G-protein-coupled receptor 54 (GPR54, also known as KISS1R). No IC50, Ki, EC50, or binding affinity values are provided in this manuscript. [1]
The primary target of Kisspeptin-10 is the KISS1 receptor (KISS1R), previously known as GPR54, AXOR12, or hOT7T175. KISS1R is a G protein-coupled receptor belonging to the rhodopsin family, widely distributed in tissues including the hypothalamus, pituitary, placenta, pancreas, testis, liver, and small intestine. Upon KP-10 binding, KISS1R primarily activates the phospholipase C pathway, leading to inositol trisphosphate (IP₃) accumulation and intracellular calcium mobilization, while also activating ERK1/2 and p38 mitogen-activated protein kinase signaling pathways. The receptor is also involved in G protein-coupled receptor signaling, cytoskeleton organization regulation, positive regulation of luteinizing hormone secretion, and MAPK cascade activation.
Kisspeptin-10 targets the kisspeptin receptor (KISS1, GPR54), a G protein-coupled receptor. It binds with high affinity to rat and human KISS1 receptors with Ki values of 1.59 and 2.33 nM, respectively. Activation of GPR54 by kisspeptin-10 initiates intracellular signaling cascades that regulate various biological processes. The kisspeptin-10-GPR54 system plays important roles in embryonic kidney development. Kisspeptin-10 induces osteoblast differentiation via NFATc4-mediated BMP2 expression. It also acts as a potent vasoconstrictor and inhibitor of angiogenesis, and acts as a tumor metastasis suppressor.

成骨标志基因的诱导：在 C3H10T1/2 细胞中，用 5 μM 或 50 μM KP-10 处理 2 天后，成骨标志基因（Dlx5、Runx2、ALP、OC）的 mRNA 表达呈剂量依赖性显著增加。用 50 μM KP-10 处理 1 天或 2 天后，成骨标志基因的表达也呈时间依赖性增加（与对照组相比，p < 0.05、p < 0.01、p < 0.005）。[1]
- ALP 活性：在抗坏血酸和 β-甘油磷酸钠存在的情况下，用 KP-10 (50 μM) 处理 4 天后，C3H10T1/2 细胞中碱性磷酸酶 (ALP) 的染色强度显著增加。 [1]
- 矿化：在 C3H10T1/2 细胞中，用 KP-10 (50 μM) 处理 20 天后，茜素红 S 染色显示基质矿化增加。[1]
- BMP2 表达：KP-10 (5 或 50 μM) 以剂量依赖的方式显著增加 BMP2 mRNA 水平。KP-10 (50 μM，处理 1 或 2 天) 以时间依赖的方式增加 BMP2 mRNA 水平。Western blot 显示，KP-10 (50 μM，处理 4 天) 增加 BMP2 蛋白水平。[1]
- BMP2 启动子活性：KP-10 (5 或 50 μM) 以剂量依赖的方式显著增加 BMP2-荧光素酶报告基因活性（与对照组相比，p < 0.01，p < 0.005）。 [1]
- Smad1/5/9 磷酸化：KP-10 (50 μM) 以时间依赖性方式增加 Smad1/5/9 的磷酸化水平（分别在 0.5、1、3、6、12 和 24 小时检测）。[1]
- NFATc4 表达：KP-10 (50 μM，处理 2 天) 显著增加 NFATc4 mRNA 的表达，而 NFATc1、NFATc2 和 NFATc3 的表达变化不大或无变化。KP-10 (50 μM，处理 1 或 2 天) 以时间依赖性方式增加 NFATc4 mRNA 的表达。[1]
- NFATc4 过表达：使用 pCMV-NFATc4 过表达 NFATc4 显著增加 BMP2 和成骨基因（Dlx5、Runx2、ALP、OC）的表达。 NFATc4 可增加 BMP2-荧光素酶活性，无论是否与 KP-10 共同处理。NFATc4 过表达可增加野生型细胞的基质矿化，但在 GPR54−/− 细胞中则无此作用。[1]
- NFATc4 敲低：转染 siNFATc4（siNFATc4II 或 siNFATc4III）可抑制 KP-10 诱导的 BMP2 表达（mRNA 和启动子活性），证实 KP-10 通过 NFATc4 诱导 BMP2 表达。[1]
- GPR54 依赖性：KP-10 处理可增加野生型 C3H10T1/2 细胞的 BMP2 蛋白表达，但在 GPR54−/− 细胞中则无此作用。KP-10 也可诱导野生型细胞的 Runx2 表达，但在 GPR54−/− 细胞中则无此作用。 [1]
- BMP2 的自分泌效应：收集经 KP-10 处理（50 μM，12 小时）的野生型细胞的条件培养基 (CM)，并将其添加到 GPR54−/− 细胞中。该条件培养基增加了 GPR54−/− 细胞中 Dlx5 和 Runx2 的表达，而直接使用 KP-10 处理则没有这种效果。这表明 KP-10 诱导 BMP2 的分泌，BMP2 随后以自分泌的方式促进成骨基因的表达。[1]

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受体 GPR54 和 kisspeptin-10 (KP-10) 在控制人类和其他哺乳动物体内 GnRH 的释放中起着至关重要的作用。GPR54 与 kisspeptin-10 蛋白结合。Kisspeptin-10 是一种乳腺癌细胞转移抑制剂，在人类肺黑色素瘤中被激活[1]。体外研究表明，Kisspeptin-10显著抑制人脐静脉内皮细胞的迁移、侵袭和管状结构形成，这些过程对血管生成至关重要。在用高糖（模拟妊娠糖尿病）处理的HTR8/SVneo滋养层细胞中，Gpr54表达下调，导致葡萄糖摄取受损和胰岛素抵抗；Kp-10处理可恢复cAMP/PKA信号通路，并通过上调Glut-4、Insr和Irs1的表达来增强葡萄糖摄取。Kp-10还抑制滋养层细胞的侵袭和迁移（胚胎着床过程中的关键调控过程），并抑制分离的滋养层细胞的明胶酶活性。在转染KISS1R的CHO细胞中，人源Kp-10对Ca²⁺反应激活的EC₅₀值约为1.54-2.6 × 10⁻⁸ M。
体外实验表明，kisspeptin-10能高亲和力地结合大鼠和人源KISS1受体，其Ki值分别为1.59 nM和2.33 nM。它通过NFATc4介导的BMP2表达诱导成骨细胞分化。该肽抑制血管生成，并作为肿瘤转移抑制剂发挥作用。在间充质干细胞中，kisspeptin-10促进成骨细胞分化。该肽可用于研究kisspeptin-GPR54系统及其在各种生物学过程中的作用。

Kisspeptin-10 在多种动物模型中均表现出显著的体内活性。静脉注射 1 μg/kg Kp-10 可使健康男性血清 LH 水平在 30 分钟内从 4.1 ± 0.4 IU/L 升高至 12.4 ± 1.7 IU/L；以 1.5 μg/kg/h 的剂量持续输注 22.5 小时，可使 LH 脉冲频率从 0.7 ± 0.1 次/小时升高至 1.0 ± 0.2 次/小时，脉冲分泌量从 3.9 ± 0.4 IU/L 升高至 12.8 ± 2.6 IU/L。在妊娠糖尿病大鼠模型中，每日一次静脉注射 Kp-10 可改善空腹血糖水平、胰岛素敏感性和胎儿结局，包括增加胎儿体重和降低胎儿血糖。在移植了人前列腺癌细胞（PC-3）的SCID小鼠中，Kp-10通过抑制肿瘤血管生成来抑制肿瘤生长。在鸡绒毛尿囊膜实验和VEGF诱导的小鼠角膜微囊实验中，Kp-10均能显著抑制体内血管生成。
在体内，kisspeptin-10是一种强效的血管收缩剂。kisspeptin-10-GPR54系统在胚胎肾脏发育中发挥重要作用。Kisspeptin-10具有肿瘤转移抑制作用。该肽还通过作用于下丘脑-垂体-性腺轴参与生殖功能的调节。

用于研究Kisspeptin-10与受体结合的无细胞实验主要采用放射性配体结合试验。典型的实验方案包括：1）制备表达KISS1R的膜悬液（使用天然组织或KISS1R转染细胞）；2）将Kp-10溶解于结合缓冲液（含50 mM HEPES pH 7.4、5 mM MgCl₂、0.1% BSA）中，配制一系列浓度；3）加入放射性标记的Kp-10类似物（例如[¹²⁵I]-Kp-10），并在室温下孵育60分钟；4）通过快速真空过滤终止反应，并用冰冷的缓冲液洗涤滤膜以去除未结合的配体；5）使用γ计数器测量膜结合的放射性；6）根据竞争性结合曲线计算IC₅₀和Kᵢ值。结构-活性关系研究表明，Kp-10 在 Asn4 和 Tyr10 残基之间呈现螺旋结构（混合 α- 和 3₁₀-螺旋特征），6 位或 10 位的丙氨酸取代会显著降低受体亲和力和功能活性。
对于非细胞受体结合实验，可以使用放射性配体结合实验评估 kisspeptin-10 与 KISS1 受体的亲和力。进行使用 [¹²⁵I]kisspeptin 或其他标记配体的竞争性结合实验，并测定抑制常数 (Ki) 值。对于功能性实验，可以通过测量下游信号事件（例如钙动员或 MAPK 磷酸化）来评估该肽激活 KISS1 受体的能力。

细胞培养：小鼠间充质干细胞系 C3H10T1/2 培养于含 10% FBS、100 单位/mL 青霉素和 100 μg/mL 链霉素的 DMEM 培养基中，置于 37°C、5% CO2 培养箱中培养。通过添加含 2% FBS、50 μg/mL 抗坏血酸和 5 mM β-甘油磷酸钠的成骨培养基诱导成骨细胞分化，每 2 天更换一次培养基。除非另有说明，KP-10 的浓度为 50 μM。[1]
- RT-PCR 和实时 PCR：使用 TRIzol 试剂提取总 RNA。使用 1 μg 总 RNA 进行逆转录。 PCR反应条件：95℃预变性5分钟，随后进行30-35个循环，每个循环包括95℃变性30秒、最佳退火温度退火30秒、72℃延伸30秒，最后72℃延伸5分钟。实时荧光定量PCR使用含Hi-ROX的绿色荧光染料混合物。β-actin、Dlx5、Runx2、ALP、OC、BMP2、NFATc1、NFATc2、NFATc3和NFATc4的引物序列已提供。[1]
- Western blot分析：使用裂解试剂盒收集细胞，4℃下以12,000 g离心10分钟。采用Bradford法定量蛋白质，经SDS-PAGE电泳分离后，转移至PVDF膜。将膜用 5% 脱脂奶粉（溶于 TBST 缓冲液）封闭，然后与针对 BMP2、β-actin、Smad 和磷酸化 Smad (p-Smad) 的一抗（1:1000）孵育，再与二抗孵育。使用 ECL 试剂和 FUSION solo 分析仪系统检测信号。[1]
- 荧光素酶报告基因检测：将细胞用 BMP2-luc (0.4 μg) 转染 6 小时，然后用 KP-10 (5 或 50 μM) 处理。对于 NFATc4 研究，将细胞与 BMP2-luc 和 pCMV-NFATc4 (0.4 μg) 或 siNFATc4 共转染。测定荧光素酶活性。 [1]
- ALP染色：将细胞与抗坏血酸（50 μg/mL）、β-甘油磷酸钠（5 mM）和KP-10（50 μM）一起培养4天。用10%甲醛固定细胞，用去离子水冲洗，并用BCIP/NBT溶液处理15分钟。[1]
- 茜素红S染色：将细胞用KP-10（50 μM）处理或转染pCMV-NFATc4（0.4 μg）20天，用4%甲醛固定5分钟，洗涤，并在室温下用300 μg/mL茜素红S溶液染色30分钟。 [1]
- 利用 CRISPR/Cas9 技术构建 GPR54−/− 细胞：将表达 Cas9 的质粒和靶向 GPR54 外显子 1 的 sgRNA 质粒以 1:2 的分子量比（Cas9:sgRNA）共转染至 C3H10T1/2 细胞中，转染系统采用核转染法。筛选单细胞克隆。通过 PCR 和 T7 内切酶 1 (T7E1) 检测验证突变克隆。使用特异性引物进行嵌套 PCR 扩增 GPR54 外显子 1 区域。[1]
- siRNA 转染：设计了三个 NFATc4 siRNA 引物（siNFATc4I、II 和 III）。将细胞用 siNFATc4 转染 6 小时，然后用 50 μM KP-10 处理 2 天。siRNA 序列见正文。 [1]
- 条件培养基 (CM) 实验：将野生型 C3H10T1/2 细胞用 50 μM KP-10 处理 12 小时，收集条件培养基。然后将 GPR54−/− 细胞用 50 μM KP-10 或条件培养基处理 2 天，并进行 RT-PCR 以评估 Dlx5 和 Runx2 的表达。[1]

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Kisspeptin-10 的体外细胞检测方案如下：1) 将靶细胞（例如 KISS1R 转染的 CHO 细胞、HTR8/SVneo 滋养层细胞、HUVEC 内皮细胞或原代滋养层细胞）接种于培养板中，并在 37°C、5% CO₂ 的条件下培养至适当密度；2) 用不同浓度的 Kp-10（通常为 10⁻¹¹ 至 10⁻⁶ M）处理细胞； 3) 对于 Ca²⁺ 动员实验，用荧光探针（例如 Fluo-4 AM）标记细胞，并在 Kp-10 刺激后使用荧光显微镜或酶标仪实时监测荧光强度变化；4) 对于迁移和侵袭实验，使用 Transwell 小室（孔径 8 μm），将细胞接种于上室，下室加入含 Kp-10 的培养基，孵育后，对穿过膜的细胞进行染色和计数；5) 对于管状结构形成实验，将 HUVEC 细胞接种于 Matrigel 包被的培养板上，加入 Kp-10，孵育 6-18 小时，并在显微镜下观察和计数管状结构；6) 通过 Western blot 检测相关信号通路蛋白的表达和磷酸化水平。
对于体外细胞实验，培养表达 KISS1 受体的细胞并用 kisspeptin-10 处理。通过钙动员或其他下游信号事件来测量受体激活。对于成骨细胞分化研究，间充质干细胞或成骨细胞前体细胞用 kisspeptin-10 处理，并测量成骨细胞分化标志物，如 BMP2 和碱性磷酸酶。

Kisspeptin-10 的体内动物试验方案如下：1）选择合适的动物模型：SD 大鼠（妊娠糖尿病模型）、SCID 小鼠（肿瘤异种移植模型）、比格犬（毒理学研究）或雄性猴（生殖研究）；2）分组：将动物随机分为溶剂对照组和多个 Kp-10 剂量组（例如，犬毒理学研究中的 30、100 和 1000 μg/kg）；3）给药途径：静脉注射、皮下注射或脑室内注射；给药体积通常为 2.6 mL/kg，每日一次，连续 14 天；4）样本采集：在给药后多个时间点（例如，5、15、30 分钟）采集血样，并测量 LH 水平作为药效学指标；5）行为学测试：使用旷场试验和新奇环境试验评估焦虑样行为和运动活性； 6) 组织采集：在研究结束时对动物实施安乐死，并采集主要器官（如肝脏、肾脏、脾脏、脑、胎盘）进行组织病理学检查；7) 数据采集：测量体重、食物消耗量、体温、心电图和呼吸频率。
对于体内动物研究，可将kisspeptin-10给药于动物模型。可评估该肽对血管收缩、血管生成、肿瘤转移和生殖功能的影响。

Kisspeptin-10 在体内表现出极快的药代动力学特征。体外稳定性研究表明，Kp-10 在大鼠血浆中的分解半衰期在 37°C 时仅为 1.7 分钟，在 25°C 时为 2.9 分钟，在 4°C 时为 6.8 分钟；其主要分解产物为 N 端酪氨酸缺失的 des-Tyr1-Kp-10。静脉推注 1.0 mg/kg Kp-10 后，仅在给药后的最初几分钟内可在大鼠血浆中检测到低浓度（ng/mL）的 Kp-10，30 分钟后即检测不到。在人体中，静脉输注 Kp-10 后的终末半衰期约为 3.8-4.1 分钟。在犬皮下注射放射性标记的Kp-10类似物后，给药的放射性剂量可在48-72小时内基本完全回收，主要经广泛代谢后通过尿液排出。由于该肽在体内清除迅速，因此在研究中通常使用LH水平作为Kp-10暴露的替代指标。
kisspeptin-10的药代动力学特性包括其分子量由氨基酸序列决定。作为一种肽，它通常通过肠外途径给药，并且由于蛋白水解降解，其半衰期可能较短。

Kisspeptin-10 在临床前研究中展现出良好的安全性。在一项为期 14 天的重复给药 GLP 毒理学研究中，比格犬每日一次静脉注射 30、100 和 1000 μg/kg 剂量的 KP-10，持续 14 天，未观察到明显的药物相关毒性症状。在临床症状、体重、食物消耗量、临床病理学、组织病理学、尿液分析、心电图或呼吸频率方面均未观察到显著毒性。1000 μg/kg 剂量被确定为未观察到不良反应剂量 (NOAEL)。该研究还提及一项为期 20 天的大鼠毒代动力学 (TK) 研究，该研究提示 KP-10 可能对幼年动物的骨骼发育具有潜在毒性，因此需要进一步评估 KP-10 在幼年动物中的安全性。在更年轻（4 周龄）的大鼠中，雌性动物的单甲基组胺 (MCH) 水平略有升高。在人体研究中，Kp-10给药后未报告严重不良事件，常见不良反应主要为轻微的注射部位反应。
kisspeptin-10的毒理学特征尚未完全明确。作为一种肽类药物，其安全性预计取决于剂量和给药途径。

[1]. Kisspeptin-10 (KP-10) stimulates osteoblast differentiation through GPR54-mediated regulation of BMP2 expression and activation. Sci Rep. 2018 Feb 1;8(1):2134.

起源和结构：KP-10 是一种由 10 个氨基酸组成的肽（kisspeptin 的 C 端区域），来源于 145 个氨基酸的 Kiss1 基因产物的蛋白水解切割。其他 kisspeptin 包括 KP-54、KP-14 和 KP-13。[1]
- 生物学功能（背景）：KP-10 在黑色素瘤和乳腺癌中发挥转移抑制作用。KP-10/GPR54 系统调控青春期发育，功能缺失突变会导致促性腺激素低下性性腺功能减退症。GPR54 还调控胚胎肾脏发育过程中 BMP7 的表达。[1]
- 成骨细胞分化中的可能机制（图 5）：KP-10 与 GPR54 结合，导致 NFATc4 介导的 BMP2 表达。分泌型BMP2以自分泌方式磷酸化Smad1/5/9，进而增加成骨基因（包括Dlx5和Runx2）的表达，最终促进成骨细胞分化和矿化。[1]
- 新发现：本研究首次证实，在C3H10T1/2细胞中，KP-10/GPR54信号通路通过NFATc4介导的BMP2表达和激活诱导成骨细胞分化。[1]

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Kisspeptin-10正在临床试验NCT03771326（KP-10与男性胰岛素分泌）中进行研究。
Kisspeptin-10是一种源自Kiss1基因编码的前体蛋白的十肽。它是kisspeptin受体（KISS1，GPR54）的强效内源性配体。 Kisspeptin-10 与大鼠和人 KISS1 受体具有高亲和力，Ki 值分别为 1.59 nM 和 2.33 nM。Kisspeptin-10 是一种强效血管收缩剂和血管生成抑制剂。它通过其受体 GPR54 发挥肿瘤转移抑制作用。Kisspeptin-10-GPR54 系统在胚胎肾脏发育中发挥重要作用。Kisspeptin-10 通过 NFATc4 介导的 BMP2 表达诱导成骨细胞分化。

C63H83N17O14

1302.44

1301.63

374675-21-5

Kisspeptin-10, human TFA;Kisspeptin-10, rat;478507-53-8

25240297

Tyr-Asn-Trp-Asn-Ser-Phe-Gly-Leu-Arg-Phe-NH2
H-Tyr-Asn-Trp-Asn-Ser-Phe-Gly-Leu-Arg-Phe-NH2
L-tyrosyl-L-asparagyl-L-tryptophyl-L-asparagyl-L-seryl-L-phenylalanyl-glycyl-L-leucyl-L-arginyl-L-phenylalaninamide

YNWNSFGLRF
YNWNSFGLRF-NH2

White to off-white solid powder

3.514

535.34

18

16

38

94

2590

9

CC(C)C[C@@H](C(=O)N[C@@H](CCCN=C(N)N)C(=O)N[C@@H](CC1=CC=CC=C1)C(=O)N)NC(=O)CNC(=O)[C@H](CC2=CC=CC=C2)NC(=O)[C@H](CO)NC(=O)[C@H](CC(=O)N)NC(=O)[C@H](CC3=CNC4=CC=CC=C43)NC(=O)[C@H](CC(=O)N)NC(=O)[C@H](CC5=CC=C(C=C5)O)N

RITKWYDZSSQNJI-INXYWQKQSA-N

InChI=1S/C63H83N17O14/c1-34(2)24-45(58(90)74-43(18-11-23-70-63(68)69)57(89)75-44(54(67)86)26-35-12-5-3-6-13-35)73-53(85)32-72-56(88)46(27-36-14-7-4-8-15-36)77-62(94)50(33-81)80-61(93)49(30-52(66)84)79-59(91)47(28-38-31-71-42-17-10-9-16-40(38)42)78-60(92)48(29-51(65)83)76-55(87)41(64)25-37-19-21-39(82)22-20-37/h3-10,12-17,19-22,31,34,41,43-50,71,81-82H,11,18,23-30,32-33,64H2,1-2H3,(H2,65,83)(H2,66,84)(H2,67,86)(H,72,88)(H,73,85)(H,74,90)(H,75,89)(H,76,87)(H,77,94)(H,78,92)(H,79,91)(H,80,93)(H4,68,69,70)/t41-,43-,44-,45-,46-,47-,48-,49-,50-/m0/s1

(2S)-N-[(2S)-1-[[(2S)-4-amino-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[2-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-amino-1-oxo-3-phenylpropan-2-yl]amino]-5-(diaminomethylideneamino)-1-oxopentan-2-yl]amino]-4-methyl-1-oxopentan-2-yl]amino]-2-oxoethyl]amino]-1-oxo-3-phenylpropan-2-yl]amino]-3-hydroxy-1-oxopropan-2-yl]amino]-1,4-dioxobutan-2-yl]amino]-3-(1H-indol-3-yl)-1-oxopropan-2-yl]-2-[[(2S)-2-amino-3-(4-hydroxyphenyl)propanoyl]amino]butanediamide

Kisspeptin-10; 374675-21-5; Kisspeptin-10 (human); FS1N52VS3S; Human metastin 45-54;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮和光照。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

H2O : ≥ 25 mg/mL (~19.19 mM)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。