个月时，HR=1.257（1.094-1.446）；累积剂量≥39,000单位时，HR=1.260（1.096-1.450）；开始使用胰岛素时间≥67个月时，HR=1.185（1.026-1.368）。[3]
人胰岛素可能通过激活胰岛素受体或IGF-1受体以及激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路增加乳腺癌风险。外源性胰岛素给药与体重增加、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高血糖、氧化应激和促炎反应相关。 [3]
同时使用二甲双胍（≥2年）或他汀类药物（任何疗程）可显著降低胰岛素（人）使用者患乳腺癌的风险。使用ACEI/ARB类药物<2年也可降低风险，但随着使用时间的延长，这种效果会减弱。[3]

C257H383N65O77S6

5807.58

5805.644

11061-68-0

118984375

H-Phe-Val-Asn-Gln-His-Leu-Cys(1)-Gly-Ser-His-Leu-Val-Glu-Ala-Leu-Tyr-Leu-Val-Cys(2)-Gly-Glu-Arg-Gly-Phe-Phe-Tyr-Thr-Pro-Lys-Thr-OH.H-Gly-Ile-Val-Glu-Gln-Cys(3)-Cys(1)-Thr-Ser-Ile-Cys(3)-Ser-Leu-Tyr-Gln-Leu-Glu-Asn-Tyr-Cys(2)-Asn-OH
L-phenylalanyl-L-valyl-L-asparagyl-L-glutaminyl-L-histidyl-L-leucyl-L-cysteinyl-glycyl-L-seryl-L-histidyl-L-leucyl-L-valyl-L-alpha-glutamyl-L-alanyl-L-leucyl-L-tyrosyl-L-leucyl-L-valyl-L-cysteinyl-glycyl-L-alpha-glutamyl-L-arginyl-glycyl-L-phenylalanyl-L-phenylalanyl-L-tyrosyl-L-threonyl-L-prolyl-L-lysyl-L-threonine (7->7'),(19->20')-bis(disulfide) compound with glycyl-L-isoleucyl-L-valyl-L-alpha-glutamyl-L-glutaminyl-L-cysteinyl-L-cysteinyl-L-threonyl-L-seryl-L-isoleucyl-L-cysteinyl-L-seryl-L-leucyl-L-tyrosyl-L-glutaminyl-L-leucyl-L-alpha-glutamyl-L-asparagyl-L-tyrosyl-L-cysteinyl-L-asparagine (6'->11')-disulfide

H-FVNQHLC(1)GSHLVEALYLVC(2)GERGFFYTPKT-OH.H-GIVEQC(3)C(1)TSIC(3)SLYQLENYC(2)N-OH

White to off-white solid powder

Biosynthesis

-13.1

2450

78

89

179

405

14600

52

[H]/N=C(/NCCC[C@@H](C(NCC(N[C@H](C(N[C@H](C(N[C@H](C(N[C@H](C(N1[C@H](C(N[C@H](C(N[C@H](C(=O)O)[C@@H](O)C)=O)CCCCN)=O)CCC1)=O)[C@@H](O)C)=O)CC1=CC=C(O)C=C1)=O)CC1=CC=CC=C1)=O)CC1=CC=CC=C1)=O)=O)NC([C@@H](NC(CNC([C@H]1NC(=O)[C@H](C(C)C)NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@H](CC2=CC=C(O)C=C2)NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@H](C)NC(=O)[C@H](CCC(=O)O)NC(=O)[C@H](C(C)C)NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@H](CC2N=CNC=2)NC(=O)[C@H](CO)NC(=O)CNC(=O)[C@@H](NC([C@@H](NC([C@@H](NC([C@@H](NC([C@H](C(=O)N)NC([C@H](C(C)C)NC([C@H](CC2=CC=CC=C2)N)=O)=O)=O)CCC(=O)N)=O)CC2N=CNC=2)=O)CC(C)C)=O)CSSC[C@@H]2C(N[C@H](C(N[C@H](C(N[C@H](C(N[C@@H](CSSC[C@@H](C(N2)=O)NC([C@@H](NC([C@@H](NC([C@H](C(C)C)NC([C@H]([C@@H](CC)C)NC(CN)=O)=O)=O)CCC(=O)O)=O)CCC(=O)N)=O)C(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CC2=CC=C(O)C=C2)C(=O)N[C@@H](CCC(=O)N)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CCC(=O)O)C(=O)N[C@@H](CC(=O)N)C(=O)N[C@@H](CC2=CC=C(O)C=C2)C(=O)N[C@H](C(N[C@H](C(=O)O)CC(=O)N)=O)CSSC1)=O)[C@@H](CC)C)=O)CO)=O)[C@@H](O)C)=O)=O)=O)CCC(=O)O)=O)\N

PBGKTOXHQIOBKM-FHFVDXKLSA-N

InChI=1S/C257H383N65O77S6/c1-29-131(23)205(313-193(339)104-259)252(393)317-204(130(21)22)248(389)288-159(75-82-200(349)350)217(358)282-156(71-78-189(263)335)221(362)308-183-116-403-404-117-184-243(384)305-178(111-324)240(381)294-162(88-123(7)8)225(366)295-168(95-140-53-61-146(329)62-54-140)228(369)283-154(69-76-187(261)333)218(359)290-161(87-122(5)6)223(364)285-158(74-81-199(347)348)220(361)302-174(101-190(264)336)235(376)298-170(97-142-57-65-148(331)66-58-142)231(372)309-182(242(383)304-176(255(396)397)103-192(266)338)115-402-401-114-181(214(355)273-107-194(340)278-153(72-79-197(343)344)216(357)281-151(51-42-84-271-257(267)268)212(353)272-108-195(341)279-166(93-138-46-36-32-37-47-138)227(368)297-167(94-139-48-38-33-39-49-139)230(371)299-171(98-143-59-67-149(332)68-60-143)238(379)320-208(135(27)327)254(395)322-85-43-52-186(322)246(387)286-152(50-40-41-83-258)222(363)321-209(136(28)328)256(398)399)311-250(391)203(129(19)20)316-236(377)164(90-125(11)12)292-229(370)169(96-141-55-63-147(330)64-56-141)296-224(365)160(86-121(3)4)289-210(351)133(25)277-215(356)157(73-80-198(345)346)287-247(388)202(128(17)18)315-237(378)165(91-126(13)14)293-233(374)173(100-145-106-270-120-276-145)301-239(380)177(110-323)280-196(342)109-274-213(354)180(113-400-405-118-185(310-244(183)385)245(386)319-207(134(26)326)253(394)306-179(112-325)241(382)318-206(132(24)30-2)251(392)312-184)307-226(367)163(89-124(9)10)291-232(373)172(99-144-105-269-119-275-144)300-219(360)155(70-77-188(262)334)284-234(375)175(102-191(265)337)303-249(390)201(127(15)16)314-211(352)150(260)92-137-44-34-31-35-45-137/h31-39,44-49,53-68,105-106,119-136,150-186,201-209,323-332H,29-30,40-43,50-52,69-104,107-118,258-260H2,1-28H3,(H2,261,333)(H2,262,334)(H2,263,335)(H2,264,336)(H2,265,337)(H2,266,338)(H,269,275)(H,270,276)(H,272,353)(H,273,355)(H,274,354)(H,277,356)(H,278,340)(H,279,341)(H,280,342)(H,281,357)(H,282,358)(H,283,369)(H,284,375)(H,285,364)(H,286,387)(H,287,388)(H,288,389)(H,289,351)(H,290,359)(H,291,373)(H,292,370)(H,293,374)(H,294,381)(H,295,366)(H,296,365)(H,297,368)(H,298,376)(H,299,371)(H,300,360)(H,301,380)(H,302,361)(H,303,390)(H,304,383)(H,305,384)(H,306,394)(H,307,367)(H,308,362)(H,309,372)(H,310,385)(H,311,391)(H,312,392)(H,313,339)(H,314,352)(H,315,378)(H,316,377)(H,317,393)(H,318,382)(H,319,386)(H,320,379)(H,321,363)(H,343,344)(H,345,346)(H,347,348)(H,349,350)(H,396,397)(H,398,399)(H4,267,268,271)/t131-,132-,133-,134+,135+,136+,150-,151-,152-,153-,154-,155-,156-,157-,158-,159-,160-,161-,162-,163-,164-,165-,166-,167-,168-,169-,170-,171-,172-,173-,174-,175-,176-,177-,178-,179-,180-,181-,182-,183-,184-,185-,186-,201-,202-,203-,204-,205-,206-,207-,208-,209-/m0/s1

(4S)-4-[[2-[[(1R,6R,12S,15S,18S,21S,24S,27S,30S,33S,36S,39S,42R,47R,50S,53S,56S,59S,62S,65S,68S,71S,74R,77S,80S,83S,88R)-88-[[(2S)-5-amino-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S,3S)-2-[(2-aminoacetyl)amino]-3-methylpentanoyl]amino]-3-methylbutanoyl]amino]-4-carboxybutanoyl]amino]-5-oxopentanoyl]amino]-6-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-5-amino-2-[[(2S)-4-amino-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-amino-3-phenylpropanoyl]amino]-3-methylbutanoyl]amino]-4-oxobutanoyl]amino]-5-oxopentanoyl]amino]-3-(1H-imidazol-4-yl)propanoyl]amino]-4-methylpentanoyl]amino]-47-[[(1S)-3-amino-1-carboxy-3-oxopropyl]carbamoyl]-53-(2-amino-2-oxoethyl)-62-(3-amino-3-oxopropyl)-77-[(2S)-butan-2-yl]-24,56-bis(2-carboxyethyl)-83-[(1R)-1-hydroxyethyl]-12,71,80-tris(hydroxymethyl)-33,50,65-tris[(4-hydroxyphenyl)methyl]-15-(1H-imidazol-4-ylmethyl)-27-methyl-18,30,36,59,68-pentakis(2-methylpropyl)-7,10,13,16,19,22,25,28,31,34,37,40,49,52,55,58,61,64,67,70,73,76,79,82,85,87-hexacosaoxo-21,39-di(propan-2-yl)-3,4,44,45,90,91-hexathia-8,11,14,17,20,23,26,29,32,35,38,41,48,51,54,57,60,63,66,69,72,75,78,81,84,86-hexacosazabicyclo[72.11.7]dononacontane-42-carbonyl]amino]acetyl]amino]-5-[[(2S)-1-[[2-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S,3R)-1-[(2S)-2-[[(2S)-6-amino-1-[[(1S,2R)-1-carboxy-2-hydroxypropyl]amino]-1-oxohexan-2-yl]carbamoyl]pyrrolidin-1-yl]-3-hydroxy-1-oxobutan-2-yl]amino]-3-(4-hydroxyphenyl)-1-oxopropan-2-yl]amino]-1-oxo-3-phenylpropan-2-yl]amino]-1-oxo-3-phenylpropan-2-yl]amino]-2-oxoethyl]amino]-5-carbamimidamido-1-oxopentan-2-yl]amino]-5-oxopentanoic acid

Insulin human; Insulin (human); Exubera; Insulina humana

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮和光照。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

H2O : ~10 mg/mL (~1.72 mM)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。