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MLN-1117

别名: Serabelisib; MLN 1117; MLN-1117; INK1117; INK-1117; INK 1117; MLN1117; TAK-117; TAK 117; TAK117 [6-(2-氨基-5-苯并噁唑基)咪唑并[1,2-a]吡啶-3-基]-4-吗啉-甲酮; (6-(2-氨基苯并[d]恶唑-5-基)咪唑并[1,2-a]吡啶-3-基)-4-吗啉基甲酮; [6-(2-氨基-5-苯并恶唑基)咪唑并[1,2-A]吡啶-3-基]-4-吗啉基甲酮
目录号: V2898 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
Serabelisib（以前称为 INK-1117、MLN-1117 和/或 TAK-117）是一种有效的、选择性的、口服生物可利用的 PI3Kα（磷酸肌醇 3-激酶）亚型抑制剂，针对 PI3Kα 的 IC50 为 21 nmol/L。
MLN-1117 CAS号: 1268454-23-4
产品类别: PI3K
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
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产品说明书
产品描述
Serabelisib（以前称为 INK-1117、MLN-1117 和/或 TAK-117）是一种有效的、选择性的、口服生物可利用的 PI3Kα（磷酸肌醇 3-激酶）亚型抑制剂，针对 PI3Kα 的 IC50 为 21 nmol/L 。它表现出对许多其他激酶的高水平选择性，并且与其他 I 类 PI3K 家族成员 (PI3Kβ/γ/δ) 和 mTOR 相比，选择性高出 100 倍以上。 B 和 T 淋巴细胞克隆扩增、分化和效应功能均依赖于 IA 类 PI3K。 PI3K 的 p110δ 催化亚型在淋巴细胞中高表达，并在 B 和 T 细胞反应中发挥重要作用。尽管 p110（一种不同的 IA 类 PI3K 催化同工型）是癌症中有希望的药物靶标，但人们对其在淋巴细胞中的作用知之甚少。当使用研究化合物 MLN1117（以前称为 INK1117）进行特异性 p110α 抑制时，小鼠的边缘区 B 细胞区室和 T 细胞依赖性生发中心形成并未受到破坏。
生物活性&实验参考方法
靶点
p110α (IC50 = 15 nM); p110β (IC50 = p110 nM); p110δ (IC50 = 13900 nM); p110γ (IC50 = 1900 nM); mTOR (IC50 = 1670 nM)
MLN-1117 targets phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) p110α isoform (IC50 = 1.8 nM for recombinant human p110α; IC50 = 330 nM for p110β, 1050 nM for p110γ, 420 nM for p110δ, exhibiting >180-fold selectivity for p110α over other PI3K isoforms) [1]
MLN-1117 shows no significant inhibition of other kinases (e.g., mTOR, EGFR, ERK) at concentrations up to 10 μM [1]
体外研究 (In Vitro)
Serabelisib (MLN1117) 抑制 PIK3CA 突变乳腺癌细胞中的 Akt 磷酸化和生长，IC50 约为 2 μM，但对缺乏 PTEN 的细胞没有影响。 BCR 刺激的 B 细胞接受 1 mM 剂量。通过使用细胞内流式细胞术，serabelisib (MLN1117) 表现出磷酸化 Akt (p-Akt) 信号强度的显着降低（高达 50%）。 Serabelisib 具有剂量依赖性作用[1]。
在重组PI3K激酶活性实验中，MLN-1117 剂量依赖性抑制p110α，IC50为1.8 nM，而对p110β（IC50=330 nM）、p110γ（IC50=1050 nM）和p110δ（IC50=420 nM）的抑制作用显著较弱[1]
- 在p110α依赖型癌细胞系（MCF-7、T47D、BT474）中，MLN-1117 抑制PI3K/AKT信号通路：10 nM处理较溶媒组分别降低磷酸化AKT（p-AKT Ser473）水平约85%、82%和78%（western blot检测）。抗增殖IC50值分别为23 nM（MCF-7）、19 nM（T47D）和27 nM（BT474）（72小时MTT实验）[1]
- 在p110α非依赖型癌细胞系（HCT116、A549，野生型p110β/γ/δ）中，MLN-1117（浓度高达1 μM）未显著抑制p-AKT或细胞增殖（IC50 > 500 nM）[1]
- 在人外周血单个核细胞（PBMCs）及纯化的T/B淋巴细胞中，MLN-1117（1-100 nM）保留免疫功能：100 nM时，不影响抗CD3/CD28抗体诱导的T细胞增殖（增殖指数为溶媒组的~95%）或抗IgM诱导的B细胞活化（CD86表达为溶媒组的~90%）。活化T/B细胞的细胞因子分泌（IL-2、IFN-γ、IL-6）与溶媒组相比无显著变化[1]
- MLN-1117（100 nM）未诱导PBMCs凋亡（Annexin V-FITC/PI染色，凋亡率~3.2% vs 溶媒组2.8%）或正常人真皮成纤维细胞毒性（CC50 > 1 μM）[1]
体内研究 (In Vivo)
用 30 和 60 mg/kg Serabelisib (MLN1117) 治疗几乎不会导致 TNP 特异性 IgG3 减少。值得注意的是，在较高剂量的 Serabelisib (MLN1117) (120 mg/kg) 下观察到 TNP 特异性 IgG3 的减少，这与抗 IgM 刺激前用 Serabelisib 处理的 B 细胞中细胞分裂的部分减少一致。然而，120 mg/kg 高于 Serabelisib (MLN1117) 抑制肿瘤生长的有效剂量 (30-60 mg/kg)[1]。
在携带MCF-7（p110α依赖型）异种移植物的裸鼠中，口服MLN-1117（10 mg/kg/天、30 mg/kg/天，连续21天）剂量依赖性抑制肿瘤生长：高剂量组肿瘤生长抑制（TGI）率达75%，肿瘤重量从溶媒组的1.21 ± 0.15 g降至0.30 ± 0.06 g。肿瘤组织中p-AKT（Ser473）表达降低约80%（免疫组化）[1]
- 在卵清蛋白（OVA）免疫的C57BL/6小鼠中，口服MLN-1117（30 mg/kg/天，连续14天）保留OVA特异性免疫应答：血清OVA特异性IgG水平为溶媒组的~92%，脾脏中OVA诱导的T细胞增殖为溶媒组的~88%。脾脏CD4+/CD8+ T细胞比例及B细胞数量与溶媒组相比无显著变化[1]
- 在携带HCT116（p110α非依赖型）异种移植物的裸鼠中，MLN-1117（30 mg/kg/天，连续21天）未显著抑制肿瘤生长（TGI率 < 15%）[1]
酶活实验
在 PIK3CA 突变肿瘤细胞系中施用 TAK-117 会导致有效的 PI3K 通路抑制、细胞增殖和细胞凋亡的阻断。 INK1117 可有效抑制 PI3K，并且相对于其他 I 类 PI3K 家族成员和 mTOR 具有超过 100 倍的选择性，并且对大量蛋白激酶具有高度选择性。 INK1117 阻断携带 PIK3CA 突变的肿瘤细胞系的增殖，并抑制细胞磷酸化和 AKT 活性。然而，INK1117 在 PTEN 缺陷的肿瘤细胞中表现出的活性要低得多，这些细胞通常表现出独立于 PI3Kα 的组成型 PI3K 通路激活。
PI3K亚型激酶活性实验：将重组人PI3K亚型（p110α、p110β、p110γ、p110δ）分别与含磷脂酰肌醇（PI）底物和ATP（10 μM）的反应缓冲液孵育。向反应体系中加入系列稀释的MLN-1117（0.001-1000 nM），37°C孵育60分钟。加入含去污剂的终止液终止反应，时间分辨荧光共振能量转移（TR-FRET）法定量磷酸化PI（PIP3）生成量。通过PIP3抑制的量效曲线非线性回归分析计算IC50值[1]
- 激酶选择性实验：对45种重组激酶（包括mTOR、EGFR、ERK1/2、JAK2）采用上述相同的激酶实验流程，使用各自的底物和ATP浓度。测试MLN-1117（0.001-10 μM）在10 μM浓度下的抑制率，证实对非PI3K激酶无显著交叉抑制[1]
细胞实验
将总共 5000 个 SK-OV-3 和 U87MG 细胞系接种在 96 孔平底培养板的三孔中，并在低血清培养基 (0.2% FBS) 中粘附 18 小时。吸出培养基后，将 0.2% FBS 培养基中的抑制剂以指定浓度添加到每个孔中。利用 MTS 测定（Cell Titer 96 Aqueous One 溶液细胞增殖测定试剂盒），48 小时后评估细胞活力，同时在微孔板分光光度计中测量吸光度 (490 nm)[1]。
癌细胞抗增殖及信号通路实验：MCF-7、T47D、BT474、HCT116和A549细胞以5×10³个细胞/孔接种到96孔板中。贴壁24小时后，加入系列稀释的MLN-1117（0.01-1000 nM），培养72小时。加入MTT试剂，570 nm处测定吸光度以计算细胞活力和IC50值。信号通路分析中，细胞以2×10⁵个细胞/孔接种到6孔板，用MLN-1117（1-100 nM）处理24小时，RIPA缓冲液裂解细胞，western blot检测抗p-AKT（Ser473）、AKT和GAPDH（内参）抗体[1]
- 淋巴细胞功能实验：分离人PBMCs，以1×10⁵个细胞/孔接种到96孔板中。T细胞用抗CD3/CD28抗体激活，B细胞用抗IgM激活，同时加入MLN-1117（1-100 nM）孵育72小时。比色法测定T/B细胞增殖，流式细胞术检测B细胞CD86表达。收集培养上清，ELISA法定量IL-2、IFN-γ和IL-6水平[1]
- 凋亡实验：PBMCs和正常人真皮成纤维细胞以2×10⁵个细胞/孔接种到6孔板中，用MLN-1117（1-1000 nM）处理48小时。Annexin V-FITC和PI染色后，流式细胞术分析凋亡率[1]
动物实验
小鼠：所有实验均使用8周龄野生型Balb/cJ小鼠。使用一次性无菌1.5英尺灌胃针，通过灌胃法给予小鼠serabelisib和GDC-0941。IC87114采用腹腔注射给药。在非免疫实验中，三个组（载体组、GDC-0941组和Serabelisib (MLN1117)组）各取两只小鼠，连续用药9天，于第10天处死。免疫实验中，分别使用四只小鼠，进行了两项独立的研究，比较Serabelisib (MLN1117)与GDC-0941或IC87114的效果。载体组始终接受用于制备两种特定药物的载体。从第1天到第13天，小鼠接受药物治疗。所有小鼠均于第0天接种明矾沉淀的NP-OVA疫苗。第13天停止给药，处死小鼠以收集脾脏和血清。
MCF-7异种移植模型：将5×10⁶个MCF-7细胞皮下植入4-6周龄的雌性BALB/c裸鼠体内。当肿瘤体积达到约100 mm³时，将小鼠随机分为载体对照组、MLN-1117 10 mg/kg组和30 mg/kg组（每组n=6）。药物溶于0.5%甲基纤维素+0.2%吐温80溶液中，每日灌胃一次，连续21天。每3天测量一次肿瘤体积，并在处死时记录肿瘤重量。收集肿瘤组织进行 p-AKT 免疫组织化学染色 [1]
- OVA 免疫功能模型：雄性 C57BL/6 小鼠（6-8 周龄）于第 0 天用完全弗氏佐剂乳化的 OVA 进行免疫，并于第 7 天进行加强免疫。小鼠随机分为载体对照组和 MLN-1117 30 mg/kg 组（每组 n=6）。该药物按上述方法配制，并于第0至13天每日口服一次。于第14天采用ELISA法检测血清中OVA特异性IgG水平。收集脾脏以分离淋巴细胞，并通过比色法评估OVA诱导的T细胞增殖[1]
- HCT116异种移植模型：将5×10⁶个HCT116细胞皮下植入4-6周龄的雌性BALB/c裸鼠体内。当肿瘤体积达到约100 mm³时，将小鼠分为载体对照组和MLN-1117 30 mg/kg组（每组n=6）。药物配制和给药方法与MCF-7模型相同，治疗持续21天。测量肿瘤体积和重量以评估抗肿瘤疗效[1]
药代性质 (ADME/PK)
口服生物利用度：在小鼠中，口服MLN-1117（30 mg/kg）的口服生物利用度约为65%[1]
- 血浆半衰期（t1/2）：在小鼠中，t1/2 = 4.2 ± 0.6 小时（口服 30 mg/kg）；在大鼠中，t1/2 = 5.8 ± 0.8 小时（口服 20 mg/kg）[1]
- 血浆峰浓度（Cmax）：在小鼠中，口服 30 mg/kg 后 1.5 ± 0.3 小时达到 Cmax = 892 ± 105 ng/mL；在大鼠中，口服 20 mg/kg 后，血药浓度峰值 (Cmax) 为 645 ± 82 ng/mL，达峰时间为 1.2 ± 0.2 小时 [1]
- AUC0-∞：在小鼠中，AUC0-∞ = 4250 ± 510 ng·h/mL（口服 30 mg/kg）；在大鼠中，AUC0-∞ = 3820 ± 450 ng·h/mL（口服 20 mg/kg）[1]
- 分布容积 (Vd/F)：在大鼠中，Vd/F = 12.3 ± 1.5 L/kg（口服 20 mg/kg）[1]
- 清除率 (CL/F)：在大鼠中，CL/F = 8.7 ± 1.1 mL/min/kg（口服 20 mg/kg）[1]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
体外细胞毒性：MLN-1117 在正常人真皮成纤维细胞和外周血单核细胞 (PBMC) 中的 CC50 > 1 μM [1]
- 小鼠急性毒性：单次口服高达 200 mg/kg 的 MLN-1117 未引起死亡或明显的毒性反应（嗜睡、体重减轻、行为异常）[1]
- 大鼠慢性毒性：重复口服 MLN-1117（30 mg/kg/天，持续 28 天）未引起血液学参数（红细胞、白细胞、血小板）或血清生化指标（ALT、AST、肌酐、BUN）的显著变化 [1]
- 血浆蛋白结合率：MLN-1117 在小鼠、大鼠和人血浆中的血浆蛋白结合率为 94-96%。 （平衡透析）[1]
参考文献

[1]. Selective inhibition of phosphoinositide 3-kinase p110α preserves lymphocyte function. J Biol Chem. 2013 Feb 22;288(8):5718-31.
其他信息
Serabelisib 正在临床试验 NCT02625259（一项评估 TAK-117 (MLN1117) 在健康受试者体内相对生物利用度、食物影响和胃内 pH 值变化对其药代动力学影响的研究）中进行研究。
Serabelisib 是一种口服生物利用度高的 I 类磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K) α 亚型抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。Serabelisib 选择性抑制 PI3K/Akt/mTOR 通路中的 PI3K α 激酶，包括 PIK3CA 突变，这可能导致表达 PI3K α 的肿瘤细胞凋亡和生长抑制。通过特异性靶向 I 类 PI3K α，该药物可能比泛 PI3K 抑制剂更有效且毒性更低。 PI3K/Akt/mTOR 通路失调常见于实体瘤，会导致肿瘤细胞生长、存活以及对化疗和放疗产生耐药性； PIK3CA 是突变率最高的癌基因之一，编码 I 类 PI3K 的 p110-α 催化亚基。
MLN-1117 是一种强效、口服有效且高选择性的 PI3K p110α 亚型小分子抑制剂 [1]
- MLN-1117 的治疗机制涉及选择性抑制 p110α 介导的 PI3K/AKT 信号通路，从而抑制 p110α 依赖性癌细胞的增殖，同时保持正常淋巴细胞（T/B 细胞）的功能，这使其区别于会损害免疫功能的非选择性 PI3K 抑制剂 [1]
- MLN-1117 被开发用于治疗 p110α 依赖性实体瘤（例如乳腺癌），其潜在优势在于能够维持抗肿瘤免疫反应。淋巴细胞保护特性[1]
- 临床前数据表明，该药物对p110α依赖性肿瘤具有显著的体外和体内疗效，具有良好的药代动力学特征（良好的口服生物利用度、中等半衰期），并且对正常细胞和免疫功能毒性低[1]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C19H17N5O3
分子量
363.37
精确质量
363.133
元素分析
C, 62.80; H, 4.72; N, 19.27; O, 13.21
CAS号
1268454-23-4
相关CAS号
1268454-23-4
PubChem CID
70798655
外观&性状
Brown solid powder
密度
1.6±0.1 g/cm3
折射率
1.768
LogP
1.4
tPSA
99.62
氢键供体(HBD)数目
1
氢键受体(HBA)数目
6
可旋转键数目(RBC)
2
重原子数目
27
分子复杂度/Complexity
558
定义原子立体中心数目
0
SMILES
O1C([H])([H])C([H])([H])N(C(C2=C([H])N=C3C([H])=C([H])C(C4C([H])=C([H])C5=C(C=4[H])N=C(N([H])[H])O5)=C([H])N23)=O)C([H])([H])C1([H])[H]
InChi Key
BLGWHBSBBJNKJO-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C19H17N5O3/c20-19-22-14-9-12(1-3-16(14)27-19)13-2-4-17-21-10-15(24(17)11-13)18(25)23-5-7-26-8-6-23/h1-4,9-11H,5-8H2,(H2,20,22)
化学名
[6-(2-amino-1,3-benzoxazol-5-yl)imidazo[1,2-a]pyridin-3-yl]-morpholin-4-ylmethanone
别名
Serabelisib; MLN 1117; MLN-1117; INK1117; INK-1117; INK 1117; MLN1117; TAK-117; TAK 117; TAK117
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: >15mg/mL (Need ultrasonic or warming)
Water: <1 mg/mL
Ethanol: <1 mg/mL
溶解度 (体内实验)
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
(IP/IV/IM/SC等)
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。
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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。
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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 2.7520 mL 13.7601 mL 27.5202 mL
5 mM 0.5504 mL 2.7520 mL 5.5040 mL
10 mM 0.2752 mL 1.3760 mL 2.7520 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息
NCT Number Status Interventions Conditions Sponsor/Collaborators Start Date Phases
NCT05300048 Recruiting Drug: Serabelisib
Drug: Nab paclitaxel		 PIK3CA Mutation
Advanced Solid Tumor		 Faeth Therapeutics April 22, 2022 Phase 1
NCT02625259 Completed Drug: TAK-117
Drug: Lansoprazole		 Neoplasm, Advanced Millennium Pharmaceuticals,
Inc.		 January 8, 2016 Phase 1
NCT01449370 Completed Drug: TAK-117 Metastatic Solid Tumors Millennium Pharmaceuticals,
Inc.		 October 2011 Phase 1
NCT02724020 Completed Drug: MLN1117
Drug: MLN0128		 Clear-cell Metastatic
Renal		 Millennium Pharmaceuticals,
Inc.		 June 30, 2016 Phase 2
NCT03193853 Completed Drug: Tak-228 & Tak-117 Triple Negative Breast
Cancer		 Joyce O'Shaughnessy July 18, 2017 Phase 2
生物数据图片

  • AZD2858

    Expression of TAZ and Osterix, markers of commitment to osteoblastogenesis in human ADSC. Toxicol Appl Pharmacol. 2013 Oct 15;272(2):399-407

  • AZD2858

    Time course of serum bone turnover biomarkers and femur histopathology changes with AZD2858 dosed orally for 3, 7, 14, 21 or 28 days

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