Nortriptyline exerts antidepressant effects likely by inhibiting the reuptake of serotonin and norepinephrine at neuronal cell membranes. It blocks the norepinephrine presynaptic receptors, thereby blocking the reuptake of this neurotransmitter and raising its concentration in the synaptic cleft in the CNS. Nortriptyline also exerts antimuscarinic effects through its actions on the acetylcholine receptor. It is a secondary amine TCA and is a more potent inhibitor of norepinephrine reuptake than serotonin reuptake.

CYP2C19 帮助阿米替林转化为其活性代谢物去甲替林。去甲替林抑制再摄食的作用比血清素更强[1]。去甲替林（6.25-100 μM；24-72 小时）以浓度和时间稳定的方式显著降低膀胱 MBT-2 细胞的活力和 TCCSUP 细胞的活性[3]。在 TCCSUP 和 MBT-2 细胞中，去甲替林（12.55-100 μM；24 小时）刺激细胞周期信号传导和膀胱细胞的增殖[3]。在 25 μM、50 μM 或 100 μM 的浓度下，TCCSUP 和 MBT-2 细胞可诱导阴道内外细胞的增殖（TCCSUP；12.55-100 μM；24 小时）。在这些膀胱癌细胞中，暴露于 12.5 μM、25 μM 或 50 μM（MBT-2 细胞）的浓度下一整天会导致细胞周期阻滞。TCCSUP 和 MBT-2 细胞在暴露于 25 μM、50 μM 或 100 μM（TCCSUP 细胞）以及 12.5 μM、25 μM 或 50 μM（MBT-2 细胞）的浓度下均会发生凋亡。这种凋亡反应持续 24 小时，并导致 Fas、FasL、FADD、Bax、Bak 以及 caspase-3、caspase-8、caspase-9 和聚（ADP-核糖）聚合酶的水平升高。降低存活素、X染色体连锁凋亡蛋白抑制剂、BH3相互作用域死亡激动剂、Bcl-2和Bcl-xL的表达。
体外实验表明，去甲替林是5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取的强效抑制剂。它还对组胺受体、毒蕈碱受体和α1-肾上腺素能受体具有亲和力。其对神经递质再摄取和受体结合的影响已在多种体外实验中得到充分表征。

在MBT-2细胞中，腹腔注射去甲替林（10-20 mg/kg），每日一次，持续三周，可减少膀胱肿瘤的形成[3]。
在体内，去甲替林用于治疗抑郁症。它也用于治疗儿童夜间遗尿症和预防偏头痛。其抗抑郁作用被认为是通过抑制5-羟色胺和去甲肾上腺素的再摄取而实现的。

体外受体结合试验通常测定去甲替林与5-羟色胺转运蛋白（SERT）和去甲肾上腺素转运蛋白（NET）的亲和力。通过增加化合物浓度，使放射性标记的配体被置换，从而测定结合亲和力（Ki）。此外，还可以评估其与其他受体（例如组胺受体、毒蕈碱受体和α1-肾上腺素能受体）的亲和力。

细胞活力检测[3]
细胞类型： 人膀胱癌细胞系 TCCSUP 和小鼠膀胱癌细胞系 MBT-2
测试浓度： 6.25 μM、12.5 μM、25 μM、50 μM 和 100 μM
孵育时间： 24、48 或 72 小时
实验结果： 细胞对 TCCSUP 和 MBT-2 细胞均表现出毒性作用。

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细胞周期分析[3]
细胞类型： 人膀胱癌细胞系 TCCSUP 和小鼠膀胱癌细胞系 MBT-2
测试浓度： 25 μM、50 μM 或 100 μM (TCCSUP)； 12.5 μM、25 μM 或 50 μM（MBT-2 细胞）
孵育时间： 24 小时
实验结果： 导致这些膀胱癌细胞的细胞周期阻滞。

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细胞凋亡分析[3]
细胞类型： 人 TCCSUP 和小鼠 MBT-2 膀胱癌细胞
测试浓度： 25 μM、50 μM 或 100 μM（TCCSUP）；12.5 μM、25 μM 或 50 μM（MBT-2 细胞）
孵育时间： 24 小时
实验结果： 诱导 TCCSUP 和 MBT-2 细胞凋亡。

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蛋白质印迹分析[3]
细胞类型：人膀胱癌细胞系TCCSUP和鼠膀胱癌细胞系MBT-2
测试浓度：25 μM、50 μM或100 μM（TCCSUP）；12.5 μM、25 μM或50 μM（MBT-2细胞）
孵育时间：24小时
实验结果：Fas、Fa表达增加
由于去甲替林的主要作用机制是通过抑制神经递质再摄取，因此基于细胞的去甲替林检测方法并不常用。然而，可以在表达SERT或NET的细胞中研究其对神经递质摄取的影响。可以测量该化合物抑制放射性标记的5-羟色胺或去甲肾上腺素摄取的能力。

动物/疾病模型：成年雄性C3H/HeN小鼠（25-30 g；2-3月龄）注射MBT-2细胞[3]
剂量：10或20 mg/kg
给药途径：腹腔注射；每日一次；持续三周。
实验结果：接种MBT-2细胞的小鼠肿瘤生长受到抑制。
在抑郁症和焦虑症模型中进行了去甲替林的体内动物研究。该化合物通过口服或腹腔注射给药，并评估其对行为的影响，例如强迫游泳试验或悬尾试验。

吸收、分布和排泄
去甲替林在胃肠道内易于吸收，但血浆浓度因人而异。它经历首过代谢，口服后7至8.5小时内达到血浆浓度。去甲替林的生物利用度差异很大，范围为45%至85%。去甲替林及其代谢物主要经尿液排泄，仅有少量（2%）以原形排出。单次口服剂量约有三分之一在24小时内经尿液排出。少量经胆汁排泄。静脉给药后估计的表观分布容积（Vd）β为1633 ± 268 L，范围为1460至2030 L（21 ± 4 L/kg）。去甲替林可透过胎盘，并存在于母乳中。它分布于心脏、肺、脑和肝脏。一项针对健康志愿者的研究显示，去甲替林的平均血浆清除率为 54 L/h。去甲替林的平均全身清除率为 30.6 ± 6.9 L/h，范围为 18.6 至 39.6 L/h。/母乳/ 去甲替林会分布到母乳中。母乳中去甲替林的浓度似乎与母体血清中的浓度相似或略高。
口服给药后，血浆峰浓度在 7-8.5 小时内出现。最佳疗效似乎与 50-150 ng/mL 的血浆浓度相关。
在四名志愿者口服 75 mg 阿米替林后，对其临床药代动力学进行了研究。阿米替林的血浆峰浓度范围为 10.8 至 43.7 ng/mL。其消除呈双相性，符合一级动力学。平均消除半衰期为36.1小时。阿米替林的平均首过代谢率估计为60%。尽管代谢物去甲替林的峰浓度仅为5.9至12.3 ng/mL，但仍生成了大量的代谢物。
尽管三环类抗抑郁药（TCAs）被广泛接受用于治疗妊娠相关抑郁症，但其在妊娠期间的药代动力学特征仍不清楚。本研究旨在探讨阿米替林（AMI）及其主要活性代谢物去甲替林（NOR）在离体灌注人胎盘中的跨胎盘转运。在征得母亲同意后，立即获取9例足月人胎盘，并将单个胎盘绒毛进行2小时的非循环灌注。将阿米替林（AMI，200 ng/ml）和去甲肾上腺素（NOR，150 ng/ml）加入母体储液池，并以安替比林为参考化合物，监测其在胎儿循环中的存在2小时。采用高效液相色谱法（HPLC）测定AMI和NOR的浓度，采用分光光度法测定安替比林的浓度。AMI和NOR的平均（标准差）跨胎盘转运率（TPT(SS)%）分别为8.2%（2.3%）和6.5%（1.8%），计算方法为胎儿静脉侧稳态浓度与母体动脉侧稳态浓度的比值。AMI和NOR的TPT分别为自由扩散的安替比林的81%和62%。AMI组的胎盘绝对剂量分数（TPT(A)）(7.7%)略高于NOR组(5.7%) (P=0.037)。在所有灌注实验中，AMI组在30分钟内达到胎儿稳态，而NOR组在50分钟内达到稳态。在2小时的灌注过程中，胎盘活性维持稳定，灌注液pH值保持恒定，胎儿动脉灌注压稳定，安替比林转运稳定。AMI和NOR均可穿过人胎盘。然而，NOR的胎儿暴露量可能略低于AMI，这可能是由于AMI的亲脂性更高所致。

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代谢/代谢物
去甲替林在肝脏中经去甲基化和羟基化代谢，随后与葡萄糖醛酸结合。CYP2D6在去甲替林的代谢中起关键作用，CYP1A2、CYP2C19和CYP3A4也参与其中。主要活性代谢物是10-羟基去甲替林，以顺式和反式两种形式存在，其中反式活性更强。10-羟基去甲替林是血浆中最常见的代谢物。其他大多数代谢物是活性较低的结合代谢物。
本研究利用来自四位不同供体的人肝微粒体，在体外研究了阿米替林向其去甲基化产物去甲替林的生物转化。这些供体经过预筛选，以反映不同的代谢速率。反应速率与底物浓度之间的关系符合S型Vmax模型。Vmax范围为0.42至3.42 nmol/mg/min，Km范围为33至89 μM阿米替林。酮康唑是 N-去甲基化的强效抑制剂，平均 Ki 值为 0.11 ± 0.013 μM…而 CYP2D6 抑制剂奎尼丁（浓度高达 50 μM）和 CYP1A2 抑制剂 α-萘基黄酮（浓度高达 5 μM，仅在低浓度下有效）均未显示出任何作用。所有测试的选择性5-羟色胺再摄取抑制剂均抑制去甲替林的生成，舍曲林的平均Ki值为4.37 (± 3.38) μM，去甲舍曲林为5.46 (± 1.95) μM，氟伏沙明为9.22 (± 3.69) μM，去甲氟西汀为12.26 (± 5.67) μM，帕罗西汀为15.76 (± 5.50) μM，氟西汀为43.55 (± 18.28) μM。一种靶向大鼠肝脏CYP3A1的多克隆兔抗体在抗体/微粒体蛋白比例为1:1至10:1的范围内抑制阿米替林的N-去甲基化，其渐近最大值为60%。据报道，抗抑郁药和抗精神病药的代谢分布受细胞色素P450 (CYP) 2D6同工酶的显著影响。研究最多的两种抗抑郁药是阿米替林和丙咪嗪。研究表明，阿米替林转化为去甲替林以及去甲替林代谢为其10-羟基代谢物的过程均受2D6同工酶的影响。本研究还考察了阿米替林、去甲替林、地昔帕明和丙咪嗪在福尔马林固定的人肝组织和福尔马林溶液中的稳定性。测定了冷冻肝组织中三环类药物及其主要去甲基代谢物的含量，并与福尔马林固定和保存的肝组织中的含量进行了比较。结果表明，在福尔马林环境下，部分仲胺去甲替林被甲基化为相应的叔胺阿米替林，而地昔帕明则被甲基化为丙咪嗪。大多数情况下未检测到去甲替林，提示其降解速率可能比地昔帕明更快。冷冻肝组织、福尔马林保存的肝组织或福尔马林溶液中的药物浓度之间没有一致的比例关系。无法量化仲胺的甲基化速率。在室温下用福尔马林溶液保存肝组织会导致药物渗入福尔马林溶液中。在福尔马林固定的肝脏和福尔马林培养基中，该受试药物可检测到长达22个月。去甲替林的已知代谢物包括E-10-羟基去甲替林和去甲甲基去甲替林。去甲替林是阿米替林的已知代谢物。与其他三环类抗抑郁药（TCAs）一样，去甲替林通过相同的肝脏代谢途径代谢。消除途径：单次口服剂量约有三分之一在24小时内经尿液排出。少量药物经胆汁排出。半衰期：16 至 90 小时以上。健康志愿者血浆中去甲替林的平均半衰期约为 26 小时，但据报道范围为 16 至 38 小时。一项研究提到平均半衰期约为 39 小时。去甲替林的血浆半衰期范围为 16 至 90 小时以上。在四名志愿者口服 75 mg 阿米替林后，进行了临床药代动力学研究。……平均消除半衰期为 36.1 小时。……
去甲替林口服有效，并经胃肠道吸收。它在肝脏中广泛代谢，主要通过 CYP2D6 代谢为活性和非活性代谢物。该化合物的半衰期约为 18-44 小时。它主要经尿液排泄。

毒性概述
识别和用途：去甲替林是一种三环类抗抑郁药。人体暴露和毒性：过量/中毒症状包括：心律失常、束支传导阻滞、心脏骤停、低血压、循环衰竭、瞳孔散大、视力模糊、心动过速、血管扩张、尿潴留、胃肠蠕动减弱、支气管分泌物减少、黏膜和皮肤干燥、体温过低、呼吸抑制、癫痫发作、腱反射异常、定向障碍、躁动、肌阵挛、昏迷和锥体束征。一名患有慢性阻塞性肺疾病的女性在服用去甲替林后出现二氧化碳敏感性降低和通气代偿受损，但运动耐量增加，呼吸困难减轻。换句话说，去甲替林对呼吸控制有抑制作用。去甲替林会增加普通人群猝死的风险，尤其是在存在遗传和/或非遗传因素的情况下（例如，阻断心脏钠通道和降低心脏兴奋性）。短期研究表明，抗抑郁药会增加儿童、青少年和年轻成人的自杀意念和行为（自杀倾向）风险，这些研究主要集中在重度抑郁症（MDD）和其他精神疾病上。动物研究：口服盐酸去甲替林十二个月的犬只可耐受高达 20 mg/kg/天的剂量。然而，高剂量口服（40 mg/kg/天）会导致抑郁和共济失调症状，如果继续治疗，则会在第一个月末死亡。在慢性毒性研究中，大鼠可耐受相当于 150 mg/kg/天的盐酸去甲替林膳食浓度，持续一年。大鼠表现出一定的生长迟缓，但未出现内脏损伤。使用果蝇翅细胞体细胞突变和重组试验 (SMART) 评估了去甲替林的遗传毒性。该药物在浓度高达 100 mM 时未显示遗传毒性。去甲替林被认为可抑制神经元膜上神经递质血清素的再摄取或作用于 β-肾上腺素能受体。三环类抗抑郁药不抑制单胺氧化酶或影响多巴胺的再摄取。毒性数据
LD50（大鼠口服）相互作用 本病例说明了三环类抗抑郁药去甲替林与抗结核药物利福平之间的药代动力学相互作用。在服用利福平期间，患者需要高于预期剂量的去甲替林才能达到治疗浓度。停用利福平后，患者出现嗜睡，血清去甲替林浓度迅速升高至中毒水平。此前有报道描述了一例服用氯磺丙脲（250 mg/天）的2型糖尿病患者，在加用去甲替林（125 mg/天）后出现显著低血糖。本研究利用治疗药物监测数据库的数据，探讨了抗精神病药物佐克罗噻索和奋乃静与三环类抗抑郁药之间的药代动力学相互作用。在接受阿米替林监测的290例患者和接受去甲替林监测的611例患者中，77例同时服用奋乃静，50例同时服用佐克罗噻索。与奋乃静合用使去甲替林的稳态血清浓度-剂量比（C/D）中位数增加30-45%，而阿米替林的C/D中位数未受影响。相反，去甲替林和阿米替林的中位浓度/剂量比（C/D）不受佐克罗噻索合用的影响。本文描述了两例因丙戊酸（丙戊酸盐）与去甲替林相互作用而引起的不良反应，患者分别为一名33岁女性和一名36岁男性。第一例患者每日服用25 mg去甲替林；在加用丙戊酸（剂量最高达1000 mg/天）一周内，她出现了明显的手部和手指震颤。去甲替林的血浆浓度为393 ng/mL，丙戊酸的血浆浓度为105 mg/L。停用两种药物后，震颤在接下来的两天内消退。第二例患者每日服用75 mg去甲替林和丙戊酸，丙戊酸的最大剂量为1250 mg/天。去甲替林血浆浓度为 345 ng/mL。去甲替林剂量逐渐减至 25 mg/天，随后浓度降至 82 ng/mL。同时还服用硫利达嗪和洛沙平。
有关去甲替林药物相互作用的更完整数据（共 31 种），请访问 HSDB 记录页面。

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非人类毒性值
小鼠静脉注射 LD50 17 mg/kg
小鼠腹腔注射 LD50 70 mg/kg
小鼠口服 LD50 387 mg/kg
大鼠静脉注射 LD50 22 mg/kg
去甲替林可引起轻度且短暂的血清酶升高，是临床上明显的急性或慢性胆汁淤积性肝损伤的罕见病因。常见副作用包括口干、镇静、便秘和头晕。近期发生过心肌梗死的患者禁用。

[1]. eds. Medical Genetics Summaries. Bethesda (MD): National Center for Biotechnology Information (US); March 23, 2017.

[2]. Repurposing Autophagy Regulators in Brain Tumors [published online ahead of print, 2022 Feb 18]. Int J Cancer. 2022;10.1002/ijc.33965.

[3]. Nortriptyline induces mitochondria and death receptor-mediated apoptosis in bladder cancer cells and inhibits bladder tumor growth in vivo. Eur J Pharmacol. 2015 Aug 15:761:309-20.

治疗用途
肾上腺素再摄取抑制剂；三环类抗抑郁药
/临床试验/ ClinicalTrials.gov 是一个注册和结果数据库，列出了全球公共和私人机构资助的人体临床研究。该网站由美国国家医学图书馆 (NLM) 和美国国立卫生研究院 (NIH) 维护。ClinicalTrials.gov 上的每条记录都包含研究方案摘要，包括：疾病或病症；干预措施（例如，正在研究的医疗产品、行为或程序）；研究的标题、描述和设计；参与要求（资格标准）；研究地点；研究地点的联系信息；以及指向其他健康网站相关信息的链接，例如 NLM 的 MedlinePlus（用于提供患者健康信息）和 PubMed（用于提供医学领域学术文章的引文和摘要）。该数据库包含去甲替林。
盐酸去甲替林适用于缓解抑郁症状。内源性抑郁症比其他抑郁状态更容易缓解。/美国产品标签包含/
三环类抗抑郁药曾用于治疗注意力缺陷多动障碍 (ADHD)。/三环类抗抑郁药；美国产品标签未包含/
有关去甲替林（13 种药物之一）治疗用途的更完整数据，请访问 HSDB 记录页面。

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药物警告
/黑框警告/ 自杀倾向与抗抑郁药。在针对重度抑郁症 (MDD) 和其他精神疾病的短期研究中，与安慰剂相比，抗抑郁药增加了儿童、青少年和年轻成人出现自杀意念和行为（自杀倾向）的风险。任何考虑在儿童、青少年或年轻成人中使用盐酸去甲替林或任何其他抗抑郁药的人都必须权衡这种风险与临床需求。短期研究表明，与安慰剂相比，抗抑郁药并未增加24岁及以上成年人的自杀风险；然而，与安慰剂相比，抗抑郁药确实降低了65岁及以上成年人的自杀风险。抑郁症和其他一些精神疾病本身就与自杀风险增加相关。所有年龄段开始服用抗抑郁药的患者都应接受适当的监测，以观察病情是否恶化、是否存在自杀倾向或异常行为改变。应告知家属和照护者密切监测患者病情并与处方医生保持沟通的必要性。盐酸去甲替林未获准用于儿童。许多抗抑郁药（包括盐酸去甲替林）会导致瞳孔散大，这可能会诱发未行虹膜切除术的、眼部解剖结构狭窄的患者发生闭角型青光眼发作。……对于患有尿潴留、青光眼、糖尿病、肝功能损害、哮喘或癫痫病史的患者，应谨慎使用这些药物。 /三环类抗抑郁药/……许多服用三环类抗抑郁药和/或抗精神病药的患者自杀风险较高。抗精神病药的安全性相对较高，而三环类抗抑郁药的安全性则低得多。通常，三环类抗抑郁药的剂量应限制在一周的用量内。/三环类抗抑郁药/
有关诺维林（共32种）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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药效学
诺维林可能通过抑制神经元细胞膜上血清素和去甲肾上腺素的再摄取发挥其抗抑郁作用。它还通过作用于乙酰胆碱受体发挥其抗毒蕈碱作用。
去甲替林（Aventyl、Pamelor）是一种用于治疗重度抑郁症的第二代三环类抗抑郁药。它是阿米替林的活性代谢物。它能强效抑制去甲肾上腺素的再摄取，对血清素的再摄取也有较弱的抑制作用。它是研究神经递质再摄取和理解抗抑郁药作用机制的重要研究工具。

C19H21N

263.37674

263.167

72-69-5

Nortriptyline hydrochloride;894-71-3

4543

White to off-white solid powder

1.084 g/cm3

403.4ºC at 760 mmHg

213 - 215 °C

194.9ºC

1.633

4.217

12.03

1

1

3

20

307

0

CNCCC=C1C2=CC=CC=C2CCC3=CC=CC=C31

PHVGLTMQBUFIQQ-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C19H21N/c1-20-14-6-11-19-17-9-4-2-7-15(17)12-13-16-8-3-5-10-18(16)19/h2-5,7-11,20H,6,12-14H2,1H3

N-methyl-3-(2-tricyclo[9.4.0.03,8]pentadeca-1(15),3,5,7,11,13-hexaenylidene)propan-1-amine

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。