α adrenergic receptor
α2-adrenoceptor (central agonist) [1]

甲基多巴（L-(-)-α-甲基多巴；200 mg/kg；腹膜内注射）可降低狄氏剂治疗后前 2 小时内的高血糖反应[2]。动物模型：60日龄雄性大鼠[2] 剂量：200 mg/kg 给药方式：腹腔注射 结果：在给药后30分钟内，暴露于狄氏剂的大鼠的血浆葡萄糖浓度降低了24%。

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甲基多巴（Methyldopa，MK-351）在自发性高血压大鼠（SHR）中表现出中枢降压活性。50-200 mg/kg/天口服给药，连续7天，剂量依赖降低收缩压15-30%，150 mg/kg时效应达最大。它通过激活α2-肾上腺素受体抑制中枢交感神经传出[1]
在狄氏剂诱导高血糖的成年大鼠中，口服甲基多巴（Methyldopa，MK-351）（100 mg/kg/天，连续3天）较溶媒组显著降低空腹血糖28%，且不影响未接触毒物大鼠的正常血糖水平[2]

60日龄雄性大鼠
200 mg/kg
腹腔注射

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自发性高血压大鼠 (SHR) 抗高血压试验：将成年雄性SHR随机分为对照组和治疗组。甲基多巴 (MK-351)悬浮于0.5%甲基纤维素溶液中，分别以50、100或200 mg/kg/天的剂量口服给药，连续7天。每周使用尾套式血压计测量收缩压，并通过肾交感神经记录评估交感神经活性[1]。
狄氏剂诱导高血糖大鼠模型：将成年大鼠腹腔注射狄氏剂 (10 mg/kg) 以诱导高血糖。两天后，以100 mg/kg/天的剂量口服甲基多巴 (MK-351)，连续3天。治疗前后均采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖[2]

吸收、分布和排泄
口服甲基多巴后，其在胃肠道的吸收并不完全。在健康个体中，无活性的D-异构体比有活性的L-异构体更难吸收。甲基多巴的平均生物利用度为25%，范围为8%至62%。口服后，约50%的剂量被吸收，达峰时间（Tmax）约为3至6小时。
约70%的吸收甲基多巴以原药（24%）和α-甲基多巴单-O-硫酸盐（64%）的形式经尿液排出，但存在个体差异。3-O-甲基-α-甲基多巴约占尿液排泄产物的4%。其他代谢产物，如3,4-二羟基苯丙酮、α-甲基多巴胺和3-O-甲基-α-甲基多巴胺，也会经尿液排出。未被吸收的药物以原形化合物的形式经粪便排出。口服给药后，药物在36小时内基本排泄完毕。由于肾功能衰竭患者的药物排泄减少，药物及其代谢物可能发生蓄积，这可能导致这些患者出现更显著和更持久的降压作用。
表观分布容积为0.19至0.32升/公斤，总分布容积为0.41至0.72升/公斤。由于甲基多巴是脂溶性的，它可以穿过胎盘屏障，出现在脐带血和乳汁中。
正常人的肾清除率约为130毫升/分钟，肾功能不全患者的肾清除率降低。
(14)C-甲基多巴口服给高血压患者后，从尿液和粪便中的回收率相等。粪便中的产物为未改变的甲基多巴，尿液中的产物为甲基多巴及其硫酸乙酯，以及少量3-O-甲基甲基多巴和甲基多巴胺。
甲基多巴可通过胎盘屏障……
甲基多巴可部分经胃肠道吸收。吸收程度因人而异，即使在同一患者体内，每日吸收率也可能不同，但通常口服剂量约有50%被吸收。

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代谢/代谢物
甲基多巴的两种异构体经历不同的代谢途径。L-α-甲基多巴生物转化为其药理活性代谢物α-甲基去甲肾上腺素。甲基多巴在肝脏中广泛代谢，生成血浆中的主要循环代谢物——α-甲基多巴单-O-硫酸盐。其其他代谢物还包括3-O-甲基-α-甲基多巴、3,4-二羟基苯丙酮、α-甲基多巴胺和3-O-甲基-α-甲基多巴胺。这些代谢物在肝脏中进一步结合形成硫酸盐结合物。静脉给药后，最主要的代谢物是α-甲基多巴胺和二羟基苯丙酮的葡萄糖醛酸苷，以及其他一些未鉴定的代谢物。甲基多巴的非活性异构体D-α-甲基多巴也会代谢生成少量的3-O-甲基-α-甲基多巴和3,4-二羟基苯丙酮。然而，没有形成胺类（α-甲基多巴胺和3-O-甲基-α-甲基多巴胺）。
甲基多巴在人体内产生3,4-二羟基-α-甲基苯乙胺、3,4-二羟基-α-甲基-L-苯丙氨酸-O-硫酸盐和4-羟基-3-甲氧基-α-甲基-L-苯丙氨酸。 /摘自表格/
甲基多巴在小鼠和兔脑内经脱羧和β-羟基化反应生成α-甲基去甲肾上腺素。
……腹腔注射给大鼠后，(14)C-甲基多巴经尿液排出，其代谢产物包括：3-O-甲基-甲基多巴 (14%)、甲基多巴胺及其结合物 (2%)、3-O-甲基-甲基多巴胺及其结合物 (6%)、3-甲氧基-4-羟基苯丙酮 (6%) 和 3,4-二羟基苯丙酮 (10%)。
α-甲基多巴代谢综述。
主要经肝脏代谢。已知的尿代谢产物包括：α-甲基多巴单-O-硫酸盐；3-O-甲基-α-甲基多巴；3,4-二羟基苯丙酮；α-甲基多巴胺；3-O-甲基-α-甲基多巴胺及其结合物。
排泄途径：甲基多巴代谢广泛。已知的尿代谢产物包括：α-甲基多巴单-O-硫酸盐；3-O-甲基-α-甲基多巴；3,4-二羟基苯丙酮；α-甲基多巴胺；3-O-甲基-α-甲基多巴胺及其结合物。大约70%的吸收药物以甲基多巴及其单-O-硫酸盐结合物的形式经尿液排出。甲基多巴可穿过胎盘屏障，出现在脐带血和母乳中。
半衰期：甲基多巴的血浆半衰期为105分钟。

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生物半衰期
甲基多巴的血浆半衰期为105分钟。静脉注射后，甲基多巴的血浆半衰期为90至127分钟。
该药物……以约2小时的半衰期消除。……肾功能衰竭患者的甲基多巴半衰期延长至4-6小时。
静脉给药后，药物从血浆中的清除呈双相性，血浆末端消除半衰期约为2小时。肾脏排泄约占药物从血浆清除量的三分之二。
在肾功能严重受损的患者中，仅约50%的药物在早期（半衰期T/2= 3.5小时）排出，长期用药期间可能发生药物蓄积……不同个体之间以及同一患者不同日期之间的总吸收量和代谢物在尿液中的分布均可能存在显著差异。

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吸收：甲基多巴（MK-351）在人体内的口服生物利用度约为50%，给药后2-4小时达到血浆峰浓度（Cmax）。 [1]
代谢：在肝脏中经历广泛的首过代谢，约90%转化为活性代谢物α-甲基去甲肾上腺素（一种选择性α2-肾上腺素受体激动剂）[1]
排泄：原药在人体内的血浆消除半衰期（t1/2）约为2小时。约70%的剂量在24小时内经尿液排出，主要以代谢物的形式排出[1]
分布：广泛分布于组织中，血脑屏障穿透性有限（只有活性代谢物能有效穿过）[1]
血浆蛋白结合率：甲基多巴（MK-351）在人体内的血浆蛋白结合率约为10-15%[1]

肝毒性
甲基多巴引起的药物性肝损伤在其20世纪60年代投入临床应用后不久便被发现。长期服用甲基多巴会导致5%至35%的患者出现轻度且短暂的血清转氨酶水平升高，即使继续用药，这些升高通常也会自行消退。相比之下，甲基多巴引起的临床明显或显著的肝损伤相对少见，尽管已有数百例病例报道。已描述了两种肝毒性模式：一种是开始治疗后数周至数月内出现的急性肝炎，另一种是开始甲基多巴治疗后数月至数年内出现的慢性肝炎。甲基多巴引起的急性肝损伤通常在开始治疗后 2 至 12 周内出现，典型表现为肝细胞性损伤，ALT 和 AST 显著升高（5 至 100 倍），碱性磷酸酶轻度升高。尽管少数患者的酶升高模式为混合型或胆汁淤积型（病例 1 和 2）。大多数患者会出现黄疸。症状类似于急性病毒性肝炎，包括发热、头痛、乏力、厌食和恶心。除发热外，其他过敏反应并不常见。这种损伤可能很严重，甚至致命。虽然有些病例伴有明显的胆汁淤积和持续性黄疸，但大多数患者会在 4 至 12 周内康复。自身抗体，包括库姆斯抗体和抗核抗体阳性，可能存在（但也可能独立于肝损伤而出现）。肝活检显示急性肝炎样表现，伴有明显的炎症细胞浸润和脂肪变性，以及不同程度的坏死。再次用药会导致肝损伤迅速复发，并可能导致重症肝炎、急性肝衰竭甚至死亡。甲基多巴引起的慢性肝损伤通常在用药6个月后出现，但也可能在治疗数年后才首次显现（病例3）。这种慢性肝炎样临床表现起病较为隐匿，通常表现为疲乏、虚弱和恶心，伴有轻度或无黄疸。临床特征可能包括肝脏肿大、触痛和蜘蛛痣。临床和实验室表现通常类似于自身免疫性肝炎，表现为ALT和AST中度至显著升高，碱性磷酸酶轻度升高，免疫球蛋白水平（尤其是IgG）升高，以及抗核抗体（ANA）和抗平滑肌抗体（SMA）等自身抗体滴度升高。肝活检显示慢性活动性肝炎，伴有不同程度的脂肪变性和纤维化。浆细胞浸润可能较为明显。如果继续服用该药物，可发展为肝硬化和终末期肝病。停用甲基多巴后，该疾病可缓慢但完全缓解。目前看来，慢性肝损伤是该药物引起的最常见的肝损伤类型。一些甲基多巴引起的肝损伤病例同时具有急性和慢性损伤的特征，这两种肝损伤可能具有共同的病因。
非裔美国人服用甲基多巴后发生肝损伤的风险似乎高于白种人或西班牙裔人群。在非裔美国人中，病情可能更为严重，预后也更差。甲基多巴治疗也可能导致肉芽肿性肝炎，通常伴有药物热和全身症状（以及其他部位的肉芽肿），有时还会出现肉芽肿性心肌炎，后者可能致命。在这些情况下，肝损伤通常较轻，且无黄疸。
可能性评分：A（临床上明显的肝损伤的已知病因）。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
由于母乳中甲基多巴的含量较低，婴儿摄入的量很少，预计不会对母乳喂养的婴儿造成任何不良影响。无需采取特殊预防措施。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
在15名年龄从不足1周到8周大的婴儿中，未报告任何急性或长期不良反应，这些婴儿的母亲每日口服0.25至1.5克甲基多巴。
◉ 对泌乳和母乳的影响
甲基多巴可升高血清催乳素水平，并可能导致溢乳。对于已建立泌乳的母亲，其催乳素水平可能不会影响其母乳喂养能力。

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蛋白结合
甲基多巴与血浆蛋白的结合率低于15%，其主要代谢物O-硫酸盐代谢物的蛋白结合率约为50%。静脉注射后，正常受试者血浆中约有17%的剂量以游离甲基多巴的形式循环。

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人类常见不良反应包括镇静（发生率约20%）、疲劳（约15%）、口干（约12%）和体位性低血压（约8%），这些不良反应与剂量相关且可逆[1]。
小鼠急性口服LD50约为3000 mg/kg；致死剂量可引起中枢神经系统抑制和低血压[1]。
大鼠亚慢性毒性研究（28天），口服剂量高达500 mg/kg/天，未见明显的肝毒性或肾毒性，但高剂量组有轻度贫血的报道[1]。

[1]. New centrally acting antihypertensive drugs related to methyldopa and clonidine. Hypertension. 1984;6(5 Pt 2):II51-II56.

[2]. The effects of phenobarbital, atropine, L-alpha-methyldopa, and DL-propranolol on dieldrin-induced hyperglycemia in the adult rat. Toxicol Appl Pharmacol. 1985;78(3):342-350.

甲基多巴呈无色或近无色晶体，或白色至淡黄色细粉，几乎无味，以倍半水合物形式存在。饱和水溶液的pH值约为5.0。(NTP, 1992)
α-甲基-L-多巴是L-酪氨酸的衍生物，其苯环α位上有一个甲基，3位上有一个羟基。它可用作半抗原、抗高血压药、α-肾上腺素能激动剂、周围神经系统药物和拟交感神经药。它是L-酪氨酸的衍生物，也是一种非蛋白源性L-α-氨基酸。
甲基多巴，或称α-甲基多巴，是一种中枢性拟交感神经药和抗高血压药。甲基多巴是多巴（3,4-羟基苯丙氨酸）的类似物，属于前药，这意味着该药物需要生物转化成活性代谢物才能发挥治疗作用。甲基多巴通过与α2肾上腺素能受体结合发挥激动剂作用，从而抑制肾上腺素能神经元输出，减少血管收缩的肾上腺素能信号。甲基多巴存在两种异构体：D-α-甲基多巴和L-α-甲基多巴，其中L-α-甲基多巴是活性形式。甲基多巴最初于1960年作为抗高血压药物上市，曾被认为对某些特定人群有效，例如孕妇和肾功能不全患者。此后，甲基多巴逐渐被更新、耐受性更好的抗高血压药物所取代；然而，它仍然作为单药疗法或与氢氯噻嗪联合使用。甲基多巴也可静脉注射，用于口服治疗不可行时的高血压管理以及高血压危象的治疗。
无水甲基多巴是一种中枢α2肾上腺素能激动剂。其作用机制是作为α2肾上腺素能激动剂。
甲基多巴（α-甲基多巴或α-甲基多巴）是一种中枢活性拟交感神经阻滞剂，已用于治疗高血压超过50年。甲基多巴与急性或慢性肝损伤病例有明确关联，这些肝损伤可能很严重，甚至致命。
甲基多巴是苯丙氨酸衍生物，也是一种芳香族氨基酸脱羧酶抑制剂，具有降压活性。甲基多巴是一种前体药物，在中枢神经系统中代谢。甲基多巴的降压作用似乎归因于其转化为α-甲基去甲肾上腺素，后者是一种强效的α2肾上腺素能激动剂，可与强效的中枢抑制性α2肾上腺素能受体结合并刺激其活性。这导致交感神经输出减少，血压降低。
甲基多巴或α-甲基多巴（商品名：Aldomet、Apo-Methyldopa、Dopamet、Novomedopa）是一种中枢性肾上腺素能降压药。随着其他更安全的替代药物的出现，其使用已不再推荐。然而，它仍然在治疗其他药物难以治愈的高血压和妊娠期高血压（以前称为妊娠诱发性高血压）方面发挥着作用。甲基多巴在动物和人体内均是一种芳香族氨基酸脱羧酶抑制剂。只有甲基多巴（α-甲基多巴的L-异构体）才能抑制多巴脱羧酶并耗竭动物组织中的去甲肾上腺素。在人体中，其降压活性似乎完全归因于L-异构体。要达到相同的降压效果，大约需要两倍于外消旋体（DL-α-甲基多巴）的剂量。甲基多巴对心脏功能没有直接影响，通常不会降低肾小球滤过率、肾血流量或滤过分数。心输出量通常得以维持，不会出现心率加快。部分患者的心率会减慢。在甲基多巴治疗过程中，血浆肾素活性（正常或升高）可能会降低。甲基多巴可降低卧位和站立位血压。甲基多巴通常能高效降低卧位血压，很少引起有症状的体位性低血压。运动性低血压和昼夜血压波动很少发生。甲基多巴，以其活性代谢物形式，是一种中枢α2受体激动剂。使用甲基多巴可导致α2受体对交感神经系统（SNS）（中枢和外周）产生负反馈，从而降低外周交感神经系统的张力。这种作用可降低总外周阻力（TPR）和心输出量。甲基多巴刚问世时曾是抗高血压治疗的主要药物，但随着其他更安全药物的广泛应用，其使用量有所下降。目前，甲基多巴的重要用途之一是用于治疗妊娠期高血压，因为与其他抗高血压药物相比，它在妊娠期相对安全（维基百科）。
一种α2肾上腺素能激动剂，具有中枢和外周神经系统作用。其主要临床用途是作为抗高血压药物。

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药物适应症
甲基多巴适用于治疗高血压，可单独使用或与氢氯噻嗪联合使用。甲基多巴注射液用于治疗高血压危象。
FDA标签

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作用机制
甲基多巴的确切作用机制尚未完全阐明；然而，其主要作用机制涉及对α-肾上腺素能受体和芳香族L-氨基酸脱羧酶（作用较小）的影响。交感神经输出受延髓腹外侧前部肾上腺素能神经元上表达的α-2肾上腺素能受体和咪唑啉受体的调节。甲基多巴经多巴胺β-羟化酶代谢为α-甲基去甲肾上腺素，随后经苯乙醇胺-N-甲基转移酶代谢为α-甲基肾上腺素。甲基多巴的治疗作用是通过α-甲基去甲肾上腺素及其活性代谢物介导的，这些活性代谢物是脑干突触前α2肾上腺素能受体的激动剂。刺激α2肾上腺素能受体可抑制肾上腺素能神经元的输出，并减弱脑干中去甲肾上腺素的释放。因此，传递至外周交感神经系统的血管收缩肾上腺素能信号减少，从而降低血压。α-甲基多巴的L-异构体也可通过抑制芳香族L-氨基酸脱羧酶（也称为多巴脱羧酶）来降低血压，该酶负责合成多巴胺和血清素。抑制该酶会导致去甲肾上腺素等生物胺的消耗。然而，芳香族L-氨基酸脱羧酶的抑制在甲基多巴的降血压作用中起的作用微乎其微。
甲基多巴……具有独立于其抗肾上腺素能作用的降压作用；这可能部分是血管运动中枢的中枢抑制作用，部分是机制未知的周围作用。
……α-甲基去甲肾上腺素作用于大脑，抑制脑干的肾上腺素能神经元输出，这种中枢作用是其降压作用的主要原因。
在清醒的肾性高血压大鼠中，α-甲基多巴可引起血压的持久下降，而纳曲酮（5 mg/kg 皮下注射）预处理可部分减弱这种下降作用。局部应用β-内啡肽抗血清预处理也可阻断降压反应。这些结果表明，α-甲基多巴及其活性代谢物α-甲基去甲肾上腺素引起的血压下降与β-内啡肽样肽有关；可能的靶点是孤束核。
作用机制综述。

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甲基多巴 (MK-351)是一种中枢性α2-肾上腺素受体激动剂和抗高血压前体药物[1]。
其作用机制涉及在脑内转化为α-甲基去甲肾上腺素，后者激活中枢α2-肾上腺素受体，抑制交感神经输出，从而降低外周血管阻力和血压[1]。
它通过尚不明确的机制抑制狄氏剂诱导的高血糖，可能与交感神经调节葡萄糖代谢有关[2]。
临床上适用于治疗原发性高血压和高血压急症，由于其良好的安全性，尤其适用于高血压[1]。
它需要代谢激活才能发挥药理作用，这导致其起效较慢（2-4小时）。 [1]

C10H13NO4

211.2145

211.084

C, 56.87; H, 6.20; N, 6.63; O, 30.30

555-30-6

Methyldopa hydrate; 41372-08-1; Methyldopa hydrochloride; 884-39-9

38853

White to off-white solid powder

1.4±0.1 g/cm3

441.6±45.0 °C at 760 mmHg

≥300 °C

220.9±28.7 °C

0.0±1.1 mmHg at 25°C

1.635

0.13

103.78

4

5

3

15

246

1

O([H])C([C@](C([H])([H])[H])(C([H])([H])C1C([H])=C([H])C(=C(C=1[H])O[H])O[H])N([H])[H])=O

CJCSPKMFHVPWAR-JTQLQIEISA-N

InChI=1S/C10H13NO4/c1-10(11,9(14)15)5-6-2-3-7(12)8(13)4-6/h2-4,12-13H,5,11H2,1H3,(H,14,15)/t10-/m0/s1

(2S)-2-amino-3-(3,4-dihydroxyphenyl)-2-methylpropanoic acid

Dopamet; Dopegit; Dopegyt; Dopergit; Hydopa; Meldopa; Nu-Medopa; Nu Medopa; NuMedopa; Methyldopa; MK-351; MK 351

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。